上QQ阅读APP看书，第一时间看更新
第3节 呼吸监测
一、脉搏血氧饱和度监测
血氧饱和度是指血液中被氧结合的血红蛋白的容量占全部可结合血红蛋白容量的百分比，也就是氧含量和氧容量的百分比，即血液中血氧的浓度，通常指动脉血氧饱和度（SaO 2）。脉搏血氧饱和度（SpO 2）监测即使用血氧饱和仪通过分光光度测定和血液容积描记原理经外周动脉获得血氧饱和度。该方法操作简便，安全可靠，能进行连续动态检测，及时发现患者的缺氧状况，避免了传统的反复动脉采血测定血氧给患者带来的痛苦及并发症，也减轻了医护人员的工作量。
（一）适应证
1.呼吸系统疾病重症患者；
2.心血管系统疾病重症患者；
3.围术期患者。
（二）血氧饱和度监测仪的使用
1.监测部位 常选择手指、足趾、耳廓；
2.仪器的放置应确保光发射管与光检出器的位置正对，所有发射的光线均穿过患者的组织；
3.每2～3小时变换一次测量部位，以免因长时间佩带在固定手指使血液循环受阻而影响测量精度；
4.避免在强光下使用，必要时遮蔽强光。
（三）结果判读
成人正常SpO 2≥95%，SpO 2 90～94%为失饱和状态，<90%为低氧血症。
（四）影响因素及注意事项
1.确保探头、导线及监测仪连接紧密，无松动脱落。
2.指套的位置及松紧度 选择合适的指（趾）端，使发出的光正对甲床，避免指套移位。
3.肢端温度 肢端冰冷会使SpO 2读数偏低或无法读取，应注意肢体保暖。
4.指甲异常或异物 指甲油、灰指甲、指端污垢等影响SpO 2的准确性，监测时应将指甲清洗干净，避免在有灰指甲的指（趾）端监测。
5.监测肢体的循环状态 休克患者、外周动脉硬化致脉搏减弱者影响SpO 2测定，应避免采用监测血压的一侧肢体同时监测SpO 2。
6.血管活性药物 血管活性药物由于影响血管的收缩和扩张从而使检查结果不准确，在结果判读时应予注意。
二、呼吸频率及节律监测
（一）概念
每分钟呼吸的次数称为呼吸频率，正常成人静息状态下呼吸规律而舒适，频率12～20次/min，呼吸与脉搏之比为1：4。
（二）结果判读 1.呼吸频率异常 （1）呼吸过速：
呼吸频率>20次/min，常为呼吸功能不全的早期表现，可见于发热、贫血、疼痛、心力衰竭等。一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/min。
（2）呼吸过缓：
呼吸频率<12次/min，常为生命终末期或呼吸暂停前表现，亦可见于麻醉剂和镇静剂过量、颅内压增高等。
2.呼吸深度异常 （1）呼吸浅快：
除呼吸中枢抑制外，呼吸深度变浅常伴呼吸频率增快，见于肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸等肺部疾病以及呼吸肌麻痹、腹胀、腹水、严重肥胖等。在机械通气时，常以浅快呼吸指数，即呼吸频率/潮气量作为脱机指标，浅快呼吸指数<100，提示可成功脱机，>105提示难以脱机。
（2）呼吸深快：
见于正常人剧烈运动后、代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。严重代谢性酸中毒时，可出现呼吸深大、节律规整的库斯莫尔（Kussmaul）呼吸。
3.呼吸节律异常 （1）潮式呼吸：
又称陈-施（Cheyne-Stokes）呼吸，潮式呼吸是病情危重、预后不良的表现。是一种由浅慢逐渐变为深快，再由深快变为浅慢，随后出现一段呼吸暂停，再开始如上变化的周期性呼吸，周期可达30秒～2分钟，暂停期可持续5～30秒。常见于药物引起的呼吸抑制、充血性心力衰竭、大脑损伤等。
（2）间停呼吸：
又称比奥（Biots）呼吸，发生机制与潮式呼吸大致相同，所见疾病也大致相关，但病情更重、预后更差，常为临终前表现。其表现为一段有规律呼吸后，出现一段时间呼吸暂停，再开始呼吸，周而复始。
