以下药物可通过不同途径引起低钾血症:①胰岛素、儿茶酚胺类、维生素B ₁₂、钡制剂及大剂量静脉注射葡萄糖、甘露醇和胰高血糖素等药物促使钾向细胞内转移。②泻剂、高张磷酸盐灌肠及口服对氨基水杨酸等使胃肠道失钾。③两性霉素B、多黏菌素、过期或已变质的四环素类药物直接作用于回收钾的肾小管细胞;皮质激素及ACTH增加肾小管远端的钾、钠交换，显著引起尿钾丢失，甘草和甘珀酸钠等具皮质激素样作用也可引起低血钾;氯噻酮、呋塞米及依他尼酸作用于肾小管远端，使钠负荷量增加，导致钾丢失增加;羧苄西林、青霉素等带阴离子的药物不被重吸收而增加管腔内负电荷致钾排泄增加。④还有抗结核药物异烟肼引起低血钾的报道。

药物主要通过以下3种方式引起高血钾:①肾脏排钾减少:螺内酯可竞争性地与远曲小管胞质激素受体结合，使肾小管细胞对醛固酮的正常反应减弱，不利于钾的排泄;氨苯蝶啶、阿米洛利直接作用于远曲小管和集合管，减少Na ⁺-K ⁺交换;环孢素引起低醛固酮血症和肾小管损害，使远曲小管排H ⁺-K ⁺发生障碍;肝素具有减少肾上腺皮质合成醛固酮的作用;碳酸锂具有阻止钾过度分泌的能力;吡罗昔康和吲哚美辛等非甾体抗炎药抑制前列腺素PGI ₂和PGE ₂的合成，抑制肾素分泌，结果醛固酮减少，钾排泌减少，同时抑制肾小管上皮细胞对钾的摄取和排泌，限制远曲小管的Na ⁺-K ⁺交换，并抑制细胞摄取钾;降压药中ACE抑制剂由于抑制了血管紧张素酶、肾素-血管紧张素-醛固酮系统而可引起高钾血症。②钾在细胞内外分布异常:糖尿病或低醛固酮血症的患者无论是口服还是静脉给予葡萄糖均可出现中至重度高血钾;高渗液可使细胞内钾转移到细胞外液;精氨酸可使肾功能不全的患者发生高血钾;地高辛可抑制心肌及其他组织细胞壁的Na ⁺，K ⁺-ATP酶，使钾从细胞内转移至细胞外液; β受体阻断药可提高Na ⁺，K ⁺-ATP酶活性，使钾进入细胞内，钠转移到细胞外;琥珀酰胆碱可通过增加细胞膜的通透性，促使钾由细胞内向细胞外转移，从而产生高钾血症;硝苯地平可通过影响钾的细胞内外分布异常而引起高钾血症。③钾摄入过多:见于静脉注射钾过快、大剂量注射青霉素钾盐、大量注入葡萄糖-胰岛素-钾、输入长时间储存的血液及血液透析时疏忽而应用钾含量高的透析液。

能引起低钙血症的药物有抗惊厥药能使小肠钙吸收降低;顺铂、庆大霉素、降钙素及磷酸盐可使骨钙动员降低;利尿药和EDTA二钠盐可促肾脏钙排泄。

大量摄入维生素D及其代谢物、维生素A中毒、锂制剂、噻嗪类利尿药和钙通道阻滞药可引起高钙血症。

引发的主要机制有以下几个方面:①H ⁺体内蓄积:如给予氯化铵、精氨酸、赖氨酸、氨基酸、苯乙双胍等药物，大量输入生理盐水或大量输入含枸橼酸及枸橼酸钠的库存血;②HCO ₃ ^－丧失过多:如考来烯胺引起胆汁排泄的同时可丢失HCO ₃ ^－，碳酸酐酶抑制剂使HCO ₃ ^－从尿中排出增加;③中毒:水杨酸类、甲醇、三聚乙醛和乙醇等药物中毒时产生有机酸、磷酸、硫酸等代谢产物而引起代谢性酸中毒;④肾小管尿酸化功能障碍:两性霉素B、维生素D、巯嘌呤、苯乙双胍和四环素等都可引起肾小管性酸中毒，环孢素可引起肾小管的损害。

引发的主要机制有以下几个方面:①碱性物质摄入过多:常见于代谢性酸中毒时给予碳酸氢钠等碱性药物过多;②酸及氯丢失:常见于依他尼酸、呋塞米和噻嗪类等利尿药的应用时，由于抑制肾远曲小管对Cl ^－、Na ⁺和水的重吸收，排Cl ^－多于排Na ⁺，同时伴有K ⁺排出增加，使细胞外液的Cl ^－降低，而HCO ₃ ^－含量增加;③钾缺乏:甘草类制品甘珀酸、甾体类药物可引起缺钾;④大量的青霉素、氨苄西林应用时可由于使远曲小管管腔内的阴离子浓度上升，而引起肾被动性排钠、排氢，如同时存在低血钾状态，将发生代谢性碱中毒。

