ECMO是将血液从体内引到体外，经膜肺氧合再用泵将血液灌入体内，可进行长时间心肺支持。ECMO治疗期间，心脏和肺得到充分的休息，全身氧供和血流动力学处在相对稳定的状态。此时膜式氧合器可进行有效的二氧化碳排除和氧的摄取，驱动泵使血液周而复始地在机体内流动。为肺功能和心功能的恢复赢得宝贵时间（图1-7）。

要理解ECMO对呼吸和循环支持的优越性，必须先了解急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、新生儿顽固性肺动脉高压（PPHN）和急性心力衰竭的治疗特点。

ARDS一般指多种疾病或直接肺损伤所致的弥漫性肺损伤过程。临床表现为低氧血症，肺顺应性下降，气体交换障碍，肺动脉高压。

按临床和病理生理变化可分四期。第一期：呼吸急促、困难，PaO ₂基本正常，因过度通气可产生呼吸性碱中毒。肺部体检和X线检查无明显异常，病理无特异性改变。第二期：肺泡毛细血管膜受损，通透性增加，呼吸困难加重，出现低氧血症。胸片可见斑状阴影。病理显示急性炎性反应，肺间质大量白细胞浸润，微血管纤维素-血小板聚积物栓塞。若能逆转始动因子，此期可在4～5天内消退。第三期：进行性呼吸衰竭，肺血流重新分配，血管阻塞加重，机械通气高FiO ₂难以提高PaO ₂。此期病理主要特点为肺泡Ⅱ型细胞明显增殖，毛细血管面积明显减少。若治疗适当，病情仍可恢复。第四期：为肺纤维化和复发性肺炎。临床表现为肺顺应性下降，气体交换障碍，肺动脉高压，为不可逆的器质性改变。

ARDS最基本的治疗是机械呼吸治疗，其中呼气终末正压呼吸（PEEP）为改善呼吸衰竭发挥了积极作用。PEEP作用包括逆转进行性肺泡萎陷，阻止液体向肺泡渗出，减轻间质水肿，从而改善肺泡气体交换。它还使萎陷的肺泡膨胀，使已膨胀的肺泡容量加大。但PEEP难以解决血液氧合这一根本问题，其原因有：①PEEP不能解决ARDS肺内分流问题，有人给早期ARDS患者使用PEEP，其结果对死亡率、病程进展无明显影响；②在长期高FiO ₂的PEEP治疗中可导致氧中毒发生，此时肺泡透明膜形成，气体弥散障碍；③PEEP治疗为胸腔正压，影响静脉回流，不利于血流动力学的维持；④急性呼吸衰竭患者肺顺应性很低，气道阻力很大，PEEP易造成肺气压伤。

心功能不全是指由于心输出量绝对或相对不能满足机体需要而导致的以循环功能障碍为主的综合征。其主要特点是体（肺）循环淤血和组织血液灌注不足。病理生理原因有：①原发心肌收缩功能受损；②心室压力或容量负荷过度；③心脏舒张充盈受限。其治疗主要原则为改善心脏舒缩功能，调整合适的心率，减轻心脏前、后负荷，提高心排出量。这些治疗主要靠药物来进行。

对于顽固性的心功能不全，上述常规办法有限。主动脉内球囊反搏（IABP）对提高心排出量，改善心肌氧的供需平衡有积极意义。其原理为心室舒张期主动脉内球囊扩张，增加向冠状动脉和脑组织的射血。在心室收缩期球囊吸瘪，降低此时压力负荷，减少心脏做功。其局限为：①主动脉瓣膜关闭不全和主动脉瘤患者不能使用；②不能降低心脏的前负荷；③对于心脏射血能力极差的患者无能为力；④严重心律失常的患者效果不佳；⑤婴幼儿缺乏大小合适的导管；⑥对右心衰竭的作用有限。目前一些辅助循环主要针对左心系统。

PPHN是新生儿的体循环血液通过动脉导管或卵圆孔使肺动脉压力持续增高。临床的突出特征是全身发绀，这是未氧合的静脉血进入动脉系统的结果。PPHN的常规治疗方法主要包括人工呼吸、血液碱化、扩张血管，力图降低肺血管阻力，增加肺血流。Fox的研究表明过度通气可产生呼吸性碱中毒，但pH>7.5可明显降低肺动脉压力，同时增进肺的气体交换。不幸的是，当新生儿肺部疾患严重，这种治疗方法可因过度通气而产生严重的气道压伤。妥拉唑林为抗肾上腺能药物，并有组胺效应，可广泛用于PPHN的治疗。但对新生儿应用此药的药代动力学知之甚少，它还可引起血压的明显下降，长期应用可导致胃肠出血。

