体内糖、脂肪、蛋白质等营养物质的分解与合成都伴有能量的转移，通常把生物体内物质代谢过程中所伴随的能量的储存、释放、转移和利用，称 能量代谢（energy metabolism）。

机体所需的能量主要来源于食物中的糖、脂肪和蛋白质。这些能源物质分子结构中的碳氢键蕴藏着化学能。在氧化过程中碳氢键断裂，生成CO ₂和H ₂O，同时释放出蕴藏的能。这些能量的50%以上迅速转化为热能，用于维持体温，并向体外散发，其余不足50%则以高能磷酸键的形式贮存于体内，供机体利用。

体内最主要的高能磷酸键化学物是三磷酸腺苷（ATP）。此外，还可有高能硫酯键等。机体利用ATP去合成各种细胞组成分子、各种生物活性物质和其他一些物质；细胞利用ATP去进行各种离子和其他一些物质的主动转运，维持细胞两侧离子浓度差所形成的势能；肌肉还可利用ATP所载荷的自由能进行收缩和舒张，完成多种机械功。

体内营养物质氧化分解时释放的能量中，约50%以上以热能的形式直接散发出来维持体温；其余则以化学能的形式转移和贮存到ATP中。当机体组织细胞进行各种功能活动需要消耗能量时，除了供骨骼肌收缩对外做功外，其余最终也都转变为热能形式而散发。因此，在控制骨骼肌活动条件下，测定一定时间内机体所发散的总热量，即可估计机体在一定时间内所消耗的能量，即 能量代谢率（energy metabolic rate）。能量的计量单位是 焦耳（joule，J）或 千焦耳（kilojoule，kJ）。测定机体的产热量有直接测热法和间接测热法两种。

将被试者置于一特殊的检测环境中，直接收集被试者在一定时间内发出的总热量，然后换算成单位时间的代谢量，即能量代谢率。直接测热的实验设备复杂、操作繁琐，主要用于研究工作。临床上也很少采用直接测热法测定能量代谢率，一般都采用间接测热法。

在一般化学反应中，反应物的量与产物之间呈一定比例关系，即所谓的定比定律。例如，1mol的葡萄糖氧化时，消耗6mol氧，产生6mol的CO ₂和6mol的水，同时释放一定量（约2826kJ）的热（ΔH），即：

可见，每一种营养物质在体内生物氧化过程中，其耗氧量和产热量之间均具有一定的比例关系。因此，利用耗氧量和产热量两者之间存在的定比关系，测定单位时间的耗氧量就可以来推算该时间内的产热量。为此，要了解或估计机体的能量代谢情况，先掌握以下几个基本概念显然是有帮助的。

1g营养物质被氧化（或在体外燃烧）时所释放的热量称该营养物质的 食物的热价（thermal equivalent of food）。营养物质的热价有物理热价和生物热价，分别指食物在体外燃烧和体内氧化时释放的热量。糖、脂肪的物理热价和生物热价是相等的，但蛋白质的生物热价小于物理热价（表4-14），这是因为蛋白质在体内氧化分解不彻底，部分生成的尿素从尿中排出体外而丢失的缘故。

某营养物质被氧化时，消耗1L氧所产生的热量称该物质的 氧热价（thermal equivalent of oxygen）。三种营养物质各自的氧热价见表4-14。

营养物质在体内被氧化时，同一时间内机体呼出的CO ₂的量与吸入的O ₂量的比值称 呼吸商（respiratory quotient，RQ）。糖的呼吸商为1，脂肪的呼吸商为0.71，蛋白质的呼吸商为0.80，摄取混合食物时，呼吸商常在0.85左右。测定机体总的呼吸商值，可以估计在单位时间内，机体氧化营养物质的种类和它们的大致比例。若能量主要来自葡萄糖的氧化，呼吸商则接近于1.00；若主要是脂肪，呼吸商则接近于0.71；在一般情况下，体内能量主要来自糖和脂肪的氧化，蛋白质的代谢可忽略不计。为了计算方便，可根据糖和脂肪按不同比例混合氧化时所产生的CO ₂量以及消耗O ₂的量计算出相应的呼吸商称 非蛋白呼吸商（non-protein respiratory quotient，NPRQ）（表4-15）。

