眼位于体表，与外界直接接触；眼又是人体的一个器官，与全身各组织器官有密切的联系。因此，引起眼病的病因可分为外因与内因两大类。外因主要包括：①生物性因素，如微生物、寄生虫感染；②营养性因素，如维生素A缺乏；③物理性因素，如各种创伤；④化学性因素，如化学物质的损伤；⑤医源性因素，如医疗操作损伤、药物毒副作用等。内因主要包括：①免疫性因素，如Ⅰ-Ⅳ型超敏反应均可引起眼病；②遗传性因素，如基因、染色体异常所致的遗传性眼病；③先天性因素，如妊娠前3个月感染风疹病毒所致的先天性白内障；④内分泌因素，如甲亢性眼病、糖尿病性眼病等；⑤衰老性因素，如年龄相关性白内障、年龄相关性黄斑变性等；⑥凋亡；⑦其他因素，如机体的反应性、体质等均与某些眼病的发生有关。

其实，许多眼病的发生除了病因以外，还需要诱因的参与。诱因即能促进疾病发生的内、外因素。一般将影响疾病发生的因素称之为发病条件。如真菌性角膜炎的病因是真菌，但是结膜囊内有此菌或眼部感染此菌后是否发生真菌性角膜炎，还受角膜上皮的完整性、局部及全身的免疫状态等多种因素的影响。又如凋亡，它只不过是细胞死亡的一种形式，在一些病变组织中观察到凋亡细胞或凋亡现象并不奇怪，重要的是凋亡在这些病变的发生发展过程中是起主要作用还是伴随现象。目前的研究结果显示，视网膜母细胞瘤、视网膜色素变性、视网膜脱离、视网膜光损伤、青光眼、白内障（非先天性）等眼病的发生发展过程中均有凋亡现象，明确凋亡在这些疾病中所起的作用及其诱导与抑制因素，将有可能开创防治这类疾病的新领域。因此，研究眼病的发生既不能片面强调病因而忽视眼部和全身的条件，也不能片面强调眼部和全身的条件而忽视外界致病因素对眼组织作用的客观现实。此外，还有某些眼病是在外界环境的一些“非致病因素”和个体特殊因素的共同作用下发生的，如春季结膜炎。因此，对于眼病的病因应该综合分析。本节主要介绍眼部微生物感染。

在正常情况下，人的眼部皮肤以及与外界相通的腔道，如眼睑、结膜囊、泪道等均可有多种微生物存在。生理功能正常时，由于眼表屏障完好、对有些微生物已适应，微生物处于相对稳定的状态，并且微生物之间相互制约，因此一般不能侵入眼内致病。当机体免疫低下、菌群失调，或眼部防御屏障受损时，微生物就可以侵入眼内，或微生物经血液播散至眼，导致感染性眼病。

细菌入侵眼组织的途径很多，大致可分为三大途径：外源性（空气的污染、眼部用药的污染、与眼部接触物品的污染、组织的污染、外伤或术中污染等）、内源性和局部蔓延。临床上致细菌感染性眼病的常见细菌有葡萄球菌、链球菌、奈瑟球菌、铜绿假单胞菌、莫拉双杆菌、结核分枝杆菌、星形奴卡菌、痤疮丙酸杆菌等。

金黄色葡萄球菌是眼及其周围组织化脓性炎症或毒素性眼病的重要致病菌，常致睑缘炎、睑腺炎、结膜炎、角膜溃疡、泪囊炎、眼外伤或内眼手术后眼内炎、全眼球炎、眶蜂窝织炎等多种感染性眼病；表皮葡萄球菌常存在于正常结膜囊，过去被认为是非致病菌，但是现已成为白内障囊外摘除、人工晶状体植入术后慢性眼内炎，眼外伤、眼内异物或内眼手术后眼内感染的常见致病菌。

甲型溶血性链球菌为正常结膜囊的常在菌，一般不致病，但在一定的条件下可致睑缘炎、新生儿或幼儿结膜炎、角膜溃疡、持续性角膜上皮缺损、眼外伤或抗青光眼滤过手术后眼内炎、滤过泡炎、转移性眼内炎、泪囊炎等眼病；乙型溶血性链球菌的A群致病力最强，可致膜性结膜炎、新生儿假膜性结膜炎、急性泪囊炎、角膜溃疡、眼睑丹毒、眼内炎、全眼球炎、眶蜂窝织炎等多种急性感染性眼病；丙型溶血性链球菌为肠道正常菌，一般不致病，偶可致眼内炎；肺炎球菌的3、7、10型常致急、慢性泪囊炎、泪小管炎、急性卡他性结膜炎、匍行性角膜溃疡、边缘性角膜浸润及眼内炎、转移性眼内炎等。

