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第四节 新生儿体液特点与护理
一、新生儿体液平衡的特点
（一）体液的总量与分布
总体液量（total body water，TBW）包括细胞内液（intracellular water，ICF）和细胞外液（extracellular，ECF），血浆和间质液合称细胞外液，血浆和细胞内液的比例相对稳定，主要变化的是间质液。从胎儿向新生儿过渡的主要改变是水和电解质调节的过渡。出生前，胎儿水分和电解质通过母亲胎盘进行调节。新生儿随胎龄进展所占体重的比例以及体液各部分组成的比例将发生一系列的变化（表6-4-1，图6-4-1）。
表6-4-1 新生儿不同胎龄的体液分布
图6-4-1 体液的总量及分布变化
（二）体液的电解质组成
新生儿体液的电解质组成与成人相似，但其血钾、氯、磷和乳酸偏高，血钠、钙和碳酸氢盐含量较低。钠离子是细胞外液主要阳离子，起维持细胞外液渗透压作用，并以碳酸氢钠的形式表现为细胞外液缓冲系统中的主要缓冲碱；钾离子是细胞内液主要阳离子，维持细胞内渗透压，并以磷酸氢盐形式表现为细胞内液缓冲系统中的主要缓冲碱。
（三）水和电解质的生理需要 1.水的代谢 （1）水的需要量
年龄越小，体内外水的交换量（出入水量）相对越多；婴儿每日水的交换量约等于细胞外液1/2，年龄越小的婴儿对缺水的耐受力越差，若不能及时满足需求，而水分又继续丢失，将更易发生脱水。
（2）水的丢失
包括经肾脏丢失和肾外丢失。肾外丢失主要包括不显性失水和消化道失水。
1）不显性失水：
小儿体表面积相对较大，生长发育快，新陈代谢旺盛，所需的热量较多，按体重计算不显性失水约为成人的2倍，一般情况下平均为42ml/kcal（表6-4-2），但受众因素的影响变化亦较大（表6-4-3，表6-4-4）。
表6-4-2 新生儿每日需水量
注：低值和高值分别用于母乳和牛乳喂养儿，亦可取中间值
表6-4-3 不同体重新生儿不显性失水量
表6-4-4 影响不显性失水的有关因素
2）消化道失水量：
正常机体每天分泌大量消化液，约为血浆量的1～2倍或细胞外液量的2/3，其中大部分被再吸收，只有少量随粪排出。年龄越小，消化道的液体交换亦更快，所以与成人相比新生儿更容易出现因消化功能障碍而导致的水和电解质丢失。当发生严重腹泻、肠瘘等情况时，可因丢失大量的水和电解质而发生脱水。
3）其他途径的丢失：
如创面的渗液，胸腔、腹腔引流液，造瘘液丢失等。
（3）水的补充：
生理需要量虽按热能的消耗计算更为合理，但临床上多采用按体重、日龄来进行计算（表6-4-5，表6-4-6）。
表6-4-5 足月儿和早产新生儿基础代谢的需水量［ml/（kg·d）］
表6-4-6 足月儿和早产新生儿不同日龄的生理需水量［ml/（kg·d）］
2.电解质：
新生儿生后24小时内尿量少，丢失的电解质不多，补液内可不含电解质；出生三天内因红细胞破坏过多不补充钾离子，如需补充为每天1～2mmol/kg；第2天起钠离子的需要量为2～3mmol/kg，早产儿4mmol/kg。
（四）药物对新生儿体液的影响 1.消炎痛（吲哚美辛）
消炎痛是前列腺素合成抑制剂，该药可能造成的因肾小球滤过率（GFR）降低而带来的水钠潴留问题。
2.地塞米松和倍他米松
作为围产期的药物被广泛应用，产前用于促进肺成熟，糖皮质激素可以促发CLD水潴留患儿的利尿作用。
3.多巴胺
多巴胺用于维持血压和心排出量，减弱醛固酮和血管加压素（arginine vasopressin，AVP）的作用。
二、常见水、电解质和酸碱平衡紊乱问题
（一）不同程度、性质的脱水 1.脱水性质
指现存体液渗透压的改变。钠是构成细胞外液渗透压的主要成分，对维持细胞外液渗透压起主要作用，通常以血清钠来判定细胞外液渗透压。
（1）等渗性脱水：
水和电解质（主要是钠）成比例丢失，通过肾脏的调节可使液体维持在等渗状态，血清钠130～150mmol/L。是新生儿最常见的脱水类型。
（2）低渗性脱水：
电解质（主要是钠）丢失的比例大于失水，即脱水的基础上加低钠血症，血清钠<130mmol/L。新生儿较为少见。
（3）高渗性脱水：
