根据激光（包括声光电）的原理，激光照射组织后，会产生光刺激、光化学（光动力）反应、光热作用、光声作用等，也会出现散射、反射等现象，因此，了解激光-组织相互作用（laser-tissue interactions，LTIs）也称电磁辐射-组织相互作用，对于我们理解激光的防护、治疗终点、疗效、副作用和声光电治疗后的护理，都具有十分重要的意义。

当激光照射到生物组织时，会经历反射、散射、吸收、透射四个物理过程（图2-14）。生物组织是由各类不同成分的细胞和细胞间质组成的非均匀物质，由于不同的生物组织结构及电磁学特性的不同，进一步表现为对于光的反射、散射、吸收和传导特性也有较大差异，因此激光与生物组织相互作用结果的表现也有所不同。生物组织在光照射过程中，光的能量会部分被生物组织吸收，宏观生物效应主要表现为生物组织温度升高，除了所有波段的激光都具有热效应以外，不同波长的激光只能与特定固有频率的生物分子之间存在具有生物效应的相互作用，因为生物分子对于激光光子能量的吸收具有频率选择特性。

正常情况下，皮肤表面对入射光的反射百分比取决于皮肤表面（角质层折射率1.55）与空气（折射率为1.0）之间的折射率失配。菲涅尔方程可用于描述皮肤对光的反射量。声光电设备操作时，应该尽量垂直传输入射（直角入射时，光的反射率仍有4%～7%），有时也可以在皮肤表面使用乙醇溶液（折射率为1.4）或水（折射率为1.33）来减少光反射。相对来说，干燥皮肤（如银屑病）表面反射率更高。

散射可以导致入射光的逸出，胶原是引起热能散射的因素，波长短的光（300～400nm）被散射、穿透不超过0.1mm，600～1 200nm波长的光穿因为散射的少，所以透得更深一些。总的来说，从皮肤表面反射及散射导致的光逸出，可能占到光量的15%～70%（取决于光的波长与皮肤类型）。

皮肤组织中有三种色基：水、血红蛋白和黑色素，与声光电关系密切。100～280nm的光（ultraviolet C，UVC，即短波紫外线）可被所有的细胞组分吸收，生物结构（细胞和组织）对该段波长能量吸收非常强，因而可以用于紫外消毒杀菌。280～320nm（ultraviolet B，UVB，即中波紫外线）仅被有限数量的生物分子吸收（芳香族氨基酸和核酸）。无色皮肤对320～400nm（ultraviolet A，UVA，即长波紫外线）吸收较弱。

400～1000nm范围，仅极少数生物分子吸收（主要是色素，包括胆红素、血红蛋白、黑色素），符合选择性光热作用原理且遵循普朗克定律。氧合血红蛋白HbO ₂在415nm有大的吸收峰，在540nm、577nm处有小的吸收峰；脱氧血红蛋白的吸收峰为430nm、555nm。800nm以下波长均可优先加热表皮中的黑色素，短波长更易于引起非常高的表皮温度，长波长（如1 064nm）可以绕过表皮黑色素。

所有生物分子对于>1 100nm的光，均有特异性的强振荡吸收光谱。65%的真皮和表皮下层由水构成，在紫外波段水有部分吸收，400～800nm水的吸收非常少。800nm以上，在980nm有小的吸收峰，1 060nm、1 480nm有较大的吸收峰，水的最大吸收峰为2 940nm（Er：YAG激光），之后较大的吸收峰依次为2 790nm、10 600nm。

紫外和近红外波长的LTIs的分子基础是基于电子跃迁，而NIR波长或更长波长是通过活性分子（除色素外均为碳氢化合物）的旋动和振动刺激来吸收的。

脂肪在1 210nm、1 720nm有较强的吸收。

通常将光对生物组织的作用分为光热作用、光化作用、光蚀除作用、机械作用、电磁场作用、生物刺激作用和激光诱导生物组织发光。具体对皮肤美容而言，光可以通过以下途径影响组织：生物刺激作用、光化作用、机械作用和光热作用。

通常人们所了解的多为强激光的应用，对弱激光的特性和应用却不甚了解。医学上将辐射能量较低的激光称为弱激光（low level laser，LLL），或称低能量激光，最早由匈牙利学者Mester于1966年提出，也有较多学者因为弱激光广泛的临床医学应用而将其称作生物刺激激光。弱激光的辐射功率通常在几毫瓦到几百毫瓦。弱激光的最大特点是其直接照射生物组织不会造成不可逆损伤，却能产生良性生物刺激，从而调节机体多种功能，弱激光作为生理刺激源，在调节改善血液循环、促进细胞再生、伤口愈合、组织修复、毛发生长以及消炎等方面有积极作用。虽然弱激光在临床上已经非常广泛地应用于激光理疗（包括激光针灸），但其生物效应的发生机制仍然不明确，主要原因是弱激光所产生生物效应的复杂性。在皮肤美容方面，弱激光可能是通过改善血液循环或者是通过刺激胶原合成来实现改善皮肤老化的。弱激光在生发方面也有较好的作用。