淋病奈瑟菌（淋球菌）常致淋菌性结膜炎、角膜溃疡、眼内炎、眶蜂窝织炎等；流行性脑膜炎菌血症期，脑膜炎奈瑟菌经血行播散到眼时可致转移性眼内炎。

是条件致病菌，只有进入无正常防御力的部位或参与混合感染才有致病性。铜绿假单胞菌是医源性感染、医院内交叉感染的重要病原菌。铜绿假单胞菌能在一般抗生素、磺胺滴眼液中存活，易污染眼科检查治疗所用的荧光素、表面麻醉剂、散瞳剂、缩瞳剂、器械浸泡液、生理盐水等。眼黏膜上皮屏障受损时滴用污染本菌的药物，或手术野、器械消毒不当感染本菌时则急性发病。铜绿假单胞菌可致角膜溃疡、环形角膜溃疡、角膜巩膜溃疡、化脓性眼内炎、全眼球炎、眶蜂窝织炎、泪囊炎、新生儿结膜炎等。

本菌主要导致眦部睑缘炎，眦部睑、结膜炎、慢性滤泡性结膜炎，偶致角膜溃疡、眼内炎等。

结核分枝杆菌偶致结膜结核、巩膜结核、结核性泪腺炎。血行播散时可致播散性脉络膜视网膜炎、葡萄膜炎等。对结核菌蛋白过敏性眼病主要有泡性眼炎、葡萄膜炎、结节状上巩膜炎、视网膜血管炎、脉络膜炎等。

可致慢性角膜结膜炎，角膜溃疡，持续性角膜上皮缺损，泪道感染，睑、结膜肉芽肿，巩膜肉芽肿，眼外伤或内眼手术后眼内炎。原发肺感染或皮下脓疡时，本菌经血行播散至眼可致转移性眼内炎、脉络膜视网膜炎、脉络膜脓肿、全眼球炎等。

为常见的厌氧菌，常存在于正常结膜囊、睫毛根附近，如侵入伤处、眼内则致病，是白内障囊外摘除、人工晶状体植入后迟发性眼内炎的常见病原菌。眼穿通伤、玻璃体手术、角膜移植滤过术等内眼手术感染本菌可致迟发性慢性葡萄膜炎、反复前房积脓、肉芽肿性虹膜睫状体炎、玻璃体炎、眼内炎、黄斑囊样水肿等。

病毒致病是由进入宿主开始的，病毒可直接感染眼睑、睑缘、结膜、角膜或通过神经组织到达眼部，也可在全身病毒感染的病毒血症期经过血行侵犯眼部组织，还可通过胎盘感染胎儿致先天性眼病。临床常见致眼病的病毒有单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、腺病毒、风疹病毒、新型肠道病毒70型、柯萨奇病毒24型、人类免疫缺陷病毒、巨细胞病毒、EB病毒等。病毒感染除与病毒毒力有关外，还与宿主的遗传、年龄、免疫状态以及营养、理化、气候等多种因素有关。

单纯疱疹病毒感染眼部可致急性滤泡性或假膜性结膜炎及角膜结膜炎、水疱脓泡性和溃疡性非皮肤增生性睑皮炎、单纯疱疹病毒性角膜炎、葡萄膜炎、视网膜炎、脉络膜视网膜炎等；水痘-带状疱疹病毒常致眼睑皮肤带状疱疹、巩膜炎、角膜炎、急性视网膜坏死综合征等。

腺病毒感染眼部可致流行性角结膜炎、咽结膜炎、非特异性滤泡性结膜炎等。

孕妇在妊娠的早期感染风疹病毒，病毒可通过胎盘感染胎儿，发生先天性风疹病毒综合征，在眼部主要表现有先天性风疹性白内障、先天性青光眼、视网膜病变、小眼球、小角膜、先天性角膜混浊、角膜水肿、虹膜发育不良、斜视、视神经萎缩等。

