与非糖尿病患者相比糖尿病患者体内存在多种被糖基化的蛋白质，且糖基化蛋白质与慢性糖尿病并发症的发生发展密切相关。在这些糖基化蛋白中，糖化血红蛋白（HbA1c）作为判断糖尿病患者血糖控制水平的金标准，临床应用最为广泛。有研究表明，全血HbA1c水平控制在7. 0%以下有利于控制慢性并发症的发生、发展。由于红细胞的生存期约为120天，因此HbA1c反映的是患者数月前（2～3个月）的血糖水平，不能反映患者短期内血糖水平升高的程度。而且HbA1c水平受多种因素的影响，例如其他种类的血红蛋白和可导致红细胞生存期改变的疾病如溶血性贫血、肾性贫血等。

在人体内葡萄糖和血红蛋白发生非酶糖化反应，生成HbA1c已为临床所熟知。1979年发现非酶糖化反应也能发生在白蛋白及其他蛋白质的N-末端上，行成高分子的酮胺结构，其结构类似果糖胺，所以文献上常将糖化血清蛋白（glycated serum protein，GSP）测定称为果糖胺（fructosamine，FM）检测。FM代表一组糖化的血液与组织蛋白质，通过非酶糖化反应形成果糖胺。其形成的量取决于血糖浓度水平，整个反应为两步，反应的第一步是葡萄糖与蛋白质可逆地结合形成Schiff碱，第二步则是通过不可逆的Amadori重排转变为相应的酮胺（FM）（图12-1）。

FM的代谢不受异常血红蛋白的影响，因此曾被用作衡量血糖控制水平的指标。FM以反映血清中几乎所有可转变为稳定性酮胺的糖基化蛋白质，可通过以四氮唑蓝（NBT）为底物的还原显色反应对FM进行检测。FM具有不受贫血或其他类型血红蛋白影响的优点，因此，比HbA1c能更好地反应短期血糖控制水平。然而FM检测受血清蛋白质浓度和低相对分子质量物质，如胆红素、尿酸的影响。FM测定有如下方法：亲和色谱法、苯肼法、果糖法、糖醛法、硝基四氮唑蓝法及酮胺氧化酶法。酮胺氧化酶法是英国Genzyme公司最新研制的，此酶法检测糖化血清蛋白的浓度具有特异性高、精密度好、抗干扰能力强、线性范围宽等优点，是很有前途的糖化白蛋白的检测方法。但目前由于成本较高，在使用推广上受到一定限制。

GSP（包括白蛋白、球蛋白及脂蛋白等）或FM测定是目前临床用于评价短期血糖控制的一个特异性指标，但GSP或FM检测是对浓度测定，由于血清中非特异性还原物质均可发生非酶糖化反应，加之不同蛋白组分的非酶糖化反应率不同，故特异性差些，影响GSP检测在临床上的实际应用价值。而糖化血清白蛋白（glucated albumin，GA）检测是在GSP基础上对GA进行的定量测定，并是利用GA与血清白蛋白的百分比表示GA的水平，并且由于GA检测不受胆红素、球蛋白、乳糜以及标准物变化等影响，因而其测定值较GSP更为准确。GA由血清白蛋白（ALB）和葡萄糖（Glu）以非酶促的氧化反应结合生成，是酮胺（KA）的一种。与FM类似，GA在反应血糖控制水平时不受血红蛋白代谢紊乱的影响。而且，与HbA1c相比，GA可更好地反映短期血糖控制水平。

最早的GA测定为高压液相离子交换法（HPLC法），可准确检测患者较短内血糖控制的总体水平，但由于其代价高昂，处理样本量小，不适宜临床常规开展而未得到广泛应用。近年由日本研制开发的应用液态试剂的酶法检测GA（GAL）是一种简单、快速、灵敏，可准确定量分析GA的检测方法，是在固体酶法（2002年由美国研制的一种特异性较高的GSP测定方法）测定GSP的基础上开发出液态剂，减少溶解处理、提高了操作性，同时加用糖化氨基酸以去除内源性糖化氨基酸对检测结果的影响，并利用对白蛋白特异性更高的溴甲酚紫（BCP）替代原来的溴甲酚绿（BCG），减少了球蛋白对测定结果的影响，因此测定更准确，故也适用于肝病、低蛋白血症，以及因高热量氨基酸输入等特殊机体状态的血糖监控。GA-L检测具有良好的稀释直线性、日内重复性和日间稳定性，并与HPLC检测法有良好的一致性（ r=0. 879）。最近Yamaguchi等报道了一种干性酶法检测GA的快速化学反应系统装置，与GA-L法比较，其检测精确性显示了良好的直线相关性（ r=0. 879）。