光化作用（photochemistry）是指光在高分子或组织内可引起的化学作用和反应。在光化作用中，激光的能量被组织吸收并转化为化学能，这时组织分子间的化学键直接被激光能破坏；同时，激光激发这些分子进入生物学活跃状态。在皮肤激光学领域的光动力学疗法中，光化作用起着很重要的作用（关于光动力作用原理可参见本章第七节）。

加热更迅速时，组织没有足够的时间释放压力，将出现分解和微裂隙。脉宽较窄的纳秒及超快激光照射生物组织时会因为机械作用（电离效应、爆破效应）产生振荡波而产生光声效应，黑色素小体被快速加热形成蒸气、导致空泡形成，迫使细胞内色素向周边扩散；临床常用于治疗色素性皮损如太田痣、文身等。QS激光及超快激光由于脉宽短，峰值功率大，可以达到很深的部位。

光热作用是光对皮肤生物效应的主要因素，后续章节将详细介绍。

激光与生物组织的相互作用是一个多种因素决定的复杂过程。激光的参数如波长（图2-15）、能量与功率、脉宽、脉冲延迟、光斑大小、相干、偏振方式和激光模式等对生物组织都有不同的影响，而生物组织的性质如密度、弹性、热导率、比热、热扩散率、反射率、吸收率、色素、含水量、不均匀性和层次结构等也会对激光作出不同的反应。其中，波长（波长越长、穿透越深）、脉宽（长脉宽以光热作用为主，短脉宽以光声作用为主，如皮秒激光）、能量（能量、功率越大，对靶目标及周围组织损伤越大）对治疗效果、副作用与并发症的影响最大。此外，光斑大小（相对来说，光斑越大，作用越深）、冷却对于疗效、副作用也影响很大。

对于IPL来说，脉冲延迟也非常重要，由于脉冲延迟，IPL治疗时，表皮温度因为脉冲延迟期间散热、可以维持在一定范围，而真皮温度升高，达到刺激真皮胶原增生、重塑，而不会损伤表皮的作用（图 2-16）。

光与生物组织可能发生的几种作用中，热效应在临床中最为常用。可见光和红外光区的长脉宽光对组织以热效应为主（其中连续激光、长脉宽毫秒级、准长脉宽微秒级主要是光热作用，纳秒级激光如QS 1 064nm Nd：YAG激光同时具有光热作用与光声作用，而皮秒激光主要是光声作用）。由于温度对活细胞的影响是一个决定性参数，因此，当机体受热而温度上升时，由于热作用水平不一样而相应有不同的热反应：当皮肤温度升至38～40℃时，患者有温热感，可用作热敷治疗；当皮肤温度升至43～44℃时，照射几秒钟之内即可出现红斑，光灸需这一水平的剂量。

细胞热损伤：温度低于43℃时，即使长时间照射，皮肤可以保持完好无损。热变性的热量取决于具体分子的变性速度，但是，超过60℃的温度持续至少6s将导致不可逆的损伤。当温度升至60℃时，在数十秒之内可使组织内蛋白质凝固坏死，临床上常称热致凝固；当温度升至或超过100～200℃时，出现组织沸腾，封闭系统内蒸气压急剧升高，沸腾组织液的水蒸气冲破封闭组织而冒出一缕白烟，称此为热致汽化；当温度升至200～300℃时，组织立刻呈棕黑色，发生了干性坏死，称此现象为热致碳化；进一步升温高时，可见燃烧组织的火光，临床上称为气化，也称热致燃烧。

光热效应究竟表现为哪一种形式，一方面取决于激光的波长、输出模式、功率密度、曝光时间、聚焦程度和靶面积；另一方面，在生物组织方面则取决于其反射、折射、吸收、散射等光学性质和比热、热容、热导率、热扩散率、热弛豫时间等热学性质；另外，还与组织的组成成分如色素类型、组织水含量、血管分布、血流量等因素有关。

胶原分子为3种独特螺旋状多肽链构成的蛋白，含有很多的羟脯氨酸和羟赖氨酸。胶原的热稳定性具有种类依赖性，并和胶原的羟基化有关。当新的胶原形成后，随着时间的延长，交联进行性增加，所以，新胶原比成熟胶原的热稳定性差，在较低的温度下即产生收缩。原胶原溶液黏滞度在39℃时明显下降，胶原的螺旋状结构裂解成不规则螺旋及胶原裂解结构。皮肤胶原加热到60～70℃时出现理想的收缩，Ⅰ型胶原在温度低于50℃时出现可逆性损伤，58℃以上即可出现胶原透明样变，70～75℃时出现热凝固、胶原纤维解螺旋及独特排列消失。

对于血管来说，需要加热到70℃左右才能够造成破坏。

剥脱性点阵激光治疗后，会因为剥脱性局灶性光热作用出现微小的热凝固带（显微剥脱区，microscope ablative zone，MAZ），而非剥脱性点阵激光治疗后会出现微小表皮热变性坏死（microscope epidermal necrotic debris，MEND）。