新型肠道病毒70型主要引起急性出血性结膜炎、角膜上皮点状脱落、虹膜炎等；柯萨奇病毒24型也是急性出血性结膜炎的病原体。

可引起巨细胞病毒性视网膜炎、视网膜脱离、葡萄膜炎、角膜内皮炎等，先天性巨细胞病毒感染眼病可引起小眼球、先天性白内障等。

可致急性滤泡性结膜炎、钱币状角膜炎、前葡萄膜炎、泪腺炎、原发性眼干燥症、视神经炎等。

是艾滋病的病原体，艾滋病可累及各器官和组织，有眼部并发症者可达82.6%，在眼部有多种表现，以视网膜棉绒斑、巨细胞病毒性视网膜炎、眼部卡波西肉瘤较为常见。

真菌入侵眼组织的途径与细菌相似，大致可分为三大途径：外源性（眼部用药的污染、与眼部接触物品的污染、组织的污染、外伤或术中污染等）、内源性和局部蔓延。外源性眼内真菌感染多发生于免疫功能健全者，主要有内眼手术、外眼手术、穿通性眼外伤和外眼病变散播等途径进入眼内；内源性真菌眼内炎多发生于已有全身病或机体免疫低下时；局部蔓延多从鼻窦、鼻腔、面部皮肤真菌蔓延至眼组织。临床上致真菌感染性眼病的常见真菌有霉菌（如曲霉菌、镰刀菌、青霉素菌）、酵母菌（如白念珠菌、溶组织酵母菌）和二相性真菌等。

曲霉菌是条件致病菌，曲霉菌可致曲霉菌性角膜溃疡、眼外伤或术后眼内炎或全眼球炎、泪囊炎、播散性葡萄膜炎等，以角膜炎和眼内炎最常见；镰刀菌可致真菌性角膜溃疡、眼内炎等，该菌的破坏性较强，常致角膜穿孔引起真菌性眼内炎；青霉素菌为实验室常见的污染菌，可致真菌性角膜炎、巩膜炎、眼内炎等，其中，眼内炎常因植入被污染的人工晶状体、使用被污染的眼内灌注液及穿透性角膜移植术后、眼外伤后感染该菌所致。

白念珠菌是条件致病菌，该菌可致真菌性角膜溃疡、眼内炎等；溶组织酵母菌又称新型隐球菌，对中枢神经系统有亲和力，可致隐球菌性慢性脑炎，继发累及眼部可出现上睑下垂、复视、斜视、视神经炎、脉络膜视网膜炎、玻璃体视网膜炎、渗出性视网膜脱离、转移性眼内炎等，隐球菌性角膜炎则很少见。

申克孢子丝菌是眼睑深部真菌感染最常见的致病菌，还可引起泪囊炎、角膜实质炎、全眼球炎、眶蜂窝织炎等；荚膜组织胞浆菌多通过呼吸道或动物咬伤感染人类，原发感染为肺，经血行播散到眼，引起脉络膜视网膜炎、肉芽肿性葡萄膜炎等。

与眼病有关的衣原体有沙眼衣原体、包涵体结膜炎衣原体和性病淋巴肉芽肿衣原体。沙眼衣原体是沙眼的病原体，还可致边缘性角膜炎、轻度虹膜睫状体炎等；包涵体结膜炎衣原体可致新生儿包涵体性结膜炎、成人包涵体性结膜炎或游泳池结膜炎；性病淋巴肉芽肿衣原体偶致结膜炎。

可致眼病的螺旋体有三属：疏螺旋体属（如Lyme病螺旋体、回归热螺旋体）、密螺旋体属（如梅毒螺旋体）和钩端螺旋体属。

Lyme病螺旋体又称伯氏疏螺旋体、包柔螺旋体。Lyme病螺旋体引起的眼病常是Lyme病的部分表现，Lyme病的眼病临床表现可有：结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎、巩膜外层炎、弥漫性脉络膜炎、渗出性视网膜脱离、眼内炎、视网膜血管炎、视盘水肿、黄斑水肿、眼肌炎等。回归热螺旋体，可致结膜炎、角膜炎、葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎、视神经炎等。

梅毒螺旋体是梅毒的病原体。先天性梅毒在眼部可致弥漫性视网膜色素上皮病变，出现色素上皮增生和萎缩交替的斑块，形成特征性椒盐状眼底改变，有时伴见虹膜睫状体炎和视神经病变；后天性梅毒可致各种眼内炎症，常见病变有角膜基质炎、虹膜睫状体炎、巩膜炎、弥漫性脉络膜视网膜炎、弥漫性视神经视网膜炎、视网膜血管炎、视神经炎、视神经萎缩及A-R瞳孔等。

钩端螺旋体所致眼病多发生于钩体病急性期之后，主要表现为虹膜睫状体炎、脉络膜炎、全葡萄膜炎，少数患者可出现角膜炎、视网膜出血、球后视神经炎、眼肌麻痹等。

侵犯眼部的寄生虫有原虫（如弓形虫、棘阿米巴、疟原虫等）、蠕虫（如血吸虫、绦虫、蛔虫、丝虫等）和节肢动物（如松毛虫、眼蝇蛆、蠕螨等）三类。多数寄生虫是通过血行进入眼内而致眼病，其中以弓形虫感染致眼病最常见。

