消化性溃疡（peptic ulcer）是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于与胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中最常见的是胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。

消化性溃疡是全球常见病，一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。统计资料提示消化性溃疡发病率呈下降趋势。本病可发生在任何年龄，以20～50岁居多，GU多见于中老年，DU多见于青壮年，前者比后者发病高峰迟约10年。男性患病比女性多（2∶1～5∶1）。临床DU比GU多见，两者之比为2∶1～3∶1，但有地区差异，胃癌高发区GU占的比例有所增加。

幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。①消化性溃疡患者中Hp感染率高，而Hp是慢性胃窦炎的主要病因，几乎所有DU均有慢性胃窦炎，大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。②Hp感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。其一，Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃黏膜和有胃窦化生的十二指肠黏膜）定居繁殖，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御/修复机制，导致溃疡发生。其二是Hp感染促使胃蛋白酶和胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生概率大大增加。③根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。

不同部位的幽门螺杆菌感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中，幽门螺杆菌通过抑制D细胞活性，导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时，幽门螺杆菌亦可直接作用于肠嗜铬样细胞，释放组胺，引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发DU。一般认为幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能，GU好发于泌酸区与非泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对受损黏膜的侵蚀作用。

“无酸，无溃疡”的观点得到普遍认可。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸及胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致。胃蛋白酶活性是pH依赖性的，在pH＞4时便失去活性，无酸情况下罕有溃疡发生及抑制胃酸分泌药物可促进溃疡愈合的事实，均确证胃酸在消化性溃疡形成过程中的决定性作用，为直接原因。GU患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。

NSAIDs是消化性溃疡的主要致病因素之一，且在上消化道出血中起重要作用。NSAIDs使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中，消化性溃疡及并发症发生率和病死率均与NSAIDs有关。其危险性除与服用NSAIDs种类、剂量和疗程有关外，尚与高龄、同时服用糖皮质激素、抗凝药等因素有关。

NSAIDs致消化性溃疡的机制为削弱黏膜的防御和修复功能，损害作用包括局部和系统作用两方面，系统作用是主要致溃疡机制，主要通过抑制环氧合酶（COX）而起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶，有两种异构体，为结构型COX-1和诱生型COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成。传统的NSAIDs如吲哚美辛、阿司匹林等，旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，因特异性差，同时抑制了COX-1，致胃黏膜生理性前列腺素E合成不足，后者通过增加黏膜血流、黏液和碳酸氢盐分泌及细胞保护等作用，参与维持黏膜防御和修复功能。

遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较GU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否定。例如单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。

DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大；GU患者存在胃排空延缓和十二指肠-胃反流，使胃黏膜受损。

急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和黏膜血流的调控与溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时，症状可复发和加剧。

如吸烟、饮食、病毒感染等。

消化性溃疡一般分为胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）两类，GU主要发病机制是防御、修复因素减弱，而DU的发病机制主要是侵袭因素增强。

消化性溃疡是最常见的消化系疾病之一，主要包括胃和十二指肠溃疡及特殊类型溃疡，如隐匿型溃疡、复合性溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、应激性溃疡等。消化性溃疡主要病变是黏膜的局限性组织缺损、炎症与坏死性病变，深达黏膜肌层。近年发现其发病与幽门螺杆菌（Hp）感染、非甾体类抗炎药（NSAIDs）等药物关系密切。消化性溃疡的发病机制主要与黏膜的损害因素和黏膜自身的防御修复因素之间失去平衡有关，其中最常见的病因是胃酸分泌异常、Hp感染和NSAIDs的广泛应用等。

上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服抑酸剂或进食可缓解。

溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。

①无症状性溃疡：占15%～35%，老年人多见，无任何症状。②老年人消化性溃疡：临床表现不典型，大多数无症状或症状不明显，疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。③复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡，DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。④幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔、出血也较多，内科治疗差，常要手术治疗。多发生于50～60岁。⑤球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，若球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。

①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性（秋季、冬春之交发病），可因精神情绪不良或服NSAIDs诱发。③发作时上腹痛呈节律性。

消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大小有关。一般出血50～100ml即可出现黑便。超过1000ml，可发生循环障碍，每小时内出血超过1500ml，可发生休克。第一次出血后约40%可以复发，出血多发生在起病后1～2年内，易为NSAIDs诱发。

消化性溃疡穿孔可引起3种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）。②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）。③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。

主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时，可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。餐后疼痛加重，伴恶心呕吐，可致失水和低钾低氯性碱中毒。

少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。有长期慢性GU史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者（8个月严格内科治疗无效）应警惕癌变。

