右旋糖酐是一种由不同分子质量葡萄糖聚合而成的混合物，最终经酶降解为葡萄糖。右旋糖酐分子质量40 000～70 000Da，渗透压是血浆的1．5倍，是高渗性溶液，通过提高血浆胶体渗透压，使血管周围组织内水分向血管内转移，扩充血容量。右旋糖酐的肾阈值为55 000Da，经静脉输注的右旋糖酐几乎完全由肾脏消除，只有少部分进入胃肠道组织间隙。50%～70%的右旋糖酐随尿排出体外，其余部分经肝脏代谢，降解为CO ₂和H ₂O，部分大分子质量颗粒可被单核－吞噬细胞系统摄取，在单核－吞噬细胞系统内蓄积。

根据分子质量大小分为中分子右旋糖酐（右旋糖酐－70），低分子右旋糖酐（右旋糖酐－40）以及较低分子右旋糖酐（右旋糖酐－20）。临床上常用的右旋糖酐制剂是中分子和低分子右旋糖酐。一般来说，分子质量越大，扩容效应越强，而改善微循环的作用则越小。分子质量大小决定在血管内的停留时间及扩容作用时间，右旋糖酐－40在体内停留约3小时，而右旋糖酐－70约6～8小时，其扩容作用和抗血栓形成作用较右旋糖酐－40强，但却几乎无改善微循环作用。右旋糖酐主要用于低血容量性休克的紧急扩容和预防术后血栓形成。在休克和缺血再灌注中，右旋糖酐用于维持循环动力学和稳定，改善血液的流变学，尤其是降低血液黏滞度。但是，随着对右旋糖酐不良反应的逐渐了解，目前右旋糖酐作为围手术期扩容剂的使用已逐渐减少。

平均分子质量约40 000Da，由蔗糖经肠膜状明串珠菌发酵后再经过处理而制成。临床使用浓度为10%。渗透压是血浆的2倍，能快速提高血浆胶体渗透压，使血管外的液体转移到血管内，扩容效果显著，并可维持约5小时。同时稀释血液，降低血液黏滞性及血小板的黏性和聚集性，改善微循环和组织灌注。在组织缺血再灌注过程中，右旋糖酐能明显降低白细胞和内皮细胞的相互作用，从而减轻炎性因子对人体血管内皮的损害，在组织缺血再灌注损伤过程中发挥一定的保护作用。右旋糖酐－40还有渗透性利尿作用。

右旋糖酐－40临床应用：用于休克治疗，如失血、创伤、烧伤等各种原因引起的休克和中毒性休克；预防术后静脉血栓形成，如肢体再植和血管外科手术等中预防术后血栓形成；用于血管栓塞性疾病，如脑血栓、心绞痛、心肌梗死、血栓闭塞性血管炎、视网膜动静脉血栓等。

右旋糖酐输注后易发生过敏反应，主要是由于右旋糖酐与右旋糖酐抗体作用后，机体释放血管活性物质造成。少数患者可出现过敏反应，表现为皮肤瘙痒、荨麻疹、恶心呕吐，重者可出现支气管痉挛、呼吸困难，甚至过敏性休克，发生率约为0．07%～0．1%。临床上初次静脉输注时应严密观察5～10分钟，一旦发现过敏症状应立即停止使用。使用前通过半抗原进行预处理可以明显减少过敏反应。另外，肾脏存在基础疾病或低尿量、已使用高剂量右旋糖酐治疗多天的患者，输注右旋糖酐后易诱发严重的肾功能不全和急性肾功能衰竭。右旋糖酐本身没有化学毒性，造成肾功能受损的原因可能是肾灌注减少时，右旋糖酐滤过后堵塞肾小管，右旋糖酐的高渗性使肾小管上皮细胞肿胀和空泡化。输注右旋糖酐后可能会干扰血小板正常功能，降低血管性血友病因子及相关因子Ⅷ的表达水平，导致出血时间延长，产生血管性血友病综合征。此外，右旋糖酐还会促进纤维蛋白溶解作用，引起凝血功能紊乱。因此右旋糖酐24小时内用量不宜超过1500ml。

平均分子质量约70 000Da，来源同右旋糖酐－40，临床使用浓度为7%。由于分子质量明显高于右旋糖酐－40，因此其扩容效果比右旋糖酐－40更强，经静脉输注后在体内停留时间也较长，且代谢慢，24小时代谢约60%。右旋糖酐－70可应用于低血容量性休克，预防术后血栓形成和血栓性静脉炎。不良反应主要有过敏反应，常见皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿，严重时可引起呼吸循环衰竭导致死亡。禁用于肾功能不全及出血性疾病。另外，右旋糖酐吸附于细胞表面，与红细胞形成假凝集，会干扰血型鉴定。血型检查和交叉配血试验用的血标本应在使用右旋糖酐前抽取，以确保输血安全。