弓形虫是一种细胞内寄生性原虫，猫是此原虫的终末宿主。弓形虫感染包括先天性和后天获得性。先天性弓形体眼病主要表现为脉络膜视网膜炎，病灶常位于黄斑区；后天性弓形体眼病常为成人葡萄膜炎的一个重要原因，多表现为局限性渗出性脉络膜视网膜炎。棘阿米巴主要引起棘阿米巴角膜炎。角膜接触镜是棘阿米巴角膜炎的主要感染途径，戴角膜接触镜游泳、洗澡均会被棘阿米巴污染感染。

猪肉绦虫的囊尾蚴可寄生于眼部各部位，但大量囊尾蚴寄生于视网膜下或玻璃体内。由于虫体抗原性物质的释放，引起肉芽肿性炎症反应，导致脉络膜视网膜炎或化脓性全眼球炎。蛔虫的幼虫通过血液循环到达眼部可在视网膜下、玻璃体内寄生，出现眼内炎、肉芽肿性葡萄膜炎、玻璃体脓肿等。

松毛虫主要通过与人接触毒毛刺入皮肤而致病，在眼部引起眼睑红肿、结膜充血、角膜炎，顽固性葡萄膜炎等。眼蝇蛆病是由飞蝇撞击眼部，产一龄幼虫于眼内而致，幼虫可寄生于结膜囊、前房及玻璃体内，引起结膜炎、眼内炎等。蠕螨在眼部常寄生于睫毛毛囊内，引起睑缘炎、睫毛毛囊炎。

炎症（inflammation）是机体对各种病原因子所产生的一种非特异性防御反应，目的在于局限、消灭和排除外来的损害因子和因伤致死的细胞。炎症的原因大致可分为物理性因素、化学性因素、生物性因素和免疫性因素四大类。

变性、渗出和增生是任何炎症的三种基本病变过程。一般炎症早期以变性和渗出为主，后期则以增生为主，但三者是密切联系的。

是指炎症局部组织发生的各种变性、甚至坏死，常发生于实质细胞和间质。实质细胞常表现为混浊肿胀、脂肪变性、凝固性和液化性坏死等；间质则常呈现不同程度的变性、坏死，如黏液变性、纤维素样变性或坏死崩解等。如细菌性、真菌性角膜炎时，角膜组织均可发生不同程度的变性和坏死改变。

是以炎症灶内产生大量渗出物为特征，并常伴有组织细胞的变性和坏死。渗出性炎症的重要标志是以血管反应为中心的渗出性病变。一般将渗出性炎症分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性和卡他性。

以血清渗出为主的炎症，渗出的主要成分是浆液。常发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织等处。疏松结缔组织发生浆液性炎症时，局部出现明显的炎性水肿，如急性结膜炎时结膜出现高度水肿等。

以渗出液中含有大量纤维素为特征的炎症。常发生于黏膜、浆膜等处。发生于黏膜者，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜上皮混合，形成一种灰白色的膜状物，称为真膜或假膜。其中，附着牢固不易脱落者，称为真膜；附着疏松易剥离者，称为假膜。真膜是由于其下黏膜及黏膜下组织有坏死，与膜状物牢固凝结在一起，故不易脱落；假膜是由于其下黏膜及黏膜下组织无坏死，与膜状物结合疏松，故容易剥离。故真膜比假膜的炎症更严重。假膜主要发生于小儿，常见于腺病毒性结膜炎、新生儿包涵体性结膜炎等。白喉性结膜炎是，轻者形成假膜，重者形成真膜。

以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。化脓性炎症可分为两大类：脓肿和蜂窝织炎。前者是组织内发生局限性化脓性炎症，主要表现为组织溶解液化、形成充满脓液的腔，主要由金黄色葡萄球菌所致，如睑腺炎、玻璃体脓肿等；后者是一种弥漫性化脓性炎症，发炎组织内间隙内有大量中性粒细胞弥漫性浸润，原有组织不发生显著的坏死和溶解，炎症病灶与周围正常组织的分界不清，主要由溶血性链球菌引起，如眼睑丹毒、眼睑、眶蜂窝织炎等。