常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp感染。用于活检标本，非侵入性试验中的 ¹³ C尿素呼气试验或 ¹⁴ C尿素呼气试验作为根除治疗后复查的首选。

GU患者胃酸分泌正常或降低，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液分析诊断不做常规应用。若BAO＞15mmol/L，MAO＞60mmol/h，BAO/MAO比值＞60%，提示有促胃液素瘤。

促胃液素测定不是常规检查，疑有促胃液素瘤时做。血清促胃液素值一般与胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤时，促胃液素和胃酸同时升高。

DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1～2周可转阴。

病史中典型的周期性和节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查和X线钡餐检查。

龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光滑环堤，周围黏膜辐射状。间接征象不能确诊溃疡。

多为圆形或椭圆形、直径多小于1cm、边缘整齐的溃疡，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜充血，水肿，皱襞向溃疡集中。内镜对胃后壁溃疡和巨大溃疡（DU）比X线钡餐更准确。

有消化不良的症状而无溃疡及其他器质性疾病者，检查完全正常或仅有轻度胃炎。多见于年轻妇女。表现为餐后上腹饱胀，嗳气，反酸，恶心和食欲减退，症状酷似PU。鉴别有赖于X线及胃镜检查。

疼痛与进食油腻有关，位于右上腹并放射至背部，伴发热，黄疸的典型症状易于和PU鉴别，对于症状不明显者，需借助B超或内镜下逆行胆道造影检查。

GU与胃癌难以从症状上作出鉴别，必须依赖钡餐检查和内镜检查（取组织做病理检查）。恶性溃疡X线钡餐检查示龛影位于胃腔之内，边缘不整，龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节状隆起。

促胃液素瘤是胰腺非B细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。肿瘤往往很小（＜1cm），生长缓慢，半数为恶性，大量促胃液素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃，十二指肠球部和不典型部位（十二指肠降段、横段甚至空肠近端）发生多发性溃疡。与常见PU鉴别主要是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg/ml，常＞500pg/m l。

消化性溃疡治疗的策略，首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时加2～4周抑酸治疗；对Hp阴性的溃疡及NSAIDs相关溃疡，可按过去常规治疗。至于是否进行维持治疗，应根据危险因素的有无，综合考虑后作出决定。

依据《消化性溃疡病诊断与治疗规范建议（2008，黄山）》以及中华医学会《临床诊疗指南（消化系统疾病分册）》中有关内容，对消化性溃疡的治疗原则归纳如下。

包括消除病因，如根除Hp、禁用或慎用对胃黏膜有损伤的药物等。

消化性溃疡的治疗药物主要包括以下4类。

一般包括中和胃酸的药物以及抑制胃酸分泌的药物。

中和胃酸的药物包括氢氧化铝、氧化镁、复方氢氧化铝片等；抑制胃酸分泌的药物临床常用的有两类，其一是H ₂受体拮抗剂，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，其二是质子泵抑制剂，如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等。

黏膜保护药是促进黏膜修复、提高溃疡愈合质量的基本手段。如各种剂型的胶态铋、硫糖铝、铝碳酸镁等。

对Hp阳性的消化性溃疡，无论初发或复发，有无并发症，均应根除Hp，这是促进溃疡愈合和防止复发的基本措施。目前对于广大患者，特别是在发达城市、中心地区以及对Hp常用抗生素耐药的地方，应推荐含铋剂的四联疗法作为首次治疗，以提高根除率，防止继发耐药；而对于广大农村、边远地区以及社区基层耐药较低的人群，则仍可采用以PPIs三联或铋三联为主的传统三联疗法。

消化性溃疡对症治疗的要点是调节胃肠功能。根据患者症状酌情分别给予解痉剂（阿托品、溴苯胺太林、颠茄片等）、促动力剂（多潘立酮、伊托比利、莫沙比利、马来酸曲美布汀等）、抗胆汁反流剂（铝碳酸镁、考来烯胺、甘羟铝片等）。

神经精神心理因素与消化性溃疡的关系十分密切，调节神经功能，避免精神刺激，调整心态十分重要。应保持心情舒畅、乐观、平和，树立战胜疾病的信心，针对患者实际情况进行心理疏导，酌情给予镇静药或抗抑郁药。

消化性溃疡的进食原则是易消化、富营养、少刺激。应避免刺激性食物、烟酒、咖啡、浓茶和非甾体抗炎药。

如有上消化道大出血、胃出口梗阻、难治性溃疡经内科治疗无效者；如有急性穿孔或巨型溃疡、重度异型增生等恶变倾向者，应考虑外科手术治疗。

消化性溃疡的治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。消化性溃疡的治疗原则及措施总结见表3-5-1。