HPLC法是检测GSP的参考方法，但此方法需要昂贵的仪器及操作繁琐，所以不适合常规检测。目前在国内GSP的测定检测方法多采用NBT法，此方法最初是1982年建立的，目前已可用于自动化分仪，其原理是在一些还原物的作用下糖化白蛋白在10分钟的孵育时间内分解出酮胺结构，该酮胺结构可将NBT还原为一种紫色的染料，该反应的机制尚未明确，可能与某种超氧自由基有关。NBT方法自建立以来在试剂方面做过多次改进，甘油三酯、尿酸及维生素C的干扰也被减低，但仍存在某些非特异性干扰，有文献报道NBT方法与HPLC法做比较可相差100μmol/L，其参考范围亦高出35%。最近英国Genzyme公司在世界上首先推出的酶法检测GSP方法。此试剂经本室检测分析，认为此酶法具有反应特异，操作简便可直接上机。

0. 1mol/L碳酸钠溶液72. 5ml和0. 1mol/L碳酸氢钠27. 5ml，调整pH为10. 35。

称取氯化硝基四氮唑蓝20. 4mg溶解于上述pH 10. 35碳酸盐缓冲液100ml中。

吸取10ml冰醋酸加蒸馏水稀释到100ml。

0. 4mol/L氢氧化钠溶解上述碳酸盐缓冲液。

称取1-脱氧1-吗啉果糖（DMF）49. 86mg，溶于正常混合血清中，移入100ml容量瓶，再用正常混合血清稀释至刻度，混匀，分装在试管（0. 5ml），加塞，在-20℃中保存。同时将正常混合血清也同样分装保存。

吸入血清0. 2ml加入标本处理试剂0. 02ml，混匀，放置30分钟，除去其他低分子物质的干扰，标准液、正常混合血清也同样进行处理。按表12-1操作。

糖胺标准是以DMF作为标准参照物，以蛋白质作为介质，有人用40g/L的人白蛋白、牛白蛋白，1986 年Smid等人提出用人血清来配制DMF标准液，能得到较好的结果，本法是采取正常人的混合血清做介质。在测定的同时测定混合血清的果糖胺。这样做标准液和标本的实验条件更为一致。避免了不同批号的人白蛋白或牛白蛋白作为介质引起的差异。采取正常人混合血清配制的2mmol/L DMF和正常人混合血清同时按本文方法测定，使用分光光度计扫描测定，两者的吸收图形及波长是一致的，最大的吸收都在531nm。这表明作为标准液参照物的DMF和人血清，在同样条件下和NBT反应后的产物的吸收曲线是一致。

关于反应时间，国外报道在37℃保温10分钟和15分钟二次比色，测定的吸光度是15分钟吸光度和10分钟吸光度的差值，并特别强调第一次的时间是不要少于10分钟，否则由于血清中存在干扰物而使果糖胺值假性增高。二次比色的吸收光值比较小，操作麻烦，没有自动生化仪，难于得到满意结果，国内报道的是采用37℃保温15分钟一次比色测定，由于干扰物的存在，而使测定结果不真实地增加。本文为了避免上述的缺点，在测定的标本按照13∶1的比例加入标本处理试剂，排除维生素C和还原型谷胱甘肽等低分子物质的干扰，可以采用一次比色法。使方法更简便，易于推广，并能得到可靠的结果。37℃保温15分钟，加入终止剂0. 1ml混匀，比色，然后置于温室中，至少能稳定30分钟，结果见表12-2。

Murray等报告，维生素C（＞0. 2mmol/L）、谷胱甘肽（＞0. 2mmol/L）、高脂血及溶血标本对测定有干扰作用，使FM测定值有不真实地增多。超氧化物歧化酶，铜蓝蛋白在正常人中含量都较少，未达到影响结果的程度，但实验证明正常人的维生素C含量（0. 6～ 2. 0mg/dl）就可以干扰其测定，加入维生素C 1. 6mg/dl可使FM结果增多0. 44mmol/L，所以，本文在标本中加入标本处理试剂，使测定结果不受干扰。其结果见表12-3、表12-4。