以渗出物中含有大量红细胞为特点的炎症。常发生于毒性毒力很强的病原微生物感染，如流行性出血热时，球结膜常呈现点、片状出血。

是黏膜组织发生的一种较轻的渗出性炎症。根据渗出物性质，卡他性炎症又可分为浆液性卡他、黏液性卡他、脓液性卡他、脓性卡他。如春季卡他性结膜炎等。

以炎症局部组织的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生为主要特征，常伴有不同程度的变质和渗出。眼部组织增生的细胞主要来源于视网膜色素上皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、葡萄膜内的血管性结缔组织和视网膜的胶质细胞。视网膜色素上皮细胞的增生多见于脉络膜视网膜炎，是脉络膜视网膜炎后期或反复发作的常见眼底改变；血管性结缔组织的反应性增生可致增生性视网膜病变、脉络膜新生血管等；视网膜的胶质细胞增生多表现于慢性炎症的视网膜萎缩区，常被增生的胶质细胞所代替，其边缘常伴有视网膜色素上皮细胞增生。根据增生的不同特征一般将增生分为以下几种：

各种变质性和渗出性炎症长期不愈，发展到慢性阶段，病变即转变一般增生性炎症。在慢性炎症的同时，修复过程也在进行，故在慢性炎症的病变中常见到细胞或组织的增生，伴不同程度的成纤维细胞增生或结缔组织形成。

是在慢性炎症的基础上由肉芽组织、淋巴细胞、上皮样细胞、巨噬细胞、多核巨细胞及成纤维细胞等组成的肿块或结节。一般分为感染性和异物性肉芽肿。如结核分枝杆菌感染所致的眼睑肉芽肿，眼部木刺、线结所致的肉芽肿。

在致炎因子的长期作用下，局部黏膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于黏膜表面的肉样肿块，如结膜息肉。

是指组织的慢性非特异性炎症增生形成的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺，如眼眶炎性假瘤。

眼的血液循环障碍主要包括眼局部血液循环量的异常、血液的性状和血管内容物的异常。

主要包括充血和缺血两种情况。充血可分为动脉性充血和静脉性充血。眼部充血以静脉性充血多见。静脉性充血是由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，使局部组织内血液含量异常增多。镜下可见局部组织内的小静脉和毛细血管扩张、充盈，久之则可致局部组织渗出性出血、水肿和纤维结缔组织增生等改变。如海绵窦动静脉瘘时常表现为患侧眼的肿胀、眼球突出等。缺血是指器官或组织血液供应减少，由血栓形成、栓塞、动脉粥样硬化、结节性动脉炎、血栓闭塞性动脉炎、血管痉挛、血管受压等多种原因引起。轻度缺血常引起细胞萎缩和变性；严重缺血则可引起组织坏死。如视网膜静脉阻塞、糖尿病视网膜病变时出现视网膜静脉和毛细血管扩张、迂曲、渗漏，以及视网膜渗出性出血、水肿等表现。

血栓是因血管内膜损伤、血流状态和血液性质发生改变而形成。血管内膜损伤后，释放血栓素和凝血酶，促使血小板聚集，激发凝血过程；当血管内皮细胞损伤，血流缓慢或血管内形成涡流等血流状态改变时，可致使血小板离开轴流附着于血管壁，激发凝血过程；当血小板数量增加、血浆中凝血因子Ⅶ、Ⅻ等含量增加、红细胞聚集性及纤维蛋白原增加等血液性质发生改变时，血液呈现高黏度、血液凝固性增加，血流缓慢，形成血栓。在临床上，这三种情况可单独出现，也可合并存在或同时存在。如由炎症等原因所致视网膜内皮细胞损伤而产生的Eales病；因血栓或其他栓子阻塞血管所致的视网膜动脉阻塞；因血管内膜损伤、血流状态和血液性质发生改变而发生的视网膜静脉阻塞等。

各种致病因素的作用，如果超过了细胞、组织的适应能力，就可引起细胞、组织的损伤，并激起机体发生一系列的防御反应。组织的断裂（如刀伤）和细胞、组织代谢障碍引起的形态改变是损伤的两种主要表现形式。后者又可分为萎缩、变性和坏死。

是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，代谢减弱，功能降低。病理性萎缩的常见原因有老年性萎缩、营养不良性萎缩、压迫性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、内分泌性萎缩等。如老年性眼眶脂肪萎缩使老年人眼球凹陷，高度近视时出现睫状体、脉络膜、视网膜的萎缩，垂体肿瘤压迫导致视神经萎缩等。

是指细胞新陈代谢障碍引起的形态变化，表现为细胞或细胞间质内出现一些异常物质，或正常物质的数量显著增加。混浊肿胀（颗粒变性）、水变性（空泡变性）、玻璃样变性（透明变性）、纤维素样变性（纤维蛋白样变性）、黏液样变性、淀粉样变性、病理性钙化及病理性色素沉着等是常见的几种变性类型。如睑裂斑、翼状胬肉、角膜老年环、角膜格子状营养不良、角膜血染、过熟期白内障的晶状体内钙盐沉积等。