在劳动卫生和临床工作实践中，可以采用下列几步来简易测算能量代谢率：

并据此算出呼吸商。测定耗氧量和二氧化碳产生量的方法有两种：①闭合测定法，令受试者呼吸密闭容器中的O ₂，呼出气中的CO ₂的被其中的吸收剂所吸收。根据容器中的氧气的减少量算出单位时间内的耗氧量。根据实验前后CO ₂吸收剂的重量差，也可算出单位时间内CO ₂的产生量。通常应用代谢测定仪测量（一般为6min）的耗氧量。②开放测定法（气体分析法），指正常呼吸时，采集受试者一定时间内的呼出气，测定呼出气量并分析呼出气中O ₂和CO ₂的容积百分比，依据吸入气（空气）与呼出气中的O ₂和CO ₂的容积百分比的差值，可算出该时间内的O ₂耗量和CO ₂产生量。

从非蛋白呼吸商与氧热价对应关系表（表4-15）中查得相应的氧热价。

产热量＝氧热价（kJ/L）×O ₂耗量（L），求出单位时间内的产热量，即能量代谢率。这一简便计算结果与实际精确计算结果颇为相近，误差小于1%或2%。

另一种更简便的方法是测出一定时间内的耗O ₂量，把受试者的混合膳食NPRQ定为0.82，其氧热价为20.19（kJ/L）代入上述公式即可求得。

肌肉活动对能量代谢的影响最为显著。机体任何轻微的活动都可提高代谢率。运动强度愈大，耗氧量就愈多，能量消耗也愈多。机体耗氧量的增加与肌肉活动的强度呈正比关系。耗氧量最多可达安静时的10～20倍。所以，能量代谢率可作为评价劳动强度的指标。需要指出的是，即使没有发生明显的躯体活动，维持一定程度的肌紧张和保持一定的姿势也要消耗一定的能量。表4-16为不同活动状态时的能量代谢率。

人体处于激动、恐惧和焦虑等紧张情况下，能量代谢往往显著升高。一方面是骨骼肌紧张性增加，使产热增加。另一方面是交感神经兴奋引起肾上腺髓质和甲状腺分泌激素增多，这些激素可以广泛地促进细胞代谢，增加机体产热。

在进食后1～2小时，即使人体处于安静状态，也会出现一种“额外”的产热效应，使代谢率增加。这种由食物引起机体额外产生热量的现象称 食物的特殊动力效应（specific dynamic action of food）。这种食物的特殊动力效应以食物中蛋白质作用最明显，可“额外”多消耗体内能量占摄入蛋白质所含热量的30%左右，并且持续3～12小时；而食物中含糖或脂肪较多时，额外产热量达4%～6%，一般持续2～3小时；一般混合食物的产热量约为10%。目前认为，进食后的“额外”热量可能来源于肝脏处理蛋白质分解产物时“额外”消耗的能量，特别是与氨基酸的氧化脱氨基作用有关。由于这种特殊产生的热能不能做功，而仅为维持体温。在调配饮食时，应考虑这部分能量的消耗，给予相应的补充。

安静时的能量代谢，在20～30℃的环境中水平较低，也最为稳定；环境温度过低时，由于寒冷刺激反射性引起肌紧张增强和肌肉出现战栗反应，机体能量代谢就会增加；环境温度过高时，体内生化反应速度加快以及出汗、呼吸和心脏活动加强等原因也使能量代谢增加。

基础代谢（basal metabolism）是指人体基础状态下的能量代谢。 基础代谢率（basal metabolism rate，BMR）是指单位时间内的基础代谢，即在基础状态下，单位时间内的能量代谢。所谓基础状态是指人体处在清醒、安静，排除肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响因素的状态。临床上测定BMR的条件有：①清晨空腹（即食后12～14小时）；②平卧使全身肌肉放松；③受试者摒除紧张、焦虑和恐惧心理；④室温保持在20～25℃等条件下进行。在基础状态下，体内能量消耗仅用于维持心跳和呼吸等一些基本的生命活动，这时的能量代谢较稳定。

实验证明，能量代谢率与体表面积基本上成正比。因此，为了比较不同个体之间的能量代谢情况，基础代谢率通常以kJ/（m ²·h）表示。我国人的体表面积可应用下列计算公式推算：

在实际应用中，还可根据身高和体重在体表面积测算用图（图4-71）中直接连线查出。使用时将受试者的升高和体重两点连成一直线，该直线与体表面积尺度交点的数值就是该人体的体表面积。