证实使用处理能实际有效地排除一些小分子化合物的干扰。

配制DMF浓度为1～8mmol/L在正常混合血清中，测定结果均成线性。和Murray等报道的线性范围1. 3～8. 5mmol/L是一致的。

分别加入0. 4～1. 6mmol/L的DMF于血清中，回收率95%～102%，平均为99%结果见表12-5。

使用本法测100例空腹血糖正常的健康人的血清，均值为2. 14mmol/L，SD为0. 25。参考范围1. 64～2. 64mmol/L。和国外文献报道的1. 67～2. 85mmol/L（均值为2. 17mmol/ L）一致。

使用两份血清分别进行重复试验，其结果为：批内变异：血清Ⅰ， n= 20，均值=2. 12mmol/L， CV= 2. 8%；血清Ⅱ， n = 20，均值= 3. 1mmol/L， CV = 2. 4%。日间变异：血清Ⅰ， n = 20，均值= 2. 14mmol/L， CV = 3. 6%；血清Ⅱ， n = 20，均值=3. 17mmol/L， CV=3. 1%。

临床应用：本法测定130例糖尿病患者（葡萄糖耐量试验2小时都高于200mg/dl）血清FM结果为：（3. 25±0. 66）mmol/L，100例正常人血清果糖胺结果为（2. 14±0. 25）mmol/L。经统计学处理，两者的果糖胺值有非常显著差异（ P＜0. 001）（图12-2）。

对231例患者同时测定葡萄糖耐量试验（口服75g葡萄糖），HbA1c（亲和微柱法）及FM，其中有130例诊断为糖尿病。在130例糖尿患者中，果糖胺高于2. 64mmol/L的有120例，HbA1c高于6. 8%的有124例（HbA1c参考范围为＜6. 8%）。101例糖耐量试验正常的非糖尿患者中，FM有9例结果高于2. 64mmol/L，HbA1c有17例结果高于6. 8%。用FM测定诊断糖尿病与葡萄糖耐量试验诊断糖尿病的复合率为91. 8%。和HbA1c的复合率90%是相近的，结果见表12-6。

231例患者（其中糖尿病患者130例）的FM结果与空腹血糖的相关（ r）为0. 77。与HbA1c的相关（ r）为0. 81。结果和Baker在1985年报道的果糖胺和HbA1c相关（ r）为0. 82是一致的。

从上述数据说明FM、葡萄糖耐量及HbA1c的测定作为诊断糖尿病的一个指标同样是重要。但做治疗糖尿病患者监测指标，FM的测定则优于两者。1型糖尿患者血糖浓度由于各种因素的影响，日间是由较大的波动。并且只能是代表当时的血糖的水平，而FM反复测定变化不大。蛋白的半寿期比红细胞短，2型糖尿病在治疗效果好时，在3天左右果糖胺浓度便下降。HbA1c浓度要2周才开始变化。停药后，如血糖没有得到很好的控制，FM便有明显的升高，这种变化也早于HbA1c的出现。故随意取样测定果糖胺结果都可以很好地判断糖尿病被控制的程度。

日立7170型全自动生化仪：英国Genzyme公司的酶法GSP试剂盒（批号：0910）：校准物（批号：0907）：高值质控（批号：1041）；低值质控（批号：0908），本室果糖胺法为对照方法。

取自北京医院住院及门诊部分糖尿病患者及健康查体者血清标本。

此试剂为双试剂组成，1试剂含有蛋白酶K用于消化样本，逐步释放糖化白蛋白片段。2试剂中的一种新式酶类——酮化氨基酸氧化酶（KAO）特异性氧化葡萄糖与赖氨酸残基间的酮胺键，同时有H ₂O ₂生成，H ₂O ₂与显色底物在过氧化物酶的作用下生成显色物，颜色的深浅与糖化白蛋白成正比。

仪器参数设置：仪器为日立7170型生化仪；方法学为2点酶法测终点法，主波长546nm；付波长750nm，样本量15μl，R1 180μl，R2 32μl，反应时间为4分钟。

通过对GSP为445μmol/L校准物反应曲线分析，可见加入第二试剂后的25点即在2. 7分钟反应可达到终点，且呈色稳定。仪嚣经校准后可得出 K值为2381。 K = 446/ΔA = 2381，ΔA = 0. 187，换算成GSP为100μmol/L的吸光度变化0. 042ΔA。可见此反应的灵敏度较高。试剂盒提供高低质控分别为574μmol/L和183μmol/L，检测值分别581μmol/ L、182μmol/L，与靶值十分接近。

