第三节　水、电解质和酸碱平衡紊乱

正常人体内水、电解质和酸碱状态处于动态平衡,并由神经-内分泌系统调节。人体体液分为细胞内液和细胞外液。细胞外液的主要阳离子是Na⁺,主要阴离子是Cl^-、HCO₃^-。K⁺和HPO₄^2-则分别是细胞内液中的主要阳离子和阴离子。体液中所含阳离子和阴离子总数相等,维持电中性。正常情况下,机体维持稳定的酸碱平衡,pH 值相对恒定。在病理状态下,机体内环境稳态被破坏,出现水、电解质和酸碱平衡紊乱。

一、水、钠平衡紊乱

机体内水和钠的关系紧密,共同影响细胞外液容量和渗透压。

容量不足(volume depletion)分为绝对容量不足和相对容量不足。绝对容量不足是由于体液从细胞外液丢失速率超过摄入速率,而导致细胞外液减少。当细胞外液量正常甚至增多,而循环血量减少则称为相对容量不足。

引起绝对容量不足的原因包括水钠摄入减少,各种原因引起的肾脏水钠排泄增多,胃肠道、呼吸道、皮肤体液丢失,出血等。

相对容量不足见于各种原因引起的细胞外液再分布异常(血浆内水分转移至组织间隙)、心输出量降低等导致的循环血量相对不足。

除原发病表现外,容量不足主要表现为组织灌注不足,如乏力、口渴、心悸、直立性低血压等。严重时可出现脏器缺血缺氧表现如少尿、胸痛、意识障碍等。血钠浓度根据失水、失钠的不同情况,可以正常、降低或升高。

容量不足的治疗首先应补充有效循环血容量。补液的量、途径、速度及补液种类应根据体液的丢失状况而定,同时注意患者的心、肾功能等情况,密切观察治疗反应,及时调整治疗方案。此外,原发病的治疗也至关重要。

容量过多(volume excess)指液体进入体内过多或排泄过少,导致体内容量增多的一组临床症候群。与细胞外液再分布异常和水钠排泄减少有关。常见于心功能不全,肾病综合征、严重营养不良、肝硬化等引起的严重低蛋白血症,淋巴管阻塞或损伤,肾小球肾炎,肾衰竭,原发性醛固酮增多症,库欣综合征等。

常表现为水肿、浆膜腔积液和循环血量不足。严重时可出现急性肺水肿,还可出现脑细胞脱水或脑水肿等相应的神经系统症状。

治疗上,主要以限制水钠摄入和增加水钠排出(应用利尿剂、脱水剂等)为主。

低钠血症(hyponatremia)指血钠浓度低于135mmol/L,常伴有血浆渗透压降低。可分为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症。

低容量性低钠血症特点是体内钠总量和总水量均减少,钠丢失量大于水丢失量,细胞外液容量不足,又称为低渗性失水或缺钠性低钠血症。多与体液经肾、胃肠道、皮肤丢失过多有关。

等容量性低钠血症时体液容量正常或轻度增高,体内总钠含量正常或接近正常。抗利尿激素分泌增加、大量补充水和低钠溶液、甲状腺或肾上腺皮质功能减退等为其常见病因。

高容量性低钠血症指体内钠总量和体液容量都增加,但体液总量增加更明显,出现低钠血症伴血容量增加。多见于充血性心力衰竭、肝硬化合并腹水、肾病综合征、急性肾损伤和慢性肾衰竭等。

低钠血症主要表现为神经系统症状。临床表现的严重程度主要取决于血钠下降的程度和速度。轻者症状不明显,重者易并发脑水肿,出现脑疝、呼吸衰竭,甚至死亡。

应根据血钠下降速度和程度、容量状态、临床表现和原发病,采取不同治疗措施。除原发病治疗外,主要措施为补钠、促进水排泄、停止补充水和低钠溶液,使血钠逐渐升高至恢复正常。