三、呼气末二氧化碳监测
（一）概念
呼气末二氧化碳(ETCO 2)监测即通过二氧化碳(CO 2)描记法，以波形图的形式显示每次呼吸末期呼出的混合肺泡气含有的二氧化碳分压（P ETCO 2）或二氧化碳浓度（C ETCO 2）。通常采用红外线吸收光谱技术，CO 2主要吸收波长为4260nm的红外光，当红外光通过检测气样时，其吸收率与CO 2浓度相关。该方法反应迅速，测定方便。P ETCO 2系呼吸终末部分气体的二氧化碳分压，它反映所有通气肺泡二氧化碳分压(P ACO 2)均值，在无明显心肺疾患且通气/血流(V/Q)比值正常时，P ETCO 2可以反映动脉二氧化碳分压(PaCO 2)，正常人P ETCO 2≈P ACO 2≈PaCO 2。
（二）适应证 1.气道定位
人工气道定位、鼻胃管定位、人工气道患者转运监测；
2.呼吸监测
治疗性低通气监测、高危低通气患者通气监测、气道梗阻判断、优化通气条件；
3.循环监测
自主循环恢复、复苏预后、容量反应性；
4.辅助诊断
肺栓塞、代谢性酸中毒；
5.病情评估
住院死亡风险评估、脓毒症、创伤病情评估。
（三）监测方法
依据传感器在气流中的位置不同，常采用以下方法取样。
1.主流型
主流取样适用于插管患者，是将传感器连接在患者的气道内检测。由于直接与气流接触，识别反应快。该方法不丢失气体，气道内分泌物或水蒸气对监测效果影响小。但传感器重量较大，增加额外无效腔量（约20ml）。
2.旁流型
旁流取样适用于未插管患者，是经取样管从气道内持续吸出部分气体作测定，最小取样容积100～150ml。传感器并不直接连接在通气回路中，不增加回路的无效腔量，且不增加部件的重量。与主流型相比，该方法识别反应稍慢，可因水蒸汽或气道内分泌物而影响取样，且不适合新生儿。对于未插管的新生儿，可采用微流型，取样容积50ml。
（四）结果判读 1.正常PETCO2波形
（1）常用时间-二氧化碳分压波形：可分为四个时相。Ⅰ相，呼气基线，是呼气的开始部分，为呼吸道内无效腔气体；Ⅱ相，呼气上升支，为肺泡和无效腔的混合气；Ⅲ相，呼气平台，为呼出肺泡气时间，曲线成水平或微向上倾斜，平台终点为呼气末气流，为P ETCO 2值；Ⅳ相，吸气下降支，新鲜气体进入气道，下一次吸气开始。正常CO 2波形图见图2-9。
图2-9 正常CO 2波形
（2）P ETCO 2正常值为35～45mmHg，P ETCO 2波形应从基线（吸入CO 2浓度）、高度（呼吸CO 2浓度）、形态（正常波形与异常波形）、频率（呼吸频率）及节律（呼吸中枢和呼吸肌的功能）5个方面观察及判读。
2.异常PETCO2波形
凡能影响CO 2生成量、肺换气、肺灌注的因素及监测机器故障均会导致P ETCO 2异常波形的出现。
（1）PETCO2升高 1）逐渐升高：
见于CO 2外源性吸收增加或潮气量（V T）和分钟通气量（V E）降低，如部分气道阻塞、呼吸机小量漏气、回路障碍。
2）突然升高：
见于肺循环中CO 2总量升高，如静脉注射碳酸氢钠、放松止血带。
3）基线和PETCO2同时逐渐升高：
见于呼出的CO 2在回路中被重吸收，如CO 2吸收剂耗竭、活瓣失灵。
4）基线和PETCO2同时突然升高：
由于抽样瓶内有水汽或黏液等杂物。
（2）PETCO2降低 1）突然降低到零附近：
情况危急，如气管插管误入食管、连接处导管脱落、气道严重阻塞。
2）突然降低到非零水平：
呼出气道不完整，如连接处导管漏出、气囊充气不足。
3）呈指数下降：
预示心脏骤停，如循环低灌注、肺动脉栓塞。
4）持续低浓度：
即平台缺失，吸气前换气不彻底或呼出气体被新鲜气体稀释，如支气管痉挛或分泌物增多致小气道阻塞。
5）PETCO2降低但平台良好：
即P ETCO 2与PaCO 2之间存在较大差异，如V/Q失调所致生理无效腔增大。