在皮肤美容临床应用中，光热原理是其核心理论，我们利用皮肤组织中不同色基（水、黑色素、血红蛋白）吸收不同光波能量后转化为热能，达到祛黑、祛红和抗老化的生物效应，同时，我们也利用光致凝固、碳化和气化作用达到去除皮肤赘生物的目的。在利用光热原理达到临床目的的同时，我们也要注意其带来的副作用，如当热损伤波及大面积的真皮组织，可形成肉眼可见的瘢痕。嫩肤治疗时，主要目标是真皮，但也可能因为设备表面温度过热（如NIR）、表皮色基吸收能量等因素导致表皮损伤而导致色素沉着等。

因此，临床操作中一定要注意入射光的角度、距离，不能随意改变，更不要为追求所谓“效果”而过度、短时间内多次同一部位治疗，此外，治疗频率不要过度频繁，一定要遵循规范治疗（如色素性激光、白瓷娃娃等引起的色素减退斑）。

在皮肤美容领域中，除了电磁辐射的光波，超声和射频作为电磁辐射中声和电的代表，也被越来越多的应用于皮肤抗衰老和减脂治疗。声电与组织的相互作用中，均涉及热效应，即在皮肤组织深部，将声能和电能转化为热能发挥生物学效应，具体原理参见前面有关射频和超声章节。相比光波，射频和超声作用的皮肤组织更深，而超声比射频更能穿透至皮肤深层组织，达皮下组织。此外，超声还具有机械效应和空化效应，在前面章节已详细阐述。

适当的温度可以刺激、促进真皮胶原增生重塑及减脂、减肥效果，如果温度过高，可能导致过度减脂、局部凹陷，或热损伤导致瘢痕，或出现神经受损等副作用及并发症。

PDT属于冷光化学反应，其三要素包括氧、光敏剂和光源。光敏剂（ALA、HMME、HpD等）受光源照射后，处于激发态的光敏剂与O ₂作用后产生 ¹O ₂，从而导致细胞损伤、死亡。

PDT生物效应如下：①细胞杀伤作用、细胞凋亡；②调节细胞功能；③对细胞外基质作用；④杀菌、抗病毒作用。

采用ALA注射小鼠，原卟啉Ⅸ（PpⅨ）光吸收峰值位于409nm、509nm、544nm、584nm、634nm处，虽然409nm为强吸收峰，由于409nm穿透深度有限，处于红光波段的635nm穿透较深，因而635nm为5ALA临床应用中最佳激发波长。而银屑病患者人体皮肤局部外用ALA后，PpⅨ光吸收峰值位于636nm、708nm处。

在PBS中，HMME最大吸收峰值位于394nm，4个小的吸收峰值分别为505nm、538nm、564nm、651nm；在蛋白缓冲液中，HMME最大吸收峰值位于401nm，4个小的吸收峰值分别为502nm、537nm、560nm、610nm；根据鲜红斑痣血管畸形真皮所在部位相对较浅，目前临床多采用532nm波长治疗。

由于LTIs，声光电治疗后可能导致组织的热损伤、凝固、甚至坏死等副作用，因此，如何减少声光电的副作用就显得尤为重要。其中，冷却是解决这类副作用的很好方法。

冷却在声光电治疗中非常重要，一是治疗过程中可能会导致表皮损伤（epidermal damage），表皮中的黑色素会吸收一部分治疗能量及散射的能量（包括红外线光、射频等热损伤），导致表皮损伤（红斑、水疱等）、色素沉着、瘢痕等并发症；另外，冷却还可以起到镇痛等作用；此外，表皮冷却（epidermal cooling）以后，可以增加治疗剂量，能够达到更好的治疗效果（如染料激光等治疗），特别是面部年轻化治疗，靶目标主要在表皮以下。

相对来说，解剖结构越深，冷却的时间应更长。对于表皮来说，冷却20～50ms即可；如果靶向为皮下脂肪，表皮、真皮则需要冷却5～10s。

冷却的形式包括冷空气对流（包括冷风机）、接触冷却（contact cooling）、冷冻剂喷雾（cryogen spray cooling）等方式，特别是后者，是效率最高的预制冷。此外，IPL、半导体脱毛激光等可以通过接触式蓝宝石等起到冷却作用，IPL脉冲延迟也能起到防止表皮温度过高的作用。

冷却可以在治疗前（冰敷、冷风机）、治疗中（目前部分设备已经带有冷却系统、执行与激光治疗同步冷却）、治疗后（冰敷、冷风机、面膜冷敷等）。特别是治疗后即刻、长时间（0.5h）的冷却对于预防LTIs导致组织的热损伤、炎症后色素沉着等副作用非常重要。

除非使用弱激光治疗，否则，冷却是必不可少的且非常重要的环节。

由于LTIs，声光电（特别是IPL、射频类、超声刀等）治疗后可能导致组织的水分大量丢失，因此，保湿就显得尤为重要、同时也有利于预防声光电副作用产生。可以每天使用补水面膜、保湿霜、防晒霜等予以应对。