批内精密度检测低值 n = 20， X=194μmol/L， CV= 1. 13%；高值 n = 20；均值为540μmol/L； SD = 3. 6； CV = 0. 65%。批间精密度检测：低值 n = 20； X = 194μmol/L； SD = 2. 4； CV =1. 24；高值 n=20； X=540μmol/L； SD=5. 6； CV= 1. 0%。

对比试剂为本室果糖胺法为 X，其参考范围小于260μmol/L，GSP酶法为 Y。 n =80， r= 0. 80， a = -76， b = 1. 26。80例对比中有18例阳性率不相符，符合率=（80 - 18）/80 = 77. 8%，其中12例是酶法检测正常而手工法检测异常；6例酶法检测异常，而手工法正常。可见NBT与酶法比较有固定的误差，这可能是NBT法特异性稍差有关。

分别进行不同浓度的葡萄糖、胆红素、甘油三酯、维生素C及血红蛋白对酶法GSP的干扰试验：经实验表明葡萄糖浓度至45mmol/L，胆红素浓度至340μmol/L，甘油三酯至36mmol/L，维生素C浓度至500μmol/L，血红蛋白在1. 8g/L；对酶法GSP检测无明显干扰，回收率都在95%以上。

溶解试剂后，当日的校正 K值为2381，此试剂在仪嚣试剂舱内2～8℃开口放置，每周校正，第4周 K值为2427， K值变化为（2427-2381）/2381×100%=1. 9%；同时高低质控检测分别为560μmol/L和198μmol/L，可见试剂在溶解后的第4周也相当稳定。

高浓度血清糖化白蛋白的制备：用50ml正常人血清溶解2g α葡萄糖。置37℃96小时后，大部分葡萄糖与白蛋白结合，将样本装入分子量为10 000的透析袋中，用10L pH 7. 4磷酸缓冲液在4℃条件下透析48小时。将游离的葡萄糖去除，使糖化白蛋白更加稳定。用生理盐水将此血清进行对倍稀释，后分别测定GSP含量，结果表明GSP浓度在1800μmol/L仍呈线性。

用GSP浓度为245μmol/L血清作为基础样本，将文中（6）中所制备GSP为1528μmol/L作为回收样本。经回收实验此方法回收率= 150μmol/L（回收浓度）/152. 8μmol/L（加入浓度）×100=98. 2%。

此方法仅检测GSP而不与不稳定的Schiff碱反应，这是非常重要的。方法如下，在人血清中加入葡萄糖，37℃孵育2小时，以使出现高浓度的Schiff碱。将剩余的葡萄糖通过凝胶过滤，从人血清蛋白中分离出来，将分离的血清蛋白部分继续37℃孵育4小时，并间隔1小时检测糖及糖化白蛋白。样本在37℃孵育4小时内葡萄糖明显升高，这是由于不稳定的Schiff碱重分解为蛋白质和葡萄糖。而GA值仅出现轻度升高，这是由于小部分的Schiff碱已转化为GSP。当不稳定的chiff碱下降时，GSP未出现下降，这证明此法检测GSP的方法是特异的。

检测60份健康人群血清，其中男女各30例。GSP均值为173μmol/L， SD = 26μmol/L，男女之间无显著性差异（ P＞0. 001）。参考范围： X±2 SD为121～225μmol/L。

目前，GA的测定尚无标准化的方法。既往有亲和色谱法、离子交换高效液相色谱法、比色法和免疫化学法。但都存在精确性差、检测时间长等缺。新近研制开发的液体试剂GA值测定试剂盒（Lucica GA-L）是一种简单、快速、灵敏，可准确准确定量分析GA的检测方法，是在固体酶法测定GSP的基础上开发出液体试剂，减少溶液处理，提高了操作性，同时加用糖化氨基酸消去系统以去除内源性糖化氨基酸对检测结果的影响，利用对氧化性白蛋白特异性更高的溴甲酚紫替代溴甲酚绿，减少球蛋白对测定结果的影响。然后利用GA与血清白蛋白的百分比表示GA的水平，去除血清白蛋白水平对检测结果的影响。酶法检测试剂盒（Lucica GA-L）率先由日本旭化成制药株式会社提供。

1.测定原理　首先利用前处理液修饰血清白蛋白的-SH基，与溴甲酚紫作用生成青紫色结合体，测定其吸光度（A）值得出白蛋白浓度。再利用特异性蛋白酶将GA水解为糖化氨基酸，后者被特异性的酮胺氧化酶（KAOD）生成过氧化氢，利用过氧化物酶指示系统生成色素，测定此色素的A值，得GA含量。