（3）PETCO2平台逐渐降低：
CO 2生成减少、组织内CO 2返回到肺的数量减少，如低体温、血容量绝对或相对不足。
（4）波形突然中断、平台突然塌陷：
人机对抗，如停用肌肉松弛药物、麻醉性阵痛药物后。
（五）注意事项
1.测量前应常规调零点，并定期用标准浓度CO 2定标，以保证测量的准确性。
2.定期检查取样管有无堵塞，如发现堵塞应及时清理或更换。
3.避免漏气和混杂空气。
4.呼吸频率快时肺泡气不能完全呼出，使监测结果偏低。
5.呼气流速慢时，如取样气体流速快将使监测结果偏低。
四、血气分析
（一）概念
血气分析是指应用血气分析仪，通过测定人体血液中各种气体张力来了解人体呼吸功能与酸碱平衡状态的方法，其结果是评价患者呼吸、氧合和酸碱平衡状态的必要指标，目前临床上采用的标本多为动脉血。此外，置入动脉穿刺套管针，通过光化学传感器与监测仪连接可进行持续动脉血气监测，但目前尚未普及应用。
（二）适应证
1.评价肺功能及酸碱平衡；
2.指导如何氧疗；
3.指导机械通气参数的调整；
4.评估已知肺部疾病的进展；
5.术前评估手术的耐受性；
（三）禁忌证
均与动脉穿刺有关，均为相对禁忌证，主要包括凝血异常、穿刺部位皮肤或皮下病变。
（四）常用测定指标及正常值 1.酸碱度（pH）
7.35～7.45。
2.PaCO2
是动脉血液中物理溶解的CO 2分子所产生的压力。正常35～45mmHg。
3.动脉氧分压（PaO2）
指动脉血液中物理溶解的氧(O 2)分子所产生的压力。正常80～100mmHg。
4.SaO2
指动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常95%～98%。
5.肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）
是肺泡氧分压（P AO 2）和PaO 2之间的差值。海平面呼吸空气时，当吸入的O 2进入气道后，由于上呼吸道的水蒸气饱和作用，呼吸道内氧分压（PiO 2）降低。到达肺泡后，肺泡细胞摄取O 2，取而代之的是CO 2，从而进一步降低P AO 2。P ACO 2产量和P AO 2消耗量的比值由呼吸商决定，该比值为0.8。因此，P AO 2等于PiO 2和P ACO 2的差值。P A-aO 2=吸入氧浓度×（760-47）-1.25×PaCO 2-PaO 2=150-1.25×PaCO 2-PaO 2（吸入空气时）。正常15～30mmHg。
6.实际碳酸氢根（AB）
22～27mmol/L。
7.标准碳酸氢根（SB）
22～27mmol/L。
8.剩余碱（BE）
即在38℃，PaCO 2为40mmHg，将1升全血用酸或碱滴定，使pH 7.4时所需酸或碱的量。正常-3～+3mmol/L。
9.血乳酸
1～1.5mmol/L。
血气分析中尚可测定血电解质。
（五）结果判读 1.氧合情况
主要通过PaO 2、SaO 2、P A-aO 2反映。
（1）PaO2：
PaO 2<60mmHg时可诊断呼吸衰竭，主要影响因素为患者年龄，正常值常需根据患者年龄进行校正。常用校正公式为：PaO 2=（100-0.33×年龄）±5mmHg。其他影响因素主要包括大气压、温度、吸氧条件等。
（2）SaO2：
间接反映组织缺氧程度，SaO 2<90%时PaO 2通常<60mmHg。
（3）PA-aO2：
反映氧弥散情况，其升高反映换气功能障碍，明显升高提示肺本身病变。
2.通气情况
主要通过PaCO 2反映。
（1）通气不足时：
PaCO 2升高，如慢性阻塞性肺病（COPO）、哮喘、呼吸肌麻痹等疾病时。Ⅱ型呼吸衰竭时PaCO 2>50mmHg，同时PaO 2<60mmHg。肺性脑病时，PaCO 2一般>70mmHg。Ⅰ型呼吸衰竭时，PaCO 2可正常或略降低，但PaO 2<60mmHg。