我国人正常的基础代谢率平均值见表4-17。

测得的基础代谢率数值同正常平均值相比较，若相差在±（10%～15%）之内，都属于正常。如果相差超过±20%时才有临床参考意义。测定BMR是诊断甲状腺疾病的重要辅助方法。甲状腺功能亢进时，BMR可比正常值高出25%～80%，相反，甲状腺功能减退时，BMR将比正常值低20%～40%。其他疾病如糖尿病、肾上腺皮质功能亢进常伴有BMR的增高，肾上腺皮质功能和垂体功能低下时，则伴有BMR的降低。发热时BMR也会升高，体温每升高1℃，BMR一般将升高13%左右。

体温（body temperature）是指机体深部组织的平均温度。人和高等动物的体温是相对稳定的，故称恒温动物。体温和体表温度是完全不同的两个概念。体表温度容易随环境温度变化而变化，各部位的皮肤温度也不一样，越向肢体远端温度越低。正常人体的体温维持在37℃左右，这是机体进行新陈代谢和生命活动的必要条件。

由于机体深部各内脏器官的代谢水平的差异，各部位的温度略有差异，一般不超过1℃。在安静时，肝代谢旺盛，其温度可达38℃；脑的产热量较多，温度也接近38℃；肾、胰腺及十二指肠等温度略低；直肠的温度则更低。由于血液不断循环，使各个器官的温度经常趋于一致。因此，血液的温度能较好地反映机体深部的平均温度。

由于血液温度不便于临床测定。通常采用测定直肠温度、口腔温度或腋窝温度来反映体温。其中直肠封闭良好，热容量大，当体温计插入直肠6cm以上部位时，所测温度比较接近机体的深部温度，其正常值为36.9～37.9℃。口腔温度测量方便，温度计应置于舌下，将口闭紧，以免受吸入空气的影响，其正常平均值较直肠温度低0.2～0.3℃，为36.7～37.7℃；腋窝温度又较口腔温度低0.3～0.4℃，正常值为36.0～37.4℃，测定腋窝温度时，要保持腋窝干燥，让被测者将上臂紧贴胸廓，测定时间至少需要10分钟左右，以使机体深部的热量逐渐传过来，避免测得的只是腋窝处的皮肤表层温度。

一般情况下，人体体温低于34℃可引起意识的丧失，低于25℃可能使心跳停止或发生室颤；而体温高于42℃时，可引起细胞实质损害，当超过45℃时将有生命危险。

在一昼夜中，正常人体温呈周期性波动。清晨2～6时最低，午后2～6时最高，但波动幅度一般不超过1℃。这种昼夜周期性波动称 昼夜节律（circadian rhythm）。体温的昼夜节律是受下丘脑控制的，通常认为下丘脑的视交叉上核可能存在控制机体各种昼夜节律包括体温昼夜节律的 生物钟（biological clock）。

成年女性的平均体温比男性高0.3℃左右。生育年龄女性的基础体温在月经周期中也有规律性的波动。月经期和排卵前期体温较低，排卵日最低，排卵后期体温升高0.2～0.5℃，直到下次月经来潮（图4-72）。因此，测定成年女子的基础体温有助于确定受试者有无排卵和排卵日期。排卵后体温升高可能是孕激素作用的结果。

体温与年龄有关。婴幼儿的体温调节能力差，其体温易受环境温度的影响而变动。老年人代谢率降低，体温较低，环境温度下降时调节能力较差，应注意保暖。

肌肉活动时代谢增强，产热量明显增多，结果导致体温升高。因此，测定体温前应先让受试者安静一段时间；测定小儿体温时，应避免其哭闹。

环境温度过高或过低时，体温可有一定的升降变化；情绪激动、精神紧张和进食均可使体温升高；麻醉药可抑制体温调节中枢或影响其传入路径的活动，尤其此类药物能扩张皮肤血管，从而增加体热发散，故在手术中和手术后应注意保温。

恒温动物之所以能够维持体温的相对恒定，是由于机体在体温调节机构的控制下，产热和散热活动取得动态平衡的结果。

机体的热量来自体内各组织器官进行的氧化分解反应，但机体各组织器官在新陈代谢中产生的热量不等。安静时主要由内脏器官代谢产热。其中肝脏产热量最大。运动或劳动时，骨骼肌产热量明显提高，成为主要的产热器官，其产热量占机体产热量的90%（表4-18）。

