急性心力衰竭（acute heart failure）是指心力衰竭（简称心衰）症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭较少见。急性左心衰竭是指急性发作或加重的左心功能不全（cardiac insufficiency）所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排出量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，并伴有组织器官灌注不足和心源性休克的一种临床综合征。

流行病学研究表明，急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中大部分为原有慢性心衰的急性加重（急性失代偿性心衰），仅15%～20%为新发心衰（急性心衰综合征）。

1.慢性心力衰竭急性加重。

2.急性弥漫性心肌损害引起的心肌收缩力明显减低，如急性心肌梗死、急性重症心肌炎、药物所致的心肌损伤与坏死等。

3.急性血流动力学障碍，如各种原因所致的急性心脏容量负荷或压力负荷增加、严重心律失常、主动脉夹层等。

快速心律失常或严重心动过缓，如各种类型的房室传导阻滞。急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等。还有急性肺栓塞，高血压危象，心脏压塞，主动脉夹层，围术期，感染，围生期心肌病等。

感染，包括感染性心内膜炎，慢性阻塞性肺疾病（COPD）或支气管哮喘急性加重，贫血，肾功能不全（心肾综合征），药物治疗和生活管理缺乏依从性。医源性因素，如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药物相互作用等。还有心律失常，未控制的高血压，甲状腺功能亢进或减退，酒精或药物滥用等。

急性心力衰竭发作迅速，可在数分钟或数小时内突然呈现，或数天至数周内恶化。患者的症状也可不同，从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心源性休克均可出现。此外，患者症状也可因不同病因和伴随临床情况的不同而不同。

大多数患者有各种心脏疾病史，通常也是引起急性心力衰竭的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病。年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。

通常急性心力衰竭患者发生之前可存在早期征兆，原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，心率在原有的基础上增加15～20次/分，继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等。检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进、两肺尤其是肺底部有湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示存在左心功能障碍。

急性肺水肿（acute pulmonary edema）为急性左心衰竭最常见的表现，通常起病急骤，典型表现为突发、严重的气急，呼吸频率可达30～40次/分，端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，频繁咳嗽并咳大量粉红色泡沫样痰。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急性肺水肿的病情如不及时救治，可迅速发展至心源性休克或心搏骤停等危重状态。

由于心脏排血功能低下导致心排出量不足而引起的休克，称为心源性休克（cardiogenic shock）。心排出量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供，因而临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全的表现。主要表现为：①持续性低血压：收缩压降至90mmHg以下，且持续30分钟以上，需要循环支持；②血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg，心脏指数≤2.2L/（min·m ²）（有循环支持时）或 1.8L/（min·m ²）（无循环支持时）；③组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和发绀，尿量显著减少（<30ml/h），甚至无尿，意识障碍，代谢性酸中毒。

根据患者病史、症状和体征、相关检查结果（包括血氧饱和度测定、动脉血气分析、心电图、胸部X线检查，有条件可做心脏超声检查）作出初步诊断。进一步诊断可依据B型心房钠尿肽（BNP）和（或）N末端心房钠尿肽（NT-pro BNP）测定的水平。如BNP<100ng/L、NT-pro BNP<300ng/L为排除急性心力衰竭的切点。此外，测定心肌肌钙蛋白 I（cTnI）或心肌肌钙蛋白 T（cTnT）的水平可评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，并可为心力衰竭的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后。

急性左心衰竭应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘和哮喘持续状态、急性大面积肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺疾病（COPD）尤其是伴有感染的COPD等相鉴别。还应与其他原因所致的非心源性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心源性休克等疾病相鉴别。心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断。晕厥当时如无心率明显过缓、过速、不齐或暂停，又无引起急性心功能不全的心脏病基础，可以排除心源性晕厥。心源性休克时静脉压和心室舒张末压升高，与其他原因引起的休克不同。

应根据上述检查方法以及病情变化对患者做出临床评估，包括心血管基础疾病，急性心力衰竭发生的诱因，病情的严重程度和分级，并估计预后及治疗的效果。评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且强调个体化治疗。

改善急性心力衰竭症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰心力衰竭复发，改善远期预后。

急性心力衰竭的处理流程见图5-1。

静息时明显呼吸困难者取半卧位或端坐位，两腿下垂，减少下肢静脉回流，降低心脏前负荷。

适用于低氧血症和呼吸困难明显者，尤其指端血氧饱和度<90%的患者。无低氧血症的患者则不应常规应用，以免引起血管收缩和心输出量下降。如需吸氧，应尽早给予，使患者 SaO ₂≥95%（伴 COPD 者 SaO ₂>90%）。可采用不同方式：①鼻导管吸氧：低氧流量（1～2L/min）开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量；②面罩吸氧：适用于伴有呼吸性碱中毒的患者，面罩吸氧较鼻导管给氧效果好；③对常规治疗无效，临床症状严重且氧分压显著降低者，必要时应给予双相间歇气道正压通气（Bi-PAP）或持续气道正压呼吸（CPAP）。

肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般应在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为1000～2000ml/d，甚至可达3000～5000ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3～5天后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水的负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低钾血症和低钠血症等。

用于急性肺水肿患者。吗啡3～5mg，静脉注射，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低左心房压力。还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左心室后负荷，增加心排出量。亦可采用皮下或肌内注射方式给药。吗啡可产生呼吸抑制，加重CO ₂潴留，可致外周血管扩张而引起血压下降。对伴有意识障碍、COPD、明显和持续低血压、休克等的患者禁用。

急性心力衰竭伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者中早期使用袢利尿剂可在短时间内迅速减低容量负荷。首选呋塞米，先静脉注射20～40mg，继而静脉滴注5～40mg/h，其总剂量在开始6小时内不超过80mg，24小时内不超过160mg。也可应用托拉塞米10～20mg静脉注射。如果平时使用袢利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。如袢利尿剂效果不佳，加大剂量仍未见良好反应，容量负荷过重的急性心力衰竭患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂，氢氯噻嗪25～50mg，每日2次，或螺内酯20～40mg/d。

新型利尿剂托伐普坦可用于充血性心力衰竭、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者，可显著改善充血相关症状，且无明显短期和长期不良反应。对心力衰竭伴低钠的患者能降低心血管病所致病死率。建议剂量从7.5～15.0mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d。

可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也可降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但目前尚无证据表明血管扩张剂与预后的关系。血管扩张药物常用于急性心力衰竭早期阶段。主要有硝酸酯类、硝普钠及重组人BNP（rh-BNP）、乌拉地尔、酚妥拉明及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。

临床上通常根据收缩压水平来决定是否应用此类药物。收缩压>110mmHg的患者常可安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者，应谨慎使用；收缩压<90mmHg时，则禁忌使用。对于伴有低血压的肺水肿患者，宜先静脉滴注多巴胺2～10μg/（kg·min），保持收缩压在 100mmHg，再进行扩血管药物治疗。

硝酸酯类药物可在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴有心力衰竭的患者。硝酸甘油静脉滴注起始剂量为5～10μg/min，每5～10分钟递增 5～10μg/min，最大剂量为 200μg/min；亦可每 10～15分钟喷雾 1次（400μg），或舌下含服，每次0.3～0.6mg。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量为5～10mg/h。硝酸甘油及其他硝酸酯类药物长期应用均可能发生耐药。

硝普钠可减轻心脏前负荷和后负荷，适用于严重心力衰竭、原有后负荷增加以及伴有肺淤血或肺水肿的患者，急性心肌缺血的患者不宜使用。临床应用宜从小剂量 10μg/（kg·min）开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250μg/min静脉滴注，疗程不要超过72小时。由于其具有强效降压作用，使用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。

rh-BNP 属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为萘西立肽。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用的情况下增加心排出量，故将其归类为血管扩张剂。实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿的作用；还可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，阻止急性心力衰竭病程中的恶性病理生理过程。但有研究表明，该药并不改善急性心力衰竭患者的预后。使用时先给予负荷剂量1.5～2.0μg/kg静脉缓慢推注，继以 0.01μg/（kg·min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注，疗程一般3天。

乌拉地尔具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心排出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用于高血压性心脏病、冠心病和扩张型心肌病引起的急性左心衰；伴严重高血压者可缓慢静脉注射 12.5～25.0mg，通常静脉滴注 100～400μg/min，可逐渐加量，并根据血压和临床状况予以调整。

静脉滴注 0.1～1.0mg/min，也有迅速降压和减轻后负荷的作用，但可致心动过速，且降低前负荷的作用较弱。

ACEI在急性心力衰竭中的应用仍有诸多争议。急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用。急性心肌梗死后的急性心力衰竭者可试用，但起始剂量宜小，在急性期病情稳定48小时后逐渐加量。不能耐受ACEI者可应用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。

此类药物适用于低心排出量综合征，如伴有症状性低血压（≤85mmHg）或心排出量降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器液体供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿不耐受或反应不佳的患者尤其有效。常用药物包括洋地黄类、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦。

毛花苷丙是最常用的洋地黄类药物，一般为0.2～0.4mg经稀释后缓慢静脉注射，2～4小时后可再用0.2mg，快速心室率伴心房颤动患者可酌情增加剂量。

多巴胺小剂量〔<3μg/（kg·min）〕使用时有选择性扩张肾动脉、促进利尿的作用；大剂量〔>5μg/（kg·min）〕应用时有正性肌力作用和血管收缩作用。该药使用时的个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。此外，多巴胺可引起低氧血症，应监测SaO ₂，必要时给氧。