（2）通气过度时：
PaCO 2降低，见于各种原因所致的肺泡通气过度。
3.酸碱平衡分析
通常采用六步法。
（1）评估血气检测是否合格：
pH改变0.01单位，［H +］浓度改变1mmol/L，而［H +］=24×PaCO 2/［ 
］（mmol/L），如pH与估测［H +］数值不一致，则该血气结果可能是错误的。pH与估测［H +］（mmol/L）关系见表2-7。
］（mmol/L），如pH与估测［H +］数值不一致，则该血气结果可能是错误的。pH与估测［H +］（mmol/L）关系见表2-7。
表2-7 动脉血气中pH与估测［H +］（mmol/L）关系
（2）判断是否存在酸血症或碱血症：
看pH，pH大于7.45为失代偿性碱中毒，小于7.35为失代偿性酸中毒。pH在正常范围可能为正常或代偿性酸碱中毒。
（3）判断原发酸碱平衡紊乱是呼吸性或代谢性：
看pH、PaCO 2以及 
浓度。pH<7.35，如果PaCO 2升高，则说明存在原发性呼吸性酸中毒；如果 
浓度降低，则说明存在原发性代谢性酸中毒。pH>7.45，如果PaCO 2降低，则说明存在原发性呼吸性碱中毒；如果 
浓度升高，则说明存在原发性代谢性碱中毒。
浓度。pH<7.35，如果PaCO 2升高，则说明存在原发性呼吸性酸中毒；如果 浓度降低，则说明存在原发性代谢性酸中毒。pH>7.45，如果PaCO 2降低，则说明存在原发性呼吸性碱中毒；如果 浓度升高，则说明存在原发性代谢性碱中毒。
（4）判断原发异常是否代偿：
代偿是指人体为纠正酸碱平衡紊乱而进行的一系列应答。正常的代偿途径包括①缓冲系统：其中包括血红蛋白、血浆蛋白、碳酸氢盐以及磷酸盐。这一应答可在数分钟内发生。②呼吸应答：可在数分钟到数小时内发生，经过12～24小时后终止。代谢性酸中毒时，控制呼吸的中枢性和周围性化学感受器受到刺激后，可以导致肺泡通气量的增加；代谢性碱中毒很难通过减少通气量来代偿。③肾脏应答：发生在3～5天内，可能需要1周时间。呼吸性酸中毒时，肾脏对碳酸的排泄以及对碳酸氢盐的重吸收增多；呼吸性碱中毒时，肾脏通过减少碳酸氢盐的重吸收及氨的排泄发挥代偿作用。通过识别代偿有助于将原发性酸碱平衡紊乱和继发的改变区分开来。对于存在单一酸碱平衡紊乱的患者，如果酸碱平衡紊乱不严重，可以完全代偿，最终可获得正常的pH。如果pH正常，但和PaCO 2异常，应考虑混合型酸碱平衡紊乱。应记住原发性酸碱平衡紊乱的预期代偿程度，其中急性和慢性酸碱平衡紊乱可出现不同的代偿反应。如果某一参数的变化超出了预期的代偿程度，则很可能是混合型酸碱平衡紊乱。预期代偿见表2-8。
表2-8 原发酸碱平衡紊乱预计代偿公式
（5）判断有无阴离子间隙（AG）升高性代谢性酸中毒：
在人体内，阳离子和阴离子的数目是相等的。化验血液时可以测出大部分的阳离子（主要为Na +），但只能测出少量的阴离子（主要为Cl -和 
）。未测出的阴离子即为阴离子间隙。因此，把所测得的阴离子和阳离子各自相加，两者的差值即为未测出的阴离子（如血浆白蛋白）量。AG=［Na +］-［Cl -］-［ 
］，正常值为8～16mmol/L，平均12mmol/L。在阴离子间隙（8～16mmol/L）中，11mmol/L往往由白蛋白组成，所以，白蛋白浓度的下降可以降低阴离子间隙的基础值。白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙就会降低2.5mmol/L。当存在低蛋白血症时应计算校正的AG。