水的丢失比例大于电解质（主要是钠），即脱水的基础上加高钠血症，血清钠>150mmol/L。在失水量相同的情况下，其脱水的症状要比其他两种性质脱水轻，循环障碍的症状亦最轻，但更易发生并发症，以脑损伤最为常见，如脑水肿、颅内出血，危及患儿生命。
2.脱水程度
表现如下：
（1）轻度脱水：
失水量为体重的3%～5%（相当于30～50ml/kg）。精神略差，稍有烦躁不安，皮肤稍干燥、弹性尚可，眼窝前囟稍凹陷，哭时有泪，口唇黏膜略干，尿量稍减少。
（2）中度脱水：
失水量为体重的5%～9%（相当于50～100ml/kg）。烦躁不安或精神萎靡，皮肤苍白、干燥、弹性较差，眼窝前囟明显凹陷，哭时少泪，口唇黏膜干燥，四肢稍凉，尿量明显减少。
（3）重度脱水：
失水量为体重的10%以上（相当于100～120ml/kg）。精神极度萎靡，表情淡漠、昏睡甚至昏迷，皮肤发灰或有花纹、干燥、弹性极差，眼窝前囟深陷、眼不能闭合、凝视，哭时无泪，口唇黏膜极度干燥。因血容量明显减少而出现心音低钝、脉搏细数、血压下降、四肢厥冷、尿量极少甚至无尿等休克症状。
（二）电解质紊乱（Na+和K+） 1.Na+浓度异常
正常的血清钠的维持是肾脏在抗利尿激素（antidiuretic，ADH）、醛固酮、利尿激素（心钠素）和交感神经系统的综合作用下，适当增加钠和水的排泄而完成的。足月新生儿每日的钠的需要量约为2～3mmol/kg，早产儿约为3～4mmol/kg。
（1）低钠血症 1）定义：
低钠血症（hyponatremia）是指血清钠<130mmol/L，由于各种原因所致体钠总量减少和/或水潴留引起的临床综合征。
2）病因：
①钠的缺乏：由于钠的摄入不足和/或丢失增多，只补充水或低盐溶液，而引起失钠性低钠血症。②水的潴留：水的摄入过多和/或排泄障碍，引起稀释性低钠血症。③体内钠的重新分布：钾缺乏时细胞内液失钾，Na +由细胞外液进入细胞内液，使血钠降低。④假性低钠血症：高血糖、高脂血症、高蛋白血症。
3）临床表现：
血清钠<125mmol/L时临床即可出现症状，主要为低渗性脱水的表现，严重者发生脑细胞水肿，出现神经系统症状。
4）处理：
积极治疗原发病，恢复血清钠。纠正低血钠症的速度取决于临床表现，但并不主张短时间内完全恢复正常，而是先将血钠恢复到120mmol/L以上以解除其对机体的危害，随后放缓速度，使低钠血症在24～48小时内逐步完全纠正。在治疗过程密切动态监测出入液量、体重的变化，以及血清电解质、肌酐（可反映肾小球滤过率GFR）、血气分析、红细胞比容、血浆和尿渗透压、尿钠含量，以便根据检查结果随时调整方案。
（2）高钠血症 1）定义：
高钠血症（hypernatremia）是指血清钠>150mmol/L，由于各种原因所致的水缺乏和/或钠过多引起的临床综合征，多为前者所致，均伴有高渗综合征。
2）病因：
①单纯水缺乏：包括水摄入不足和不显性失水增多。②混合型失水失钠：失水的比例多于失钠。包括经肾脏丢失（尿崩症，肾性尿崩症，高钙血症，低钾血症，急性肾衰的多尿期，渗透性利尿如配方乳的浓度过高、胃肠道外营养、静滴甘露醇或高张葡萄糖溶液）和肾外丢失（腹泻、烧伤、引流）。③钠潴留：钠摄入过多和/或钠排泄障碍，进水相对不足。纠正酸中毒时应用碳酸氢钠过多，冲洗动、静脉通路时用的生理盐水量未计算在供给的钠的维持量内等原因导致钠的摄入过多；醛固酮增多症，充血性心力衰竭，肾功能障碍等疾病导致肾脏排钠障碍。
3）临床表现：
血清钠>150mmol/L即可出现临床症状，多为高渗性脱水的症状。急性高钠血症早期即有神经系统症状，重者可发生颅内出血或血栓形成。
4）处理：
积极治疗原发病，去除病因，恢复血清钠至正常。对于肾外性的失水失钠，治疗主要为纠正脱水，同时不减少钠的供给，因为此时的高钠血症并不意味着体内钠的真正增加。无论何种原因引起的高钠血症，尿、血电解质和液体的出入量的监测是在治疗过程中的关键环节，根据监测的结果及时调整液体和电解质的补充。血钠降低的速度不超过12mmol/（L·d）。
2.钾离子浓度异常