短期应用多巴酚丁胺可增加心排出量，改善外周灌注，缓解症状。用法：2～20μg/（kg·min）静脉滴注。使用时监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。而对于重症心力衰竭患者，连续静脉应用会增加死亡风险。

主要选用米力农，首剂25～75μg/kg静脉注射（>10分钟），继以0.375～0.750μg/（kg·min）静脉滴注。氨力农首剂 0.50～0.75mg/kg静脉 注射（>10分 钟），继 以 5～10μg/（kg·min）静脉滴注。此类药物常见不良反应有低血压和心律失常，并能增加不良反应事件发生率和病死率。

左西孟旦是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。该药在缓解临床症状、改善预后等方面不劣于多巴酚丁胺，且可使患者的BNP水平明显下降。应用于冠心病患者不增加病死率。用法：首剂12μg/kg静脉注射（>10分钟），继以 0.1μg/（kg·min）静脉滴注。对于收缩压<100mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，防止发生低血压。应用时需监测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。

急性心衰患者应用正性肌力药物需全面权衡：血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用，血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时则应尽快停用；药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应做相应调整，强调个体化治疗；此类药物可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；用药期间应持续心电、血压监测，因正性肌力药物可能导致心律失常、心肌缺血等情况。

急性心力衰竭患者经初始治疗后病情仍不能控制与缓解的严重患者。此时在优化的药物治疗基础上需考虑采用非药物治疗法，如主动脉内球囊反搏术（IABP）、血液净化、心室机械辅助装置等。

临床研究表明IABP是一种可有效改善心肌灌注，又可以降低心肌耗氧量和增加心排出量的治疗手段。适用于：①急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物纠正的患者；②伴血流动力学障碍的严重冠心病患者（如急性心肌梗死伴机械并发症）；③心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿患者；④作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植前的过渡治疗。禁忌证包括严重的外周血管疾病、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、活动性出血或其他抗凝禁忌证及严重血小板缺乏患者。

应用指征为因心跳、呼吸骤停而进行心肺复苏及合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭的患者。有下列两种方式：①无创呼吸机辅助通气：分为持续气道正压通气和双相间歇气道正压通气两种模式。推荐用于经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正的肺水肿合并呼吸衰竭，呼吸频率>20次/分，能配合呼吸机通气的患者，但不建议用于收缩压<85mmHg的患者。②气道插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。

包括血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流等，对急性心力衰竭有益，但并非常规应用手段，出现下列情况之一可考虑采用：①高容量负荷，如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；②低钠血症（血钠<110mmol/L）且有相应的临床症状，如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等；③肾功能进行性减退，血肌酐>500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况。血液净化治疗过程中存在与体外循环相关的不良反应如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。治疗时还应避免出现新的内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。

急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此技术，有体外膜肺氧合（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠正治疗基础心脏疾病的前提下，短期辅助心脏功能，也可作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能，临床研究也证实了短期应用ECMO可明显改善预后。

肾衰竭是急性心力衰竭患者常见的并发症，常根据血清肌酐水平（Scr）或肌酐清除率（eGFR）评估。中至重度肾衰竭患者对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿；在应用多种、大剂量利尿剂并加用多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜做血液滤过。对伴有低钠血症、酸中毒和难治性水肿者应做血液滤过。

合并肺部疾病可加重急性心力衰竭，可根据具体情况选择相应治疗。如COPD伴呼吸功能不全患者、急性心源性肺水肿患者，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效。

急性心力衰竭中常见的心律失常有新发心房颤动伴快速心室率或慢性心房颤动的急性心率加快，窦性心动过速、频发室性期前收缩、持续和非持续性室性心动过速。无论是原有心律失常诱发的急性心力衰竭，还是急性心力衰竭引起的心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心力衰竭的重要死亡原因之一，因此应及时纠正快速心律失常。

1.监测入院后至少第一个24小时要连续监测心率、心律、血压和SaO ₂，之后也要经常监测。至少每天评估心衰相关症状（如呼吸困难）、治疗的不良反应，以及评估容量超负荷相关症状。BNP/NT-pro BNP测定可用于评估预后，与基础水平相比，其水平未下降或降幅低于30%，即便患者症状有所缓解，仍可能属于预后不良，需积极予以治疗。

2.后续处理无基础疾病的急性心衰，在消除诱因后，并不需要继续进行心衰的相关治疗，应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要及早积极控制。对于伴有基础疾病的急性心衰，应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。