是指局部组织、细胞的死亡。坏死一般由变性发展而来。根据其形态表现可分为凝固性坏死、液化性坏死、脂肪坏死等。眼科常见的坏死有视网膜中央动脉阻塞后的视网膜坏死，强酸或强碱造成的结膜、角膜组织的坏死等。

是指当机体的细胞、组织或器官损伤后发生缺损时、其周围健康组织发生增生来加以修补的过程。组织缺损后由相同的细胞分裂、增生来完成修复的过程则称为再生。人体的各组织细胞的再生能力不同，结缔组织细胞、表皮、黏膜的再生能力较强，损伤后一般能得以完全再生，如结膜、角膜上皮细胞受损后的再生；而神经细胞难以再生，损伤后由神经胶质细胞增生补充，如视神经受损后则难以再生。

创伤愈合是指创伤后所引起的病理过程的总称，以组织再生为主要过程。根据损伤的程度及有无感染，创伤愈合可分为一期愈合和二期愈合两类。前者见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密的伤口，愈合时间短，形成瘢痕少，如手术切口；后者见于组织缺损大、创缘不整齐的伤口，愈合时间长，形成瘢痕较大，如某些眼外伤的伤口。

代偿是指在疾病过程中，某器官的结构遭到破坏，或功能代谢发生障碍时，机体调整原器官或其他器官的代谢、功能和结构予以替代、补偿损伤器官，建立新的平衡关系的现象。如因外伤或手术所致角膜内皮细胞缺损，其邻近的角膜内皮细胞则发生肥大、并移行到缺损处，以替代、补偿缺损细胞的功能。适应是指当环境改变、器官损伤或功能发生改变时，机体常常通过改变自身的代谢、功能和结构加以协调的过程。如共同性斜视时，为消除复视双眼可形成异常视网膜对应；当人从明处转到暗处时，视网膜的视杆细胞中的视紫红质合成增加、分解减少，逐渐提高了眼对弱光的敏感度，使人在暗处也能看见物体，视觉的暗适应现象也是一种适应现象。

晶状体上皮细胞在人的一生中都在不断生长，随着细胞间的压力增加，使核内晶状体蛋白变性、尿色素聚集可造成核性白内障，这既是细胞生长的一种改变，也可视为一种老化改变。随着年龄的增长，在老化过程中，某些化学物质可沉积于眼外肌附着端的巩膜上，形成老年斑。沉积在Bruch’s膜上致Bruch’s膜钙化等。

眼作为全身组织器官的一部分，在免疫应答上既有与其他器官相似的情况，即特异性和非特异性免疫反应的共性，又因其明显的组织解剖与生理生化特点，而具有其特殊性。

眼的超敏反应是指机体受同一抗原再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。超敏反应与免疫反应在本质上均是机体对某些抗原物质的特异性免疫反应应答，但超敏反应主要表现为组织损伤和/或生理功能紊乱，是免疫应答不利的一面；而免疫反应则主要表现为生理性防御效应，是免疫应答有利的一面。超敏反应的发生除抗原刺激外，还与机体的反应性有关，这在Ⅰ型变态反应中尤为突出，如接触花粉的人很多，但发生急性过敏性结膜炎、春季结膜炎的人并不多。发病者对上述抗原物质高度敏感，属过敏体质。过敏体质与遗传有关。但是，有些过敏反应的发生却无明显的个体差异，如某些Ⅱ型、Ⅳ型超敏反应。有些眼病的发生可能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应均参与，只是以何种为主。如葡萄膜炎的免疫病理就复杂而多样，常呈混合型，最终导致何种类型或以何种为主的类型取决于抗原的性质、结构、数量、强弱、免疫复合物的多少等。因此，对于眼病的免疫病理应该全面分析。

是已致敏机体再次接触同样变应原刺激时所发生的由IgE介导的超敏反应，又称过敏反应或速发型超敏反应。引起眼部发生Ⅰ型超敏反应的常见过敏原有花粉、屋尘、人与动物的皮屑、真菌、羽毛、寄生虫、药物、角膜接触镜附着物等。眼的Ⅰ型超敏反应主要为局部性的。眼睑和结膜是Ⅰ型超敏反应的好发部位，内眼组织一般不发生Ⅰ型超敏反应。眼的Ⅰ型超敏反应的特点主要有：除眼睑和结膜的急性过敏性炎症外，许多Ⅰ型超敏反应性结膜炎常表现为发病缓、病程长的特点；炎症处常见嗜酸性粒细胞浸润；病理改变主要为毛细血管扩张、血管壁的通透性增加等；临床表现主要为眼睑、结膜充血水肿、发痒等。由Ⅰ型超敏反应引起的常见眼病有急性过敏性结膜炎、春季结膜炎、巨乳头性结膜炎、慢性过敏性结膜炎、过敏性角膜结膜炎、接触性皮炎等。