2.精密度　批内 CV对一高值和低值GA血清分别进行20次测试，均值（ X）分别为31. 69% 和10. 37%， CV分别为0. 73%和1. 68%。批间 CV分别对一高值和低值血清连续测定10天， X分别为31. 38%和13. 12%， CV分别为3. 15%和4. 46%。

3.线性测定　取GA高值血清，用生理盐水稀释成0. 8，0. 6，0. 4，0. 2和0. 1倍5个梯度，分别进行测定。稀释率与浓度GA浓度的关系用通过原点的直线表示，结果显示稀释直线线性良好（ r=0. 999）。

4. GA水平与年龄、性别的关系　周健等对380例人群其中男183例，女197例，年龄20～69岁进行参考值的研究，将研究对象分为20～39岁、40～59岁及60～69岁3个年龄亚组，不论男性或女性，GA水平在3个年龄亚组间差异无统计学意义（ P＞0. 05）。男女亚组比较，20～39岁年龄段女性GA高于男性（ P= 0. 028），而BMI低于男性（ P＜0. 01），但校正BMI后男女之间GA水平差异无统计学意义（ P＞0. 05）。40～59岁及60～69岁年龄段，男女之间BMI及GA水平差异均无统计学意义（ P值均＞0. 05）。

5. GA水平与BMI的关系　根据BMI水平将380例正常人分为18. 5～20. 9kg/m ²，21. 0～22. 9kg/m ²及23. 0～24. 9kg/m ²3个亚组，校正年龄后进行亚组之间比较显示，男性GA水平在3 个BMI亚组间差异无统计学意义（ P＞0. 05）；女性BMI 18. 5～20. 9kg/m ²亚组GA水平高于BMI 23. 0～24. 9kg/m ²亚组（ P = 0. 024）。各亚组男女之间差异无统计学意义（ P值均＞0. 05）。

6.正常人GA的正常参考值及重复性评估380例正常人GA值为（14. 5±1. 9）%，以百分位数法取其2. 5%～97. 5%作为正常参考值范围为10. 8%～17. 1%。60例正常人在相隔2～3周后再次检测GA以进行重复性评估，其中男32例，女28例，年龄21～69（46±15）岁，BMI（22. 1±1. 7）kg/m ²。结果两次GA水平分别为（14. 2±1. 7）%比（14. 0±1. 6）%，差异无统计学意义（ P = 0. 073）。

7.健康对照组、临界者组和糖尿病组HbA1c、GA、FPG、2hPG结果方差分析显示健康对照组与临界者组，糖尿病组间GA差异有显著性（ P＜0. 001）；临界者组与糖尿病组间GA差异有显著性（ P＜0. 001）；健康对照组与临界组间，糖尿病组间HbA1c、GA、FPG、2hPG差异有显著性（ P＜0. 001）。

8.相关性分析　GA与FPG、2hPG的 r分别为0. 818和0. 803（ P均＜0. 001）；HbA1c与FPG、2hPG的 r为0. 845和0. 820（ P均＜0. 001）；GA 与HbA1c的 r为0. 854（ P＜0. 001）。实验表明，GA测定不受血清内氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、尿素、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇影响。GA-L法简便、快速，准确可靠，且无论是血清还是血浆均可进行测定。

研究显示，初诊糖尿病患者的GA与强化治疗2周时血糖值的相关性是整个强化治疗期内最为显著的，明显超过HbA1c与血糖值的相关程度。强化治疗期各时间点GA与相对应的空腹血糖（FPG）及餐后2小时血糖（2hPG）的相关性均较HbA1c好，尤其在初诊的糖尿病患者，提示GA更能反映当前FPG、2hPG水平，其在监测初诊患者的血糖控制情况中更具有优势。国内外其他研究亦显示，GA与FPG、HbA1c具有良好的相关性，尤其对于长期血糖控制欠佳的患者。GA与长期血糖控制状况的相关性强于其与瞬时血糖或3天平均血糖水平的相关性。因此，它可能更适用于初发糖尿病的诊断、孕期高血糖的鉴别（糖尿病患者妊娠时GA水平高于孕期高血糖者）。Hashimoto等发现糖尿病患者在孕晚期由于铁缺乏，导致HbA1c水平升高，不能真实反映血糖控制状态，而此时血GA则可反映血糖控制情况。故GA可对初诊糖尿病患者和妊娠糖尿病患者的短期治疗效果作出较为准确的估计，从而有助于调整临床治疗方案及判断病情。