ECMO应用的作用体现在它能克服上述治疗方法的不足，使采用常规治疗80%的死亡率改善为用ECMO治疗后生存率为80%。

ECMO是治疗方法还是单纯的支持方法，专家们有不同的看法。从阜外医院十余年的临床实践来看，ECMO在一定程度上可以起到治疗的作用。例如，心脏移植术后有些患者肺阻力高，供体心脏的右室难以耐受，可发生急性右心衰竭。此时临床常规疗法不能有效地改善右室负荷。ECMO在早期可有效通过静脉引流降低右室的前负荷。但以后ECMO的作用是训练右室心肌，以增强心肌的收缩力。这是通过逐渐控制ECMO的静脉回流量，使右室容量负荷缓慢增加，通过starling作用，心肌收缩逐渐增强。通过一段时间的训练，一些患者的供体右室心肌收缩力可以克服自身肺循环阻力。

从血液气体交换的角度来看，呼吸机只是通过管道通气的压力、频率，气体浓度的变化来改善肺的气体交换功能。一旦肺解剖或生理发生一些改变，通过呼吸机进行气体交换就难以实现。例如，肺小动静脉短路循环，肺泡严重水肿，呼吸膜严重纤维化等。ECMO通过体外循环，血液通过膜肺能进行有效气体交换。体外循环氧合的血液注入体内可明显改善患者肺功能。

一些重症心力衰竭患者血流动力学的维持主要靠正性肌力药物或血管活性药物来维持，大剂量使用这些药物将导致微循环收缩，长时间使用可使微循环灌注不足，组织缺氧、缺血。ECMO可通过机械的血液灌注，使正性肌力药物或血管活性药物的用量明显减少，微循环收缩得以改善，从而使组织灌注得以保障。

由于ECMO可有效进行血液的气体交换和机体组织灌注，对于极重症呼吸和循环衰竭患者，ECMO可延长生命。这是ECMO的第一步。对于少数患者，ECMO撤离后可维持低水平的新陈代谢，以达到延长寿命之目的。

对重症呼吸衰竭的患者，ECMO支持时呼吸机的参数可调到较低的范围，以达到肺保护性通气的目的。一些急重症的呼吸衰竭患者，如ARDS、新生儿呼吸衰竭等，在ECMO支持过程中肺可得到充分的休息，肺的组织结构或病理状况可得以改善，最终得以恢复。

对重症心力衰竭的患者，ECMO支持时可有效地降低心脏的前负荷、后负荷，并减少正性肌力药物或血管活性药物的应用，进而使心肌氧耗减少，氧供增多。心脏这种休息状态对于缺血再灌注损伤心肌功能的恢复有至关重要的作用。有些患者在心脏手术后，心室心肌的收缩不能克服外周阻力，如心脏移植供体右室小、肺阻力高，法洛四联症根治术后左室发育差等。ECMO期间可逐渐控制流量，慢慢增加心室负荷，以达到心肌训练的效果，最后使心室心肌的收缩力量能够克服外周阻力，保障机体灌注。

对重症慢性肺功能衰竭和心功能衰竭不能维持正常新陈代谢的患者，ECMO的支持可维持充分的组织灌注和内环境稳定，阻断病理生理的恶性循环。这样就可赢得充分的时间等待移植供体，并在肺或心脏的移植术后使其功能得到尽快的恢复。

对于某些脑死亡患者（如严重外伤），如果进行器官捐献要通过一系列的法律手续和临床检查（如组织配型、血管造影等）。ECMO的支持可维持充分的组织灌注和内环境稳定，避免大剂量正性肌力药物或血管活性药物的应用，阻断病理生理的恶性循环。这样可提高移植供体的质量，并在移植术后使被移植的器官功能得到尽快的恢复。

ECMO治疗期间，心脏和肺得到充分的休息，而全身氧供和血流动力学处在相对稳定的状态。此时膜式氧合器可进行有效的二氧化碳排除和氧的摄取，体外循环机使血液周而复始地在机体内流动。这种呼吸和心脏的支持优越性表现在：①有效地改善低氧血症。现有氧合器能将静脉血（静脉血氧分压40mmHg，静脉血氧饱和度<30%）氧合为动脉血（动脉血氧分压100～700mmHg，动脉血氧饱和度98%～100%），每分钟流量可达1～6L。在ARDS急性期气体弥散障碍，肺小动静脉分流时，ECMO可满足机体组织细胞的氧需要，并排出二氧化碳。②长期支持性灌注为心肺功能恢复赢得时间。早在20世纪60年代初人们就想用体外循环方法治疗ARDS，但当时氧合器的氧合方式是气血直接接触，血液破坏严重，最终失败。随着科技发展产生了膜式氧合器，它的仿生肺呼吸模式，氧合过程中血液损伤轻，加上材料生物相容性的改进，体外循环其他措施的改善，目前ECMO可进行相当长的时间。③避免长期高氧吸入所致的氧中毒。膜式氧合器在给空气时就可达到正常肺氧合效果，还可根据血气分析结果分别调节FiO ₂和通气量，以达到最佳的气体交换。④避免了机械通气所致的气道损伤。ECMO治疗期间，可保证充分氧供。同时进行的机械通气只是为了避免肺泡萎缩，不需要很高的压力。⑤有效的循环支持。ECMO治疗期间可进行右心辅助、左心辅助或全心辅助，心脏射血可由体外循环机代替，机械射血能力可达7L/min。同时它可通过调节静脉回流，降低心脏前负荷。在保证血流供应时，适当应用扩血管药，可改善微循环灌注并降低心脏后负荷。此时扩血管药使用安全度很大。由于前、后负荷改善，在没有或较少的正性肌力药物作用下，心肌获得充分休息，能量储备增加。⑥ECMO治疗中可用人工肾对机体内环境如电解质进行可控性调节，其安全度高、效果好。