钾离子是细胞内主要的阳离子，新生儿的肌肉并不发达，体钾的总量较少，约为35～40mmol/kg。细胞内液的钾浓度为150mmol/L，而细胞外液仅为3.5～4.5mmol/L。新生儿出生后的早期因大量红细胞的破坏以及肾脏排钾能力较弱的特点使其约在生后10天的血钾偏高，约为5～7.7mmol/L。
（1）低钾血症 1）定义：
血清钾<3.5mmol/L时为低钾血症（hypokalemia）。低血钾通常伴有代谢性碱中毒。
2）病因：
①钾摄入不足：长期不能进食或进食过少。②钾的丢失过多：包括经胃肠道丢失如呕吐，腹泻，胃肠内容物的吸出，外科引流及肠瘘等；经肾脏丢失如呋塞米和其他髓袢性利尿剂的应用。③钾在细胞内外的分布异常：细胞摄钾增加（钾过多移入细胞内）：碱中毒；胰岛素增多。
3）临床表现：
血清钾<3mmol/L即可出现临床症状，包括以下几个系统的表现：①神经、肌肉症状：神经、肌肉兴奋性降低，精神萎靡、反应低下，躯干和四肢无力，常从下肢开始，呈上升型。腱反射减弱或消失，呼吸机受累时呼吸变浅变弱，平滑肌受累时出现腹胀、便秘、肠鸣音减弱甚至肠麻痹。②心脏症状：心率增快、心脏收缩无力、心音低钝，常出现心律失常，重症时血压降低。心电图典型表现为U波伴有QT间期延长，T波低平和ST段压低。③肾脏症状：慢性失钾（大多超过1个月）可使肾小管上皮细胞空泡变性，对抗利尿激素反应低下，浓缩功能降低，使尿量增加；缺钾时肾小管泌H +和再吸收 
增加，氯的再吸收降低，可发生低氯低钾性碱中毒并伴反常性酸性尿。④消化道症状：低钾时胰岛素分泌受到抑制，糖原合成障碍，对糖的耐受降低，发生高血糖。
增加，氯的再吸收降低，可发生低氯低钾性碱中毒并伴反常性酸性尿。④消化道症状：低钾时胰岛素分泌受到抑制，糖原合成障碍，对糖的耐受降低，发生高血糖。
4）处理：
尽量去除病因，防止钾的继续丢失。钾剂量的选择取决于低钾的原因。如单纯性碱中毒引起的钾分布异常，主要是纠正碱中毒；而缺钾则需补钾，补钾的浓度一般不超过0.3%。所补充的钾需通过ECF进入ICF，而达到细胞内外钾平衡需15小时以上，故补钾过快、过量可导致发生高血钾的危险。治疗期间需监测血钾和心电图。
（2）高钾血症 1）定义：
新生儿出生3～7天后的血清钾>6mmol/L时为高钾血症（hyperkalemia）。轻症：血清钾6～6.5mmol/L；重症：血清钾>6.5mmol/L。
2）病因：
①钾的摄入过多：若肾功能障碍或钾从ECF移入ICF障碍，或短时间内给予大量的钾或静脉滴注大量的青霉素钾盐，则易发生高钾血症。②肾排钾障碍：肾功能衰竭；血容量减少如休克、脱水；肾上腺皮质功能不全如肾上腺出血，肾上腺发育不全等；先天性肾上腺皮质增生症；潴钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶的应用。③钾从细胞内释放或移出：大量的溶血；缺氧；酸中毒；休克；组织分解代谢亢进；严重组织的损伤；洋地黄中毒；胰岛素缺乏；去极化型肌松剂琥珀酰胆碱的应用。
此外，如果存在采血困难或标本的处理被延误，钾离子则可以从被破坏的细胞中释放，导致检验报告示血钾增高，而这并非真性高钾。
3）临床表现：
主要为神经肌肉和心脏症状。高钾可导致乙酰胆碱的释放，引起恶心、呕吐、腹痛；心脏收缩无力，早期血压偏高，晚期降低。心电图改变主要包括了T波高耸，QRS波增宽，P波压低，PR间期延长，室性心动过速可发展为室颤，出现阿-斯综合征，可猝死。
4）处理：
首先应排除标本等因素导致的假性高血钾。接下来明确高钾的原因，治疗时应停止导致高钾的药物应用或调整剂量，治疗过程中密切监测血电解质和心电图变化。
（三）酸碱失衡
新生儿细胞外液的pH与成人相似（7.35～7.45）。
1.代谢性酸中毒
急性代谢性酸中毒在危重新生儿中较为常见。治疗时需积极处理原发病，可用4.2%碳酸氢钠加等量水稀释（剂量为1～2mmol/L）纠正酸中毒，但碳酸氢钠输注存在心功能、脑室出血风险增加等一些潜在的副作用，故其使用存在一定的争议。
2.代谢性碱中毒
代谢性碱中毒是由于碱的摄入过多，如碳酸氢钠的不合理使用或酸丢失过多引起。胃酸的丢失可发生在高位的肠梗阻中。代谢性碱中毒的病因主要有胃酸丢失过多（如呕吐、幽门梗阻、高位肠梗阻、持续胃肠抽吸）；碳酸氢盐应用过多；低钾血症；低氯血症；肾上腺过度分泌；Barrter综合征。