早产儿的常见病症识别及管理策略
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第四节 早产儿呼吸暂停的识别及管理策略

一 概述

早产儿呼吸暂停(AOP)是指呼吸停止持续时间>20s,或<20s且伴有心动过缓或发绀。AOP是早产儿尤其是极低出生体重儿最常见的一种临床症状,发生率随着早产儿的不成熟程度剧增,孕周越小,则发生率越高。所有胎龄<28周的早产儿都会发生AOP,极低出生体重儿AOP的发病率约为40%,胎龄28~29周的早产儿可达90%。根据吸气做功情况及呼吸道阻塞情况,可将其分为:①中枢型呼吸暂停,由于没有中枢神经系统传至呼吸肌的始动呼吸信号,无膈肌活动造成的肺泡通气停止。早产儿脑干控制呼吸的中枢发育不完善,兼之周围迷走神经刺激反应低下,导致呼吸暂停。②阻塞型呼吸暂停,由于早产儿气道发育的特点,使得吸气时上气道塌陷,阻断肺泡通气。③混合型呼吸暂停,上述两种情况并存,此类型约占50%。呼吸暂停可造成早产儿呼吸衰竭、肺出血、颅内出血、缺氧缺血性脑病、多器官衰竭,甚至猝死等,严重危及早产儿的生命。

二 病因和发病机制

(一)呼吸中枢不成熟

大部分呼吸暂停发生于早产儿,呼吸暂停的发生可能与脑干细胞功能有关。随着胎龄增加,听力诱发脑干传导时间缩短,呼吸暂停发生的频率降低。另外,早产儿的呼吸受睡眠状态的影响。早产儿睡眠状态以快速动眼睡眠(REM)为主,呼吸暂停在REM状态较安静、深睡眠时发生更为频繁。

(二)化学感受器反应

低氧导致早产儿对二氧化碳水平的升高不敏感,表明周围化学感受器不成熟有可能是导致呼吸暂停的病因。尽管大部分早产儿在发生呼吸暂停之前并没有发生低氧血症,但低氧仍在呼吸暂停中起重要作用。另外,相比未发生呼吸暂停者,早产儿发生呼吸暂停者对血二氧化碳增高时的通气反应降低。相比足月儿或成人,早产儿的通气反应降低,表明未成熟的中枢化学感受器可能与呼吸暂停的发生有关。

(三)反射

因刺激咽后壁,肺膨胀、喉部的液体或胸壁变形引起的主动反射可能导致呼吸暂停。例如,频繁吸痰刺激咽后壁或哺乳时,若上呼吸道有液体存在,可发生呼吸暂停。

(四)呼吸肌

通气不足可能与呼吸肌的协作无效有关,包括膈肌、肋间肌及上呼吸道(咽和喉)肌肉。呼吸道阻塞可能导致阻塞型呼吸暂停和混合型呼吸暂停。阻塞的位置通常是上咽部,该部位较为薄弱,肌张力较弱,尤其是REM期间。颈部过于屈曲,氧罩下边缘对下颌产生的压力(操作时可能存在的问题)可阻塞呼吸道,导致呼吸暂停;当早产儿处于颈部过于屈曲时,更可能发生呼吸道阻塞。另外,鼻部的阻塞可能导致呼吸暂停。早产儿通常在鼻部阻塞后不能自行转为经口呼吸。

(五)胃食管反流

胃食管反流在早产儿中很常见,可能是由于胃食管反流物误吸入气管而造成呼吸暂停。具体原因尚不十分清楚。

(六)抑制性神经递质

有研究认为,抑制性神经递质对呼吸暂停的发生起重要作用。

三 临床识别

(一)发生时间

呼吸暂停多发生于出生后1~2d,若出生后7d内不发生呼吸暂停,则之后发生呼吸暂停的概率较低。

(二)持续时间

呼吸暂停持续的时间不同,通常至胎龄37周时停止发生。胎龄不满28周的早产儿呼吸暂停持续的时间一般要超过纠正胎龄37周后。一项研究发现,20%的早产儿在出院前至少5d未发生呼吸暂停,但出院后仍会发生呼吸暂停,直至纠正胎龄40周。

四 辅助检查识别

(1)评估应根据病史和体格检查,监测动脉血气分析、血氧饱和度、血常规、血糖、血钙及电解质水平。

(2)呼吸暂停早产儿的胎龄多<34周,常见于极低出生体重儿。呼吸暂停早产儿的主要症状为呼吸暂时停止,监测胸部运动和用潮气末二氧化碳测定仪监测不到呼吸,或者早产儿的胸部运动阻抗记录增加,鼻部探测不到呼出气体中的二氧化碳等。

五 治疗原则

反复、持续的呼吸暂停或需要频繁面罩球囊加压通气时,即应开始治疗。

(一)一般治疗

(1)个体化治疗,即根据潜在的问题进行针对性治疗。

(2)给予氧气吸入,使血氧饱和度(SaO2)维持在理想范围。

(3)避免经口喂养,进行咽部吸引应谨慎,防止引起反流、呕吐等。

(4)避免颈部过于屈曲的体位,防止气道发生阻塞。采用俯卧位可以降低呼吸暂停的发生率。

(二)咖啡因或氨茶碱

咖啡因或氨茶碱可以明显降低呼吸暂停的发生率,减少机械辅助通气的使用。减少呼吸暂停发生的机制:①刺激呼吸中枢。②咖啡因是腺苷拮抗剂,腺苷是一种能引起呼吸抑制的神经递质。③增强膈肌收缩功能。咖啡因负荷量为20mg/kg,维持量为5mg/kg;如果胎龄>37周,体重为1800~2000g,或者连续5~7d不发生呼吸暂停,则可停止咖啡因治疗。氨茶碱负荷量为5mg/kg,12h后给予维持量2.5mg/kg。注意监测血药浓度:氨茶碱血药浓度为5~15μg/ml。血药浓度>15~20mg/L时,首先出现心动过速,以后出现激惹、腹胀、呕吐、喂养困难;血药浓度>50mg/L,可发生惊厥、心律失常。咖啡因有效血药浓度为8~20mg/ml,每3~4d监测1次。若血药浓度>50mg/L,可出现心动过速、呕吐、腹胀等不良反应,须减量或停药。

