Klotho突变小鼠表现出一种类似人类的早衰症状，如活动减少、生育能力丧失、骨质疏松、动脉硬化、皮肤萎缩等。针对Klotho突变小鼠的分子生物学研究发现，上述表现都是由于该基因的断裂所致，该基因编码的蛋白在正常生理状态下是一种胞外作用蛋白。它发挥作用必须由一种循环体液因子参与的信号途径所介导。因为 Klotho基因的表达在有限的几个组织中，但该突变小鼠却表现出全身性的衰老症状。有研究者推测Klotho蛋白可能是一种抗衰老体液因子。

近年来，有三个独立的研究小组同时证实，抑制肿瘤细胞生长的基因在细胞衰老过程中也起着重要的作用。研究发现，衰老细胞中 p16INK4A基因的表达增加，与早期细胞相比，这些细胞功能下降，即使将这些细胞从年老的个体移植进年幼的个体中，仍然不能恢复年轻细胞的功能。相反，当干扰 p16INK4A的表达后，细胞随着年龄的增长，衰老出现滞缓，继续行使与年轻细胞类似的作用。这一分子调控途径在胰腺的胰岛细胞、大脑的神经干细胞和血液中的造血干细胞中得到了证实。

Sirt1基因可以通过激活一种细胞途径，并有高密度脂蛋白将体内胆固醇清除，最终阻止胆固醇的形成。提高胆固醇的药物能降低胆固醇疾病的风险。例如多酚类药物，这是从红酒里面发现的能增强 Sirt1活性的物质，但是红酒中自然存在的含量并不足以对胆固醇浓度造成影响。

利用一种与早衰疾病沃纳综合征相关的蛋白，科学家发现了几种蛋白质之间的相互作用，结果表明这种早衰综合征是因WRNp参与调控遗传物质修复过程的分子途径有关。该蛋白与两种Ku蛋白相互作用，缺少这些蛋白时，细胞出现过早衰老，而且染色体异常水平增加。