）。未测出的阴离子即为阴离子间隙。因此，把所测得的阴离子和阳离子各自相加，两者的差值即为未测出的阴离子（如血浆白蛋白）量。AG=［Na +］-［Cl -］-［ ］，正常值为8～16mmol/L，平均12mmol/L。在阴离子间隙（8～16mmol/L）中，11mmol/L往往由白蛋白组成，所以，白蛋白浓度的下降可以降低阴离子间隙的基础值。白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙就会降低2.5mmol/L。当存在低蛋白血症时应计算校正的AG。
校正AG=AG+［40-血白蛋白（g/dl）］×2.5
（6）判断AG升高与［
］降低关系：
如ΔAG/Δ［ 
］<1.0，可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒；如ΔAG/Δ［ 
］ 
>2.0，可能并存代谢性碱中毒。
］<1.0，可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒；如ΔAG/Δ［ ］ >2.0，可能并存代谢性碱中毒。
（六）临床意义 1.呼吸性酸中毒
当肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生产的CO 2以致PaCO 2升高，引起高碳酸血症，常见于：①中枢受到抑制（镇静剂过量、中枢神经系统疾病、肥胖低通气）；②胸膜疾病（气胸）；③心肺疾病（急性肺水肿、重度COPD、肺炎、肺组织广泛纤维化）；④肌肉骨骼疾病（脊柱畸形、格林巴利、重症肌无力、脊髓灰质炎）；⑤呼吸机使用不当。
2.呼吸性碱中毒
由于肺泡通气过度，体内生成的CO 2排出过多，以致PaCO 2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升，常见于：①刺激性中枢疾病（脑出血）；②药物（水杨酸、睾酮）；③肺顺应性下降；④肝硬化、肝功能衰竭；⑤焦虑、癔症、疼痛、发热、妊娠；⑥呼吸机辅助通气过度。
3.代谢性酸中毒
由于酸性物质积聚或产生过多，或 
丢失过多引起，分为高AG性和正常AG性代谢性酸中毒。
丢失过多引起，分为高AG性和正常AG性代谢性酸中毒。
（1）高AG性代谢性酸中毒：
常见于：①尿毒症；②酮症；③乙醇、甲醇、水杨酸中毒；④乳酸性酸中毒（败血症、左心衰）。
（2）正常AG性代谢性酸中毒：
常见于：①胃肠道、肾脏 
的丢失；② 
抑制剂；③肾小管酸中毒；④氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸等摄入。
的丢失；② 抑制剂；③肾小管酸中毒；④氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸等摄入。
4.代谢性碱中毒
由于体内H +丢失或 
增多所致，常见于：①胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压）；②过度利尿；③低钾、低氯血症；④碱性物质输入过多；⑤糖皮质激素/盐皮质激素分泌过多。
增多所致，常见于：①胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压）；②过度利尿；③低钾、低氯血症；④碱性物质输入过多；⑤糖皮质激素/盐皮质激素分泌过多。
（七）注意事项
1.标本送检时应标明患者吸氧状态、呼吸机参数等。
2.正常呼吸情况下，改变吸氧浓度后至少20～30分钟、机械通气至少10分钟、COPD患者至少30分钟动脉血气才能反应，因此应间隔一定时间再考虑复查。
3.标本应及时检测，室温条件下标本要在15分钟内检测，冰浴条件下1小时内检测。
4.白细胞明显升高会使PaCO 2下降很快，测量前要摇动混匀。
5.标本中有气泡会使PaCO 2下降、PaO 2升高，但PaO 2一般不超过150mmHg。
（于丽天 高东方）