卵巢过度刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome，OHSS）是诱发排卵过程中常见的医源性并发症，是由于助孕时使用的促排卵药物引起，与患者的敏感度和内分泌状态、药物的种类及数量、是否妊娠有关，严重者如缺乏适当治疗，可导致生命危险。

在接受超促排卵治疗的患者中，OHSS总体发生率约为20%，中、重度约为1%～2%。妊娠周期的OHSS发生率为非孕周期的4倍。对促性腺素反应敏感、高雌激素水平及取卵数较多的患者患OHSS风险增加，年轻患者或PCOS患者促排卵易发生OHSS。

OHSS的发生机制仍尚未阐明。目前认为与下列因素密切相关。

卵巢中存在与肾脏无关的卵巢肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone-system，R-A-A-S），并可产生肾素原，此系统参与调解卵巢的自身稳定，可被黄体生成素和人绒毛膜促性腺激素（hCG）激活，使无活性的血管紧张素Ⅰ转化为最终活性产物血管紧张素Ⅱ，促进血管生成及毛细血管通透性的增加，导致体液外渗。

血管内皮生长因子（vessel epithelial growth factor，VEGF）是一种特异性作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子，具有增加微血管与小静脉的通透性，促进血管内皮细胞分裂、增殖的作用。VEGF可能在OHSS的发病机制中起到主导作用。在重度OHSS患者的血清、腹水和卵泡液中，VEGF明显升高，且与病情有关。资料表明促性腺激素（gonadotropin，Gn）可使循环和泌尿系统的VEGF增加，并使卵巢血供增加。颗粒细胞产生的VEGF受HCG调节，故VEGF可能是HCG诱发OHSS的主要中介物质。其他血管活性物质如前列腺素、组织胺、5-羟色胺、内皮素-1等均可使血管扩张及通透性增加，但具体机制仍有待进一步研究。

OHSS患者血、尿及卵泡液中的雌二醇（estrodiol，E ₂）明显增高，但无论在动物实验或临床中，给予大剂量雌激素并不能诱导OHSS的发生。而发生中重度OHSS的患者亦有血清E ₂水平很低的。E ₂与OHSS的关系有待进一步研究。此外，动物实验显示，高浓度的黄体酮可增加毛细血管的通透性。

血管的高通透性在OHSS中起重要作用，而各种炎症性介质可以调节血管的通透性。一些细胞因子，如白细胞介素（interleukin，IL）可以调节卵巢的功能、卵泡的生长和排卵、黄体的生成和解体，IL-1、IL-2、IL-6及IL-8与OHSS的发生有明显关系，但具体机制不清。一氧化氮（NO）可能与OHSS的发生有关。卵巢合成的NO可以抑制HCG诱发的排卵，调节细胞因子对各组织器官（包括卵巢）的作用，维持膜的稳定性和通透性。

总之，OHSS确切的发病机制尚不清楚。现在认为，排卵后的卵巢分泌一种或多种物质过量，使血管通透性增加，从而引起一系列临床症状。OHSS的发生是多因子综合协同作用的复杂过程。外源性促性腺激素促使过多的卵泡生长发育，分泌过多的雌激素，hCG注射后促排卵及形成多发性黄素化囊肿都参与了OHSS的发生。