机体除了通过骨骼肌随意运动增加产热外，寒冷刺激还可反射性引起战栗性产热和非战栗性产热，这是自主性体温调节中两种主要产热形式。

战栗（shivering）是指在寒冷环境中，骨骼肌发生不随意的节律性收缩（9～11次/分钟），也称寒战。战栗的特点是伸肌和屈肌同时收缩，所以不做外功，但产热量很高，可使机体代谢率增加4～5倍，并且在战栗之前往往先出现肌紧张，称 战栗前肌紧张（pre-shivering tone），这些活动都有利于寒冷时机体的体热平衡。

也称代谢性产热，是机体在寒冷环境中代谢普遍增强的结果。其中，体内 褐色脂肪组织（brown fat tissue）的产热量最大，约占代谢性产热总量的70%。褐色脂肪是一种特殊类型的脂质，主要分布在人类的腹股沟、腋窝、颈后部和两肩胛之间。褐色脂肪细胞内富含线粒体，表明它具有很高的代谢潜力，但其线粒体中的氧化磷酸化过程主要以“脱耦联”形式进行。所以，当机体代谢增强后，褐色脂肪经氧化分解所释放的能量几乎不产生ATP，而全部转化为热能，如新生儿在寒冷环境中通常不发生战栗，故这种非战栗性产热对新生儿体温调节显得格外重要。

褐色脂肪组织具有密集的交感神经支配。寒冷刺激可以兴奋交感神经系统，增强肾上腺髓质活动，使肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，并可加强细胞尤其是褐色脂肪组织细胞的氧化分解，使产热量迅速增加。另外，寒冷刺激引起的甲状腺激素合成和释放增加也是促进代谢性产热的机制之一。甲状腺激素水平的增高可引起全身细胞代谢率增加，产热量增多，但与战栗和交感神经兴奋引起的快速产热效应相比，这种产热方式需要较长时间的寒冷刺激才能表现出来，属于机体对寒冷刺激的长时间适应机制。

人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于体表温度时，大部分的体热通过皮肤的辐射，传导和对流等方式进行散热；当环境温度高于或接近于体表温度时，机体不能通过前三种方式散热，蒸发就成为机体唯一的散热途径。此外，平时体热丢失还包括一小部分随呼出气、尿、粪等排泄物散发量。

是指机体以红外线形式将热能散发于外界的一种主要散热形式。辐射散热量的多少取决于皮肤温度和周围环境之间的温度差以及有效辐射面积。温度差值越大或有效辐射面积越大，辐射散热量就越多。相反，当环境温度高于体表温度时，机体也将从周围环境中吸收热量。

是指机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。传导散热的效率取决于皮肤表面与接触物表面的温度差、接触面积以及接触物体的导热性能。衣物是热的不良导体，故穿衣可以保暖；水和冰的导热性大，临床上利用冰囊、冰帽可以给高热患者退热。肥胖者，脂肪导热度低，故体内热量不易散发。

是指通过气体进行热量交换的一种散热方式。当人体的热量传给同皮肤接触的一薄层空气后，该空气因温度升高、密度变小、变轻而离开皮肤，新的未加热的空气又与皮肤接触。由于空气不断流动，便将体热散发到空间。可见，对流散热是传导散热的一种特殊形式。对流散热受风速影响极大。一般来说，风速大，对流散热多；风速小，对流散热少。穿衣尤其是紧身内衣可减少空气对流，使散热减少；棉、毛纤维间的空气不易流动，因此，增加衣着可以具有保暖作用。

是指水分在体表发生汽化时，吸收体热而将其散发的一种形式。体表每蒸发1g水可散发2.43kJ体热量。这是一种十分有效的散热方式。临床上对高热患者采用乙醇擦浴，通过乙醇的蒸发，可起到降温的作用。

蒸发散热受空气的湿度影响很大。空气湿度大，阻碍水分蒸发。因此，在高温且湿度较大的环境中，不但辐射、传导、对流的散热停止，蒸发散热也很困难，这时便会感到闷热，也容易造成体热淤积，发生 中暑（heat stroke）。

