交感神经兴奋性增强是心衰时机体的重要适应机制之一。心脏交感神经兴奋可产生正性变时作用、正性变力作用和正性变传导作用，即心率加快、心肌收缩力加强、房室传导加速。但持续、过度的交感神经系统激活对心脏、肾脏和血管功能产生不利影响。交感神经兴奋性增强促进心衰发生及发展的机制包括：①儿茶酚胺释放增加，对心肌具有直接的毒性作用，β ₁受体密度下调和功能受损，对儿茶酚胺的敏感性降低，导致心肌收缩力减弱；②交感神经长期激活，诱导炎性因子表达，促进氧化应激，心肌细胞肥大、坏死、凋亡和纤维化，导致心室重构；③心肌电不稳定性增加，促使心律失常发生；④激活RAAS；⑤血管收缩，外周阻力增加，并加重组织缺血、缺氧。

β受体阻滞剂治疗可恢复β ₁受体的正常功能，使之上调，其药代动力学特点及作用位点，见表10。β受体阻滞剂治疗3个月后可改善心功能，提高LVEF；治疗6个月后还能降低心室肌重量和容量，延缓或逆转心肌重构。四项经典的针对HFrEF患者的大型临床试验（MERIT-HF、CIBIS Ⅱ、US Carvedilol HF Study、COPERNICUS）已证实　β受体阻滞剂（分别应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛）与安慰剂相比，降低患者全因死亡风险34%～65%、猝死风险41%～44%、心血管死亡或住院风险27%～38%，并提高患者的心功能分级及生活质量。

病情相对稳定的HFrEF患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ类，A级）。

心源性休克、病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞（无心脏起搏器）、心率<50次／分、低血压（收缩压<90mmHg）、支气管哮喘急性发作期。

HFrEF患者确诊后应在病情相对稳定时尽早使用。推荐应用选择性β ₁受体阻滞剂琥珀酸美托洛尔、比索洛尔及非选择性α ₁/β ₁/β ₂受体阻滞剂卡维地洛。NYHA心功能Ⅳ级患者应在血流动力学稳定后，在专科医生监护指导下使用。因β受体阻滞剂的负性肌力作用可能诱发和加重心衰，治疗心衰的生物学效应需持续用药2～3个月才逐渐产生，故起始剂量要小，每隔2～4周可剂量加倍，逐渐达到指南推荐的目标剂量或最大可耐受剂量，并长期使用。静息心率降至60次／分的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大耐受剂量。滴定的剂量及过程需个体化，要密切观察心率、血压、体重、呼吸困难、淤血的症状及体征。有液体潴留或最近曾有液体潴留的患者，必须同时使用利尿剂。突然停药会导致病情恶化。在慢性心衰急性失代偿时，可继续维持使用，心动过缓（50～60次／分）和血压偏低（收缩压85～90mmHg）的患者可减少剂量，严重心动过缓（<50次／分）、严重低血压（收缩压<85mmHg）和休克患者应停用，但在出院前应再次启动β受体阻滞剂治疗。

目标剂量的确定：β受体阻滞剂治疗心衰应达到目标剂量或最大可耐受剂量，常用β受体阻滞剂的剂量，见图3。目标剂量是在既往临床试验中采用、达到证实有效的剂量。静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至60次／分左右的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。中国人群个体差异很大，因此β受体阻滞剂的治疗宜个体化。

为增加用药的依从性，应告知患者：①症状改善常在治疗2～3个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；②不良反应常发生在治疗早期，但一般不妨碍长期用药。

常在药物应用初期或加量过程中出现。

如心率低于50次／分，或伴头晕等症状，或出现二度及以上房室传导阻滞，应减量甚至停药。此外，应注意药物相互作用的可能性，停用其他可引起心动过缓的药物。

一般出现于首次剂量或加量的24～48小时内。若无症状，通常不需处理，重复用药后常可自动消失。与ACEI在不同时间服用可降低低血压的发生风险。处理方法为首先考虑停用硝酸酯类药物、CCB或其他不必要的血管扩张剂。如存在容量不足的情况，利尿剂应减量。如存在低血压伴低灌注的症状，则应将β受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。

应告知患者每日称体重，如在3天内体重增加>2kg，应立即增加利尿剂剂量。用药期间如心衰症状有轻或中度加重，应增加利尿剂剂量。如病情恶化且与β受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一剂量。如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关，则无须停用。应积极控制加重心衰的诱因，并加强各种治疗措施，必要时可短期静脉应用正性肌力药，磷酸二酯酶抑制剂较β受体激动剂更合适，因后者的作用可被β受体阻滞剂拮抗。

应用β受体阻滞剂可伴无力，多数可于数周内自动缓解，某些患者症状较严重而需减量。如无力伴外周低灌注，则需停用β受体阻滞剂，稍后再重新应用，或改用其他β受体阻滞剂。但心衰患者出现无力是多因素的，应注意考虑其他原因造成的疲劳，包括睡眠呼吸暂停、利尿过度、抑郁等。

β受体阻滞剂还可引起外周血管痉挛导致外周肢体发冷，掩盖低血糖反应。