高钠血症(hypernatremia)指血钠浓度大于145mmol/L,常伴血浆渗透压升高。可分为低容量性、等容量性和高容量性高钠血症,以低容量性高钠血症多见。

低容量性高钠血症多由水钠摄入减少或/和丢失增多所致,失水大于失钠,导致血钠增高而容量不足。

等容量性高钠血症多见于发热和高分解代谢状态,经皮肤和呼吸道丢失体液,或者经肾丢失体液,以水丢失为主而无明显钠丢失。

高容量性高钠血症指伴体内总水量增加的高钠血症,较少见。常见原因为输注过多高张盐水或代谢性酸中毒、高钾血症、心脏呼吸骤停时输注大量碳酸氢钠。

高钠血症可导致细胞内失水,尤其可出现脑细胞严重脱水,表现为神经系统症状,严重者可出现昏迷甚至死亡。当出现低血容量时,可发生直立性低血压、心率增快、颈静脉塌陷。高容量时,可出现肺水肿、高血压、水肿等表现。

高钠血症的治疗主要包括恢复血浆渗透压,积极治疗原发病,严密观察出入水量和电解质变化等。

二、钾平衡紊乱

钾是细胞内的主要阳离子,在维持细胞静息电位及神经、肌肉细胞正常生理功能方面有重要作用。钾调节心肌和骨骼肌兴奋性,钾异常可导致多种类型心律失常。

低钾血症(hypokalemia)指血钾浓度低于3.5mmol/L。

低钾血症的原因包括钾摄入不足,经皮肤、胃肠道、肾丢失钾,钾离子进入细胞内过多等。可见于长期饥饿、神经性厌食、大量出汗、严重腹泻、呕吐、醛固酮增多症、肾小管酸中毒、代谢性碱中毒、周期性瘫痪等。

低钾血症主要影响心脏和肌肉的兴奋性,可引起心血管、肌肉、神经、肾脏、消化道、内分泌等多系统和器官功能障碍。临床表现与血钾下降程度、速度、合并其他电解质和酸碱平衡紊乱有关。一般当血钾浓度小于3.0mmol/L 时可出现症状。严重低钾血症可导致严重心律失常、心脏骤停、横纹肌溶解等。

应积极补钾纠正低钾血症,防治严重并发症。逐步补充体内总钾含量,恢复机体钾平衡,并针对病因进行预防和治疗。

血钾浓度大于5.5mmol/L 时,称为高钾血症(hyperkalemia)。高钾血症往往反映体内钾的总含量升高,若由于钾离子从细胞内释出增加所致高钾血症,体内钾总含量正常甚至减少。

高钾血症的病因包括:①摄入过多:如肾功能不全和糖尿病等患者饮食中摄入过多,低钾血症的过度治疗等;②排出减少:如肾小球滤过率下降、肾小管分泌K⁺减少等;③钾向细胞外转移:如呼吸性及代谢性酸中毒,细胞内K⁺向细胞外转移、应用高渗药物如甘露醇等;④内源性钾生成过多:如大量细胞坏死时释放出K⁺,如严重挤压伤、烧伤、横纹肌溶解、消化道出血、溶血和肿瘤溶解综合征等。

高钾血症对机体的影响主要在心肌和骨骼肌,可表现为肌无力、肌麻痹,各种类型心律失常甚至心脏停搏。心电图检查对于高钾血症患者尤为重要。对于轻度高钾血症患者,去除原发病因即可,包括停用高钾食物和药物,去除坏死组织和体内积血等。对于重症患者,血钾浓度>6.5mmol/L 或出现相关心电图变化,应积极治疗。在停用钾的基础上,降钾方法包括对抗钾离子的心肌毒性、促进钾离子向细胞内转移和促进钾排泄。