吗啡、哌替啶、巴比妥类和水合氯醛等抑制中枢的药物和肌松剂、抗胆碱酯酶药、链霉素、卡那霉素及多黏菌素B均可能引起呼吸性酸中毒。

水杨酸盐类、副醛等药物中毒刺激呼吸中枢或呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等应用不当时，因肺通气过度，排出过多的CO ₂，均可引起呼吸性碱中毒。

可引起高血糖的药物有肾上腺皮质激素，主要机制是:①减少葡萄糖的组织利用，抑制己糖激酶活性，阻碍葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖，抑制丙酮酸的氧化脱氢作用而不能生成乙酰辅酶A;②促进糖原异生，促进肝外蛋白质分解成为肝内葡萄糖，还可直接兴奋肝的酶的合成，加速糖异生;③拮抗胰岛素作用胰高血糖素的作用;④使胰岛细胞发生病变而使胰岛素分泌减少;⑤抑制肾小管对葡萄糖的重吸收或增加肾小球滤过率，而产生尿糖。呋塞米和依他尼酸等噻嗪类利尿药可损伤胰腺，抑制胰岛素释放，促进糖原分解，抑制离体脂肪组织利用葡萄糖，降低糖耐量，从而引起高血糖;苯妥英钠抑制胰岛素对葡萄糖的正常效应;二氮嗪可直接作用于胰岛细胞，降低胰岛细胞内cAMP水平，减少胰岛素的分泌;甲状腺素、沙丁胺醇、环磷酰胺、氯氮 、可乐定、阿司匹林、吲哚美辛、氟哌啶醇、三环类抗抑郁药均可抑制胰岛素的释放或拮抗胰岛素的生理作用，而使糖耐量降低，甚至造成继发性糖耐量异常或高血糖。

可引起低血糖的药物有甲苯磺丁脲和格列本脲等降血糖药物可引起血糖下降;β受体阻断药有防止交感神经兴奋而促使骨骼肌糖原分解的作用;大多数单胺氧化酶抑制剂含有肼基，可引起低血糖。

泼尼松、氢化可的松、倍氯米松等糖皮质激素可引起皮质醇增多症(库欣综合征)。作用机制为正常情况下下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin release hormone，CRF)，作用于垂体释放促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)，后者刺激肾上腺皮质合成和释放皮质激素，当糖皮质激素慢性增加时即可引起肾上腺功能增强，导致库欣综合征。糖皮质激素还可引起急性肾上腺皮质功能不全(撤药综合征)，长期连续应用糖皮质激素的患者，由于皮质激素增加反馈抑制脑垂体前叶分泌ACTH，使血中ACTH缺乏，可导致肾上腺皮质萎缩和功能不全，不能合成和释放糖皮质激素，此时，如果糖皮质激素的治疗突然停止，就可能出现撤药综合征。糖皮质激素治疗的时间越长，出现撤药综合征时症状就越重，甚至可能引起致命的后果。美替拉酮和氨鲁米特通过阻滞肾上腺皮质激素的生物合成，导致肾上腺皮质激素减少而引起肾上腺功能减退;酮康唑是一种潜在的肾上腺糖皮质激素合成抑制剂，在肾上腺激素的生物合成中，酮康唑可影响11β-羟化酶以及胆固醇向孕烯醇酮的转变;利福平可以诱导肝药酶，从而加速糖皮质激素的代谢，导致肾上腺功能不全的发生。

长期使用胺碘酮可引起甲状腺毒症，由于该药含有高浓度的碘，可使血中TSH水平和T ₄水平增加而致甲状腺毒症，且胺碘酮对甲状腺有直接毒性作用，长期服用碘化物、甲状腺素类药物同样对甲状腺产生毒性作用;锂制剂引起的甲状腺毒症比较罕见，可能的发生机制包括与自身免疫有关和锂制剂对碘药动学扰乱后进行超量补偿，当锂制剂停止使用后，解除了锂对甲状腺激素合成的抑制，而出现反弹性甲亢;α干扰素也可引起此类病症，但发生率较低。

胺碘酮具有高浓度的碘，可抑制甲状腺激素的生物合成;α干扰素抑制甲状腺中碘化合物的有机结合，从而抑制甲状腺激素的生物合成;此外还有抗甲状腺药物以及肾上腺皮质激素也会导致甲状腺功能低下。

苯妥英钠、卡马西平和利福平能增加甲状腺激素的代谢和消除，可能是由于这些药能诱导肝药酶，从而导致血浆中T ₃和T ₄浓度的下降;放射显影剂由于具有高碘含量，可引起血液循环中T ₄浓度增加;肝素可引起血液中T ₄浓度的迅速增加。