是指抗体（IgG、IgM）直接作用于相应的细胞或组织上的抗原，在补体、巨噬细胞和K细胞参与下，造成组织细胞损伤的反应，又称细胞毒型、细胞溶解型超敏反应。眼科常见的Ⅱ型超敏反应主要与眼组织的自身抗原有关。由Ⅱ型超敏反应引起的常见眼病有角膜移植排斥反应、自身免疫性葡萄膜炎、重症肌无力等。

是指由免疫复合物引起的超敏反应。其发生主要由于可溶性抗原与相应的特异性抗体结合形成的免疫复合物沉积在局部组织、激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引起一系列连锁反应致使组织损伤或出现临床疾病。Ⅲ型超敏反应是眼免疫性疾病的一种常见类型，一般将Ⅲ型超敏反应所致的眼病归纳为两种形式：①急性反应（又称Arthus反应），主要见于角膜炎、晶状体过敏性葡萄膜炎，病理改变表现为局部充血水肿、大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润、明显的渗漏和组织坏死；②慢性反应，其炎症呈反复发作的慢性过程，如某些巩膜炎、角膜炎、内源性葡萄膜炎等。此类眼病多为自身免疫性疾病，可局限于眼组织，也可伴有全身其他器官组织的病变。

是指机体接受再次抗原刺激24～48小时后发生的组织损伤，又称迟发型或细胞介导型超敏反应。典型的Ⅳ型超敏反应没有抗体参加，而是致敏淋巴细胞（T细胞）、单核-巨噬细胞和淋巴细胞聚集在局部引起免疫损伤。但是，眼部Ⅳ型超敏反应性疾病可有抗原参加，如角膜移植术后的排斥反应，虽是细胞免疫和体液免疫共同作用的结果，但典型的排斥反应是Ⅳ型超敏反应所致；泡性角膜结膜炎是菌体蛋白与角膜结膜细胞结合，引起Ⅳ型超敏反应性炎症所致。

在遭受病原体侵袭后，眼部组织的非特异性免疫和特异性免疫一起抵御病原体的感染。各种病原体感染眼部后所产生的免疫炎症反应不完全相同。有的以非特异性免疫为主，有的以特异性免疫为主；有的以细胞免疫为主，有的以体液免疫为主。因此，了解各种类型病原体感染后的免疫反应性质和强度有助于认识各种感染性眼病的发病机制、判断预后、制定合适的治疗措施。

葡萄球菌、链球菌及肺炎球菌感染后引起的免疫反应均以体液免疫为主；铜绿假单胞菌含有内毒素、外毒素、溶血素及多种酶，因此在机体未产生特异性免疫反应之前铜绿假单胞菌就已把角膜组织破坏；结核杆菌感染后的免疫反应属于细胞介导的免疫反应。

单纯疱疹病毒感染后引起的机体免疫反应以细胞免疫为主，体液免疫也起一定作用。眼部感染单纯疱疹病毒后，泪液中IgA升高，然而体液中的抗体不能抵御病毒的再感染或复发。人类很容易感染单纯疱疹病毒，但感染后大多不发病，病毒潜伏在神经节内，当人体细胞免疫功能低下时常常导致病毒的复制增殖及发病。水痘-带状疱疹病毒感染一般发生在6～8岁，感染后机体产生体液免疫应答，中和抗体使病毒处于潜伏状态，潜伏在神经节内，当机体免疫力低下时病毒复活。病毒复活后，血清中的中和抗体在2周时达到高峰，中和抗体对病毒有明显的抑制作用。巨细胞病毒感染普遍，人类免疫缺陷病毒-1（HIV-1）可促进巨细胞病毒复制，因此，AIDS患者常合并巨细胞病毒性脉络膜视网膜炎。EB病毒感染后其壳抗原（VCA）可诱导体液免疫产生特异性抗体IgM和IgG，IgM在感染EB病毒急性期出现，稍后IgG出现。血清中出现VCA-IgM则表明新近感染或复发感染。腺病毒感染后1周，血清中出现中和抗体，2～3周达到高峰，中和抗体对角膜病变有保护作用。新型肠道病毒70型眼部感染后，泪液中的IgA、IgG和IgM升高，IgA是重要的中和抗体，维持时间较长，而IgG则随病程延长而减少，IgM则在病程后期升高。