ECMO和体外循环有很多的不同（图1-8，表1-4），这是由其目的不同而决定的。体外循环的目的主要是在心脏手术中为患者提供有效的呼吸、循环支持，保证患者的安全，为心脏外科医生提供良好的手术条件，如深低温停循环、心脏暂时停跳等。ECMO的目的是为常规治疗不佳、心肺功能极差的患者提供一定的循环和呼吸支持，并配合其他治疗措施，等待心肺功能恢复或等待心肺移植供体的到来。一般情况，体外循环只需1名灌注师，在1～4小时内即可完成。ECMO则是一个团队工作，时间长达数天或数周，涉及灌注师、ICU医生、外科医生及护士的紧密配合。ECMO的特点之一就是转流时间长，因为急性受损的心肌和肺组织需要时间恢复，心肌的恢复一般为3～5天，受损肺组织恢复时间一般为7～10天。心脏手术根据不同的病理生理情况，需要体外循环适应不同的病理生理状态，所以体外循环涉及的器材较多，如心内吸引泵、心外吸引泵、停跳液灌注泵等。ECMO的器材相对简单些，只需用一个泵和氧合器即可。但ECMO用品的质量要求很高，膜肺需要具备长时间的气体交换能力，还要有很强的抗凝和血浆渗透能力。泵需要在长时间灌注中对血液破坏较轻微，使血液中游离血红蛋白维持在较低水平。体外循环中氧合器绝大多数处于开放状态，为了去除各种微栓，体外循环系统附带有各种滤器。ECMO系统为全密闭状态，否则气体进入系统可造成患者的生命危险；同时ECMO系统没有滤器，一是没有清除栓子的必要，二是滤器增加血栓产生的危险。体外循环抗凝必须充分，ACT一定要达到480秒才能满足心外科的要求，因为心脏手术组织创面大，细胞损伤严重，高凝血系统高度激活。ECMO除插管部位外，其他组织破坏小，不严重，ACT在200秒以下即可，只要保证血流在系统中充分流动，就不易产生凝血块。体外循环中温度可降至20℃以下，血液因此而增加稀释度，以保证组织灌注。ECMO的过程中温度一般不低于34℃，血液稀释应予以及时纠正，以保持正常的血红蛋白水平和胶体渗透压。体外循环一般采用开胸的升主动脉、上下腔静脉或右房插管，即中心血管插管。ECMO大部分经外周血管插管，心脏手术后的ECMO小儿可采用中心血管插管。目前的氧合器完全满足一次性手术的需要，但ECMO在长期的转流中，可出现一些问题，如大量血栓形成、血浆渗透等，出现上述情况必须更换氧合器。体外循环一般在手术室中进行，ECMO则是在手术室外进行。ECMO的建立根据患者状况而定，可能在ICU、心导管室、急诊室甚至抢救室进行。随着技术和器材的不断完善，体外循环的并发症发生率越来越低，但ECMO的并发症仍然很高。这里主要涉及三个方面问题：一是适应证不正确，ECMO无能为力；二是时机太晚，患者在接受ECMO时已出现除心肺以外器官严重的功能衰竭；三是长时间灌注带来的并发症，如感染、凝血因子消耗等。正因为如此，心脏手术的成功率在95%以上，而ECMO的死亡率却很高。须指出的是，这些患者如不用ECMO，将有90%以上的死亡率。另外，体外循环费用较低，但ECMO费用很高，在某种程度上阻碍这一技术的发展。这种高费用因素是多方面的，如患者恢复心肺功能需要时间长或有其他的并发症。ECMO的耗材费用昂贵，涉及的人力资源很高。

ECMO在临床应用中有很多形式和目的，所以有很多的名称和缩写，本书列举了一些相关常见词组供大家参考（表1-5）。