蒸发散热有两种形式：① 不感蒸发（insensible evaporation）：是指水分直接透出皮肤和黏膜表面，在尚未聚成明显水滴时便蒸发掉的一种散热方式；也称不显汗，因为这种蒸发可弥漫而持续不断地进行，不易被察觉，即使在寒冷的冬季也存在，并且与汗腺活动无关，也不受生理性体温调节机制的控制。人体每日不感蒸发的量约为1000ml，其中经皮肤蒸发约600～800ml，经呼吸道黏膜蒸发约200～400ml。② 可感蒸发（sensible evaporation）：即 发汗（sweating），是指汗腺分泌的汗液形成可见的汗滴后，从体表蒸发而带走热量的一种散热形式。汗腺的分泌量差异很大。在冬季或低温环境中，无汗液分泌或分泌量少形不成汗滴，一般计入不感蒸发；在高温环境中或剧烈运动及劳动时，汗腺分泌量可达每小时1.5L以上。人体通过汗液蒸发可散发大量体热，防止体温骤升，与体温调节密切相关。先天性汗腺缺乏者，虽然能够像正常人一样抵抗寒冷，但在外界温度高于体温时，由于缺乏汗腺，散热受阻，容易中暑而发生生命危险。发汗速度还受环境温度、湿度、劳动强度、风速等因素的影响。

前面已述及，体热通过辐射、传导和对流散热量的多少，主要取决于皮肤温度与环境温度之差，因此，如何调节或控制皮肤表面的温度就显得十分重要；同时，当体热明显增加时，调节汗液的发散量也是散热的重要内容。

调节皮肤血流量可以直接影响皮肤温度。皮肤血流量增加，皮肤温度升高，与环境之间温度差加大，则散热量增加，反之则相反。

皮肤血液循环的组织学特点是皮肤的动脉穿透隔热组织，在乳头下层形成动脉网，皮下的毛细血管异常弯曲，形成丰富的静脉丛以及大量动-静脉吻合支。它们的功能改变决定了皮肤血流量可在很大范围内变动。因此，机体的温度调节可以通过交感缩血管神经传出纤维来控制皮肤血管平滑肌的口径，增减皮肤血流量以改变皮肤温度，从而使散热量适合当时情况下的体热平衡的要求。在寒冷环境中，交感神经紧张性增强，皮肤血管收缩，可使皮肤血流量减少。这使得皮肤表层温度降低，散热量大幅度下降，防止了体热散失；在炎热环境中，交感神经紧张性降低，皮肤小动脉舒张，动静脉吻合支大量开放，皮肤血流量大大增加。这使大量热量从机体深部被血流带到体表，皮肤温度增高，散热作用显著增强，防止了体温的升高。当环境温度为20～30℃且产热量没有大幅度变化，机体既不出汗也无战栗反应，仅仅通过调节皮肤血流量即可保持体温相对恒定。因此，在各种体温调节反应中，仅仅动用皮肤血流量的调节是一种最节能的方式。

人体的汗腺分为大汗腺和小汗腺两种，大汗腺数量少，局限于腋窝和外阴部等处，与体温调节无关。小汗腺分布于全身皮肤，但其分布密度因部位而异。通常所指的汗腺是指小汗腺而言。发汗是一种反射性活动，其发汗中枢分布较广，但主要受下丘脑控制。

在安静状态下，当环境温度达30℃左右时开始发汗。劳动或运动时，气温虽在20℃以下，亦可发汗。人体的汗腺主要接受交感胆碱能纤维支配，乙酰胆碱具有促进汗腺分泌的作用作用；但在手掌、足跖和前额等处的汗腺也有一些是受肾上腺素能纤维支配（其递质为去甲肾上腺素）。所以温热刺激和精神紧张都能引起发汗，但两者意义不同，前者称 温热性发汗（thermal sweating），见于全身各部位的汗腺，与体温调节有关；而后者称 精神性发汗（mental sweating），主要见于掌心、足跖和前额等部位，是由于精神紧张或情绪激动引起暂时性发汗，与体温调节关系不大。然而这两种发汗并不是截然分开的，常以混合形式出现。

人的汗液中，水分占99%以上，固体成分则不足1%。固体成分主要是氯化钠，也有少量尿素、乳酸和氯化钾等。刚从汗腺细胞分泌出来的汗液与血浆是等渗的，但流经汗腺管腔时，在醛固酮作用下，部分氯化钠被重吸收，因此最后排出的汗液中的氯化钠浓度常低于血浆，使汗液呈现低渗性。因此，当机体大量发汗造成脱水时，常表现为高渗性脱水。但是如果发汗速度过快，汗腺导管来不及重吸收氯化钠，将使大量的氯化钠随汗液排出，这时机体除丢失大量水分外，还丢失了大量氯化钠。因此，应该注意及时补充水分和氯化钠，防止电解质紊乱。