心电图有典型高钾表现或是高钾导致神经肌肉症状时,给予钙剂如葡萄糖酸钙、氯化钙等对抗钾离子的心肌毒性。

(1)胰岛素可促使细胞对钾离子摄取,使血钾下降,可给予短效胰岛素加入葡萄糖液中静脉滴注或静注。

(2)合并代谢性酸中毒的高钾血症患者可应用碳酸氢钠治疗,以促使钾离子转移到细胞内。

(3)β₂ 受体激动剂能快速促进钾离子向细胞内转移。

包括利尿、促进肠道排钾(阳离子交换树脂)、血液透析及腹膜透析等。血液透析是治疗高钾血症最有效的手段,对于重症高钾血症且对治疗反应不佳患者,应及时采用。血液透析清除钾的速度与血清钾浓度、血流量、透析器及透析液钾浓度等有关。

三、酸碱平衡紊乱

机体酸性和碱性物质来源于食物和体内代谢,以后者为主。糖、脂肪氧化生成CO₂,CO₂为挥发酸,经肺排出体外。蛋白质和氨基酸分解产生的硫酸、磷酸和尿酸,为非挥发性酸经肾脏排出。人体主要通过体液缓冲系统、肺和肾三条途径调节及维持酸碱平衡。

临床上通过测定pH、呼吸性和代谢性因素三方面指标来分析酸碱紊乱的性质和原因。HCO₃^-代表代谢性因素,血HCO₃^-下降引起pH 下降称代谢性酸中毒,血HCO₃^-升高导致pH 升高称代谢性碱中毒。PaCO₂ 变化所引起酸碱失衡属于呼吸性因素。PaCO₂ 升高引起pH 下降称呼吸性酸中毒;PaCO₂ 下降引起pH 升高称呼吸性碱中毒。

代谢性酸中毒(metabolic acidosis)指原发性HCO₃^-减少,动脉血H⁺浓度增高,PaCO₂ 可代偿性下降。

代谢性酸中毒的病因包括体内HCO₃^-丢失过多、酸性物质摄入过多、酸性物质产生过多和酸性物质排出障碍等。常见于感染、休克、中毒(药物或毒物)及肾脏病变(肾小球肾炎、间质性肾炎、肾衰竭等)等疾病。

代谢性酸中毒时,患者可出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐等症状及心律失常、低血压、休克、昏迷、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良等代谢紊乱和多系统病变。

代谢性酸中毒的治疗包括原发病治疗、纠正酸中毒及纠正和预防钾代谢紊乱等。

代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指原发性HCO₃^-增多,动脉血H⁺浓度降低,伴PaCO₂代偿性升高。

代谢性碱中毒多数由各种原因致肾小管HCO₃^-重吸收过多(如血容量不足,Cl^-或K⁺丧失)所致。病情轻者主要为原发病表现,严重者出现呼吸浅慢、口周及手足麻木、肢体搐搦,甚至谵妄、昏迷。

应积极治疗引起代谢性碱中毒的原发病,纠正引起肾脏HCO₃^-重吸收和/或再生成增多的因素,当出现严重代谢性碱中毒,血pH>7.6、伴显著低通气(PaCO₂>60mmHg)、对氯化钠和补钾治疗反应不佳时,应给予补酸治疗。

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)指原发性CO₂ 潴留,引起动脉血PaCO₂ 升高,血HCO₃^-代偿性升高。多由于呼吸抑制引起,常见于呼吸中枢抑制、呼吸肌无力、气道梗阻、肺实质病变、胸廓胸膜病变等。

急性呼吸性酸中毒起病时可出现焦虑、呼吸困难、精神异常、扑翼样震颤、嗜睡甚至昏迷。慢性CO₂ 潴留常表现为睡眠异常、记忆力下降及人格改变等。

急性呼吸性酸中毒时的治疗主要是原发病治疗和呼吸支持,包括气管插管和应用人工呼吸支持。慢性患者主要采用各种措施改善肺功能。

呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)指过度通气引起动脉血PaCO₂ 下降,血HCO₃^-代偿性下降。患者因多种原因如癔症、脑外伤或脑部疾病、低氧、胸外伤、胸廓或腹部手术后等引起过度通气,导致CO₂ 排出速度超过生成速度,引起CO₂ 减少,PaCO₂ 下降。