真菌感染后机体不能迅速产生特异性的免疫反应；感染2～3周后出现相应抗体，但这种抗体无抗感染作用。临床上真菌性角膜炎病变早期所见的“免疫环”是由大量的中性粒细胞，少量单核细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞组成。由于真菌感染不能激起机体迅速产生有效的细胞或体液免疫，故真菌性眼病常迁延难愈。

细胞免疫在抗沙眼衣原体感染方面起重要作用，沙眼结膜瘢痕与迟发型变态反应有关。

棘阿米巴滋养体能释放多种酶破坏角膜组织，其抗原成分可刺激机体产生抗体。临床所见棘阿米巴角膜炎的特征性环形角膜浸润被认为是抗原-抗体复合物沉着激活补体、吸引中性粒细胞所致。

自身免疫病可视为一种自身组织对自身抗原产生有损害的超敏反应。眼的自身免疫病多以眼组织本身为抗原（如晶状体蛋白、视网膜色素上皮抗原、视网膜S抗原等），而伴有眼部症状的全身性自身免疫病则是涉及眼组织的机体其他部位的自身抗原为致敏原，如干燥综合征的靶抗原为唾液腺和泪腺细胞。眼的自身免疫病的临床特征主要有：①多为继发性的，与创伤、外伤、感染等外因有明显关系；②与性别、年龄无明显关系；③病情大多反复、迁延，使用免疫抑制药物治疗有一定的疗效；④血液中针对眼组织抗原的自身抗体和/或致敏淋巴细胞的浓度较高；⑤有些眼组织抗原（如视网膜S抗原）分布较广，故眼的自身免疫病可累及眼内、外多个组织；⑥眼内的某些组织抗原与其他组织抗原有相同的抗原决定簇，可发生交叉免疫反应，引起多器官损害的综合征（如小柳原田病）。目前公认常见的眼自身免疫病有靶抗原为视网膜S抗原、葡萄膜抗原的交感性眼炎、靶抗原为晶状体可溶性蛋白的晶状体过敏性葡萄膜炎，靶抗原可为S抗原、葡萄膜抗原、晶状体蛋白、U抗原的内源性非化脓性葡萄膜炎，靶抗原为葡萄膜抗原、S抗原、P抗原的原田氏病，靶抗原为结膜上皮抗原、角膜上皮抗原的蚕食性角膜溃疡，靶抗原为乙酰胆碱受体的重症肌无力，靶抗原为（皮肤）黏膜抗原、HLA-B5的Behcet病等。

由于眼球解剖的特殊性，角膜、晶状体无血管无淋巴管，其免疫赦免极为明显；视网膜也几乎不透过淋巴细胞和抗体；巩膜倾向中度免疫反应；而葡萄膜和结膜可作为免疫反应的中心。同时，眼的免疫赦免是一个复杂、动态的免疫调节过程。完整的血-眼屏障、抗原缺乏淋巴管引流而直接经血液循环至脾脏、眼局部的免疫抑制微环境以及前房相关免疫偏离等是维持眼免疫赦免存在的主要以因素。因此，眼部创伤免疫与全身创伤免疫既有共同性，又有其特殊之处。眼部创伤后，可使眼自身组织成为抗原或使隐蔽抗原暴露进入免疫系统，激发自身免疫反应；创伤后感染可改变眼组织的抗原性或感染病原体诱发免疫反应；若伴随眼外其他组织损伤，创伤后眼外组织抗原诱导产生的抗体与眼组织抗原有交叉免疫反应或抗原-抗体复合物沉积于眼组织，也可导致损伤；创伤本身可改变全身或眼局部的免疫状态，或直接损伤免疫系统，或机体的免疫功能亢进或受到抑制。晶状体过敏性葡萄膜炎和交感性眼炎是创伤后的眼变态反应性眼病的代表。晶状体过敏性葡萄膜炎的发生是由于眼球穿通伤或内眼手术使晶状体蛋白大量溢出或渗入房水、随创口进入结膜下，巨噬细胞吞噬房水或结膜筋膜组织内晶状体蛋白后将抗原成分交给淋巴细胞使其致敏，晶状体蛋白的持续释放使致敏淋巴细胞释放免疫活性物质以致引起免疫反应，至于其免疫反应类型众说纷纭。交感性眼炎的发生被认为与眼组织细胞表面抗原引起的以T细胞为主的细胞免疫反应有关。由于眼球穿通伤后葡萄膜组织（睫状体、脉络膜）或晶状体皮质接触眼球外组织（如结膜），眼内抗原接触并进入血液和淋巴系统，使淋巴细胞致敏；同时，由于眼内一些组织如视网膜感光细胞、色素上皮细胞、脉络膜黑色素细胞均发源于神经外胚层而有共同的表面抗原，激发的T细胞很容易与这些组织发生免疫反应。