体温调节包括 行为性体温调节（behavioral thermoregulation）和 自主性体温调节（autonomic thermoregulation）。行为性体温调节是指机体在大脑皮层控制下，在不同的环境中采取某一行为来保持体温相对恒定，如寒冷时，有意识地采取蜷缩身体保暖、踏步跺脚等行为来御寒等。自主性体温调节属于典型的生物自动控制系统（图4-73）。自主性体温调节是在中枢神经系统，特别是下丘脑体温调节中枢的控制下，通过产热和散热有关的生理反应如战栗、发汗、改变皮肤血流量等进行的体温调节。行为性体温调节是以自主性体温调节为基础的，是对自主性体温调节的补充。下面着重讨论自主性体温调节。

温度感受器是感受机体各个部位温度变化的特殊结构。按照感受器分布位置的不同，可分为外周温度感受器和中枢温度感受器。

是指位于皮肤、黏膜、腹腔内脏和肌肉等处的温度感受器（游离神经末梢），包括热感受器和冷感受器。它们分别对局部温度的增高和降低敏感，其传入冲动频率在一定范围内能灵敏地反映温度的改变。例如，大鼠阴囊的冷感受器在28℃时发放冲动的频率最高，而热感受器则在43℃时发放冲动频率最高。当温度偏离这两个数值时，两种感受器发放冲动的频率都将减少。在人体一般在皮肤温度约30℃时引起冷觉，而皮肤温度约35℃时开始引起温觉。此外，皮肤温度感受器对温度的变化速率也更为敏感。

是指分布于脊髓、延髓、脑干网状结构和下丘脑等处对温度变化敏感的神经元，包括热敏神经元（温度增高时放电频率增加）和冷敏神经元（温度降低时放电频率增加）；当局部脑组织温度变动0.1℃时，这两种温度敏感神经元的放电就会反映出来。

在下丘脑的 视前区-下丘脑前部（preoptic-anterior hypothalamus，PO/AH）中，热敏神经元的数量较冷敏神经元数量明显多，而在脑干网状结构和下丘脑的弓状核中，以冷敏神经元明显多见。

早在20世纪30年代，从动物脑的分段切割实验中证明：下丘脑是体温调节的基本中枢。①下丘脑PO/AH中的某些温度敏感神经元除能感受局部脑温的变化外，还能对下丘脑以外的部位，如脊髓、延髓以及皮肤和内脏等处传入的温度变化信息发生反应。说明来自中枢和外周的温度信息可以广泛会聚于这两类神经元。由此认为，PO/AH是体温调节中枢中实现整合作用的中心部位。此外，这类神经元能直接对致热物质、5-羟色胺和某些肽类物质发生反应，导致体温调节活动的改变。②下丘脑后部存在有战栗中枢，来自皮肤和脊髓的冷信号可使之兴奋，引起战栗反应。③下丘脑后部还有发汗中枢和引起皮肤血管活动改变的交感中枢。

由下丘脑PO/AH输出的控制信号，可经广泛的传出途径调节产热和散热装置的活动，包括：①通过躯体神经引起骨骼肌紧张性改变或战栗反应；②通过自主神经系统调节皮肤血流量、汗腺分泌和褐色脂肪分解；③通过内分泌系统活动调节机体代谢水平。具体内容已在产热和散热的调节中介绍。

正常人体温为何能维持于37℃左右？有人提出 调定点（set point）学说。认为下丘脑PO/AH中的温度敏感神经元类似于控温器的作用。也就是说，当体温与调定点设置的数值一致时表示：热敏神经元活动引起的散热速率和冷敏神经元活动引起的产热速率正好相等，即机体的产热与散热取得平衡。如正常调定点设置在37℃左右时，一旦体温升高而超过37℃时，热敏神经元活动则增加，冷敏神经元活动则减少，结果反馈系统将偏差信息输送到控制系统，使机体的散热活动大于产热活动，使升高的体温回复到调定点水平；反之则相反进行调整，使体温稳定于调定点水平（图4-74）。

临床上由 致热原（pyrogen）引起的发热可以解释为调定点的上移。患病时，致病菌或损伤组织释放出的某些致热原作用于下丘脑，使PO/AH热敏神经元的温度阈值升高，而冷敏神经元的温度阈值降低，致使调定点因而上移，因此，发热开始常出现畏寒，甚至战栗等产热反应，直到体温升高到上移的调定点39℃以上时才出现散热反应。只要致热因素不消除，产热与散热两个过程就继续在此新的体温水平保持平衡。应该指出，发热时体温调节功能并无障碍，而只是由于调定点上移，体温才被调节到发热时的水平。