呼吸性碱中毒主要表现为过度换气和呼吸加快。碱中毒可出现口唇及肢体发麻、肢体搐搦甚至谵妄、昏迷等表现。

主要治疗措施是原发病的治疗。当应用人工呼吸机时,需适当调整呼吸机的潮气量和呼吸频率等。对焦虑过度通气综合征,可通过纸筒呼吸以增加气道无效腔,进行心理治疗,必要时给予小剂量镇静剂。

四、 钙代谢紊乱

人体内钙主要来源于食物,钙的吸收几乎全部在十二指肠、空肠和回肠。成人体内99%的钙以羟基磷酸盐形式存在于骨骼中,仅1%的钙存在于骨骼之外,细胞外液钙远远超过细胞内液,血钙水平为2.2～2.6mmol/L。

钙是体内重要的阳离子,参与人体多种生理功能。如参与成骨、维持和调节正常神经肌肉兴奋性、参与肌肉收缩偶联、维持心脏正常电生理功能、影响腺体分泌、参与凝血及作为第二信使参与细胞信号传递等。

人体内钙的平衡主要通过甲状旁腺激素、1,25-二羟维生素D₃[1,25-(OH)₂-D₃]及降钙素等共同作用于胃肠道、肾及骨骼进行调节。

血清钙离子浓度小于2.15mmol/L 称为低钙血症(hypocalcemia)。

低钙血症常见于维生素D 缺乏或维生素D 抵抗、甲状腺或甲状旁腺手术、甲状旁腺功能减退等导致甲状旁腺激素缺乏、慢性肾衰竭、肾小管疾病及高磷血症等。

低血钙症的临床表现主要取决于血钙下降速度、程度和低钙持续时间。除原发病的表现外,最突出的临床表现为神经-肌肉兴奋性增高。可表现为感觉异常、手足搐搦、面部肌肉痉挛、平滑肌痉挛、神经精神异常、心率增加或心律不齐等。可有骨骼改变、转移性钙化等表现。严重低血钙可出现严重精神异常、严重骨骼肌和平滑肌痉挛、惊厥、癫痫样发作、严重喘息,甚至引起呼吸心脏骤停。

低钙血症的治疗包括针对原发病因的治疗和针对低钙血症的治疗。若总钙浓度小于1.8mmol/L,无论有无症状均应进行治疗。慢性低钙血症常需长期补充钙剂,同时补充维生素D。若出现低钙危象,应快速静脉补钙。

血清钙离子浓度高于2.75mmol/L 即为高钙血症(hypercalcemia)。

恶性肿瘤、原发性甲状旁腺功能亢进、肾衰竭、甲状腺功能亢进、小肠对钙吸收增加、骨形成和骨钙化不良、应用噻嗪类利尿剂等均可导致高钙血症。其中,恶性肿瘤、原发性甲状旁腺功能亢进是引起高钙血症的最主要原因。

高钙血症临床表现与血清Ca²⁺水平相关。主要表现为神经肌肉兴奋性降低,可出现反应迟钝、情绪抑郁、定向力障碍、近端肌无力、心率减慢、高血压、厌食、恶心、呕吐、消化性溃疡、胰腺炎、肾结石、肾钙化等表现。血钙增高至4.0mmol/L 以上时,可出现高血钙危象,表现为严重脱水、谵妄、惊厥、腹痛、心律失常、急性肾损伤,重者发生麻痹性肠梗阻,甚至昏迷和循环衰竭。心电图可见Q-T 间期缩短、ST-T 改变、房室传导阻滞和低血钾性u 波,需及时抢救治疗。

高钙血症的治疗包括病因治疗和降血钙治疗,应根据高钙血症的病因和严重程度选择相应降血钙方法。降血钙措施包括:

1.等渗盐水扩容、袢利尿剂增加尿钙排泄。

2.降钙素、双磷酸盐等抑制骨吸收。

3.血液透析使用低钙透析液进行透析,尤其适用于肾功能减退或心功能不全患者。