(三)呼吸支持

若药物治疗无效,可以采用CPAP 2~4cmH2O或1~2L/min高流量鼻塞吸氧。若药物治疗和上述呼吸支持无效,则予以低压力机械通气。

六 管理策略

(一)维持体温稳定

室温保持在24~26℃,相对湿度保持在55%~65%。加强体温监测,每日2~4次。体温的维持应从娩出后即开始,立即擦干身上的羊水,并用干燥、预热的毛毯包裹,尽快放于暖箱或远红外辐射加温床。常用暖箱温度和湿度分别见表1-3和表1-4。

表1-3 常用暖箱温度(℃)

表1-4 常用暖箱湿度(%)

注:85%湿度可能发生滴水现象,此时可调至80%,湿度最低限为40%。当小儿日龄>14d且体温稳定时,湿度可设为40%。

(二)维持有效呼吸

AOP监测是所有胎龄<34周的早产儿出生后1周内都应进行的监测,直至不发生呼吸暂停5d后可停止。密切监测呼吸、心率、SaO2,当监护仪报警时及时处置,观察早产儿心率是否变慢,有无发绀及气道阻塞等。大部分早产儿的呼吸暂停对触觉刺激是有反应的,如果对触觉刺激无反应,则立即进行面罩球囊加压给氧,氧浓度为呼吸暂停发生前早产儿所吸入的氧浓度,避免过度提高氧分压。第1次呼吸暂停发生后应评估原因,如果有明确的原因,应进行针对性治疗。有缺氧症状者给予氧气吸入,吸入氧浓度和时间根据缺氧程度及用氧方法确定,尽量使用空氧混合器,维持SaO2在90%~95%,根据SaO2监测结果及时调整氧浓度。呼吸暂停者给予弹足底、托背、吸氧、面罩球囊加压给氧等。如果频繁发生呼吸暂停,应考虑插管,并应考虑有无感染发生,及时更换抗生素。有研究表明,采用振动式水床辅助治疗可减少呼吸暂停。可能机制:振动式水床产生机械振动波,通过波动刺激早产儿,增加对前庭定位感受器的冲动,兴奋呼吸中枢的同时,刺激呼吸肌达到托背式呼吸效果,使早产儿保持自主呼吸,减少呼吸暂停发作的频率。

(三)合理喂养

开始喂养不宜过迟,可防止低血糖,减轻黄疸程度。吸吮无力者可采用鼻饲或口饲喂养。尽量母乳喂养,可减少坏死性小肠结肠炎的发生;不能经肠道喂养者可采用静脉高营养。因早产儿吸吮-呼吸-吞咽功能不协调,进食时容易出现乳汁呛咳、呼吸暂停、口周发绀、SaO2下降等,此时应及时停止喂养,待早产儿充分呼吸、面色转红、SaO2恢复后,再继续喂养。喂养时和喂养后应将早产儿置于侧卧位,也可在喂养后将早产儿放置于俯卧位,以防止胃食管反流。每次管饲喂养前应抽吸胃潴留物。胃潴留量小于每次乳量的25%时,可继续喂养;胃潴留量大于每次乳量的25%但小于每次乳量的50%时,只需补足余量;若胃潴留量大于每次乳量的50%时,可考虑停止喂养。

(四)体位

早产儿俯卧位时,可以改善PaO2与肺的顺应性,增加呼吸潮气量,降低能量消耗,减少胸廓不协调运动。与水平卧位相比,头抬高倾斜位、俯卧位能明显减少心动过缓和(或)低氧血症的发作,尤以减少单纯性低氧血症发作最显著。这可能是因为俯卧位时肺通气/血流合适,腹内压较低,膈肌活动性较好,有利于改善动脉氧合状态。抬高头位后,较低的肺段也具有良好的通气,氧合状态进一步得到改善,从而预防呼吸暂停的发作。另外,俯卧位时,乳汁在胃内停留的时间缩短,可减少腹胀、胃食管反流等的发生,从而有助于降低呼吸暂停的发生率。

(五)预防感染

早产儿抵抗力低,应加强口腔、皮肤及脐部的护理,发现微小病灶应及时处理。制订严密的消毒隔离制度,严禁非专室人员入内,严格控制观摩和示教人数,超常人流量后应及时进行空气及仪器用品消毒,确保空气及仪器物品洁净,防止交叉感染。发现体温波动、呼吸暂停时,应考虑是否发生感染,并及时检查血常规、抽取血液培养送检,调整抗生素。发现感染时应立即做好隔离,避免交叉感染。吸引器及吸氧装置等都应专人专用,不可混用。

(六)观察并发症的发生

注意监测如坏死性小肠结肠炎、颅内出血、视网膜病变、败血症等各种并发症的发生。