陈浩等研究显示，颅脑外伤时糖尿病组与非糖尿病组血糖水平均明显高于正常，但两组间并无显著性差异，仅据血糖高低来判断脑外伤后血糖升高是应激反应还是糖尿病所致有很大的局限性，而通过联合测定FPG及GA发现，11例患者血清GA水平高于正常，提示外伤前2～3周已有血糖升高，30例患者GA处于正常水平，提示其血糖升高系应激反应所致。GA也可作为脑外伤患者降糖治疗疗效判断的依据之一，将有利于指导降糖及综合治疗措施的选择。

心血管并发症是糖尿病患者致残和致死的重要原因。糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变常较严重，且多呈弥漫性。但糖尿病引起冠状动脉弥漫性病变的机制仍不完全清楚，研究发现炎性反应在糖尿病动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用。而作为一种糖基化产物，GA在动脉粥样硬化的发生中也起一定作用。研究发现，GA通过激活核因子（NF）-κB，促使与炎性反应有关的基因表达、增加氧化应激；上调诱导型一氧化氮合酶、促进内皮细胞凋亡；刺激平滑肌细胞迁移与增殖、增强单核细胞摄取氧化型低密度脂蛋白并形成泡沫细胞，从而加快动脉粥样硬化的发生、发展。有研究亦显示，与对照组比较，单纯糖尿病组血清GA升高，糖尿病并发冠心病患者血清GA进一步升高，表明糖尿病并发冠心病患者可能存在促动脉粥样硬化作用增强和血管保护作用削弱。冠状动脉病变程度与血清GA和GA/内源性分泌型糖基化终末产物受体（esRAGE）比值正相关，而与esRAGE呈负相关。GA/esRAGE与冠状动脉病变血管数相关性最密切，较单纯GA或esRAGE更能反映血管并发症的严重程度。提示GA与esRAGE之间的失衡可能与糖尿病并发动脉粥样硬化程度有关。邬美翠研究发现，在糖尿病冠状动脉弥漫性病变组血清GA和超敏C反应蛋白（hsCRP）水平最高，esRAGE水平最低；在糖尿病冠状动脉局灶性病变中次之，与其他组比较差异有统计学意义（ P＜0. 01）。提示血清GA、hsCRP水平升高和esRAGE水平的降低可能不仅是糖尿病并发冠状动脉粥样硬化的主要危险因素，而且是反映糖尿病患者冠状动脉病变严重程度的重要指标。

研究显示，2型糖尿病合并肾功能不全时GA明显升高，同时GA与肾功能具有一定相关性，可反映糖尿病患者的肾功能状况；且2型糖尿病患者24小时尿蛋白定量与GA呈正相关，说明2型糖尿病伴有蛋白尿时GA水平明显升高。这表明GA既是糖尿病发病机制中重要的致病因素，又是反映2型糖尿病严重肾功能不全的指标。有学者的研究也显示GA可促进糖尿病肾病的发展。在糖尿病血液透析患者中，存在红细胞寿命缩短或者幼稚红细胞与成熟红细胞比例的改变，而这可能会导致HbA1c降低。Inaba等研究显示：GA水平不受促红细胞生成素的影响，相较于随机血糖以及因使用促红细胞生成素而明显降低的HbA1c，GA能更好地估计糖尿病血液透析患者的血糖控制情况。而且有报道显示GA而非HbA1c与糖尿病透析患者动脉硬化的一个指标——脉搏波传导速度（PWV）有关。Nagayama等研究显示，与HbA1c相比，GA对糖尿病肾病血液透析患者的血糖评估与肾功能正常患者相同，表明GA是评价糖尿病肾病透析患者血糖控制的一个更好指标，且与PWV有关，良好的血糖控制可以防止此类患者周围血管钙化的发展。

综上所述，GA能反映糖尿病患者近2～3周内的平均血糖水平，且与FPG、2hPG及HbA1c均有较好的相关性。对血糖波动较大的患者，GA是评价其短期血糖控制的较好指标，优于HbA1c。GA对糖尿病合并冠心病、动脉粥样硬化可能有一定的预测作用，目前多项研究显示，GA可能不仅是糖尿病并发冠状动脉粥样硬化的主要危险因素，也是反映糖尿病患者冠状动脉病变严重程度的重要指标，同时也与糖尿病肾病的发病相关。目前常用GA-L法测定GA，不仅简便、快速，且准确可靠。因此推测GA将更广泛的应用于临床，与各项监测血糖的指标互补，用于评价糖尿病短期血糖监控及药物疗效，以及预测糖尿病血管并发症及心血管风险等。