不同部位的转移瘤起源于不同单个细胞的增殖。最近研究发现，宿主遗传背景可能影响转移潜能，也即宿主本身的遗传特质（host“climate”）是转移发生的重要决定因素。在多细胞克隆肿瘤中，具有转移潜能的细胞克隆与局部器官微环境相互作用，决定了转移靶向性选择和转移瘤生长。另外，肿瘤中不同的细胞亚群总是可以不断变异，建立在特定环境中生存的能力，或转移到其他的器官获得更多生存空间。新近研究发现，连接蛋白43和26可调节肿瘤细胞的转移。

我们推测，肿瘤遗传特质中包含有两个或多个相互纠缠的细胞，即一个细胞状态变化，生物系统中有相同来源或遗传特质的另一细胞即刻发生相应的状态变化。这与经典的肿瘤转移克隆选择理论不同。当一个组织或器官的局部细胞发生癌变时，其他部位的细胞也同时转化为癌细胞并失控复制，形成“转移瘤”。

Tamulis发现了由两个原细胞（protocell）组成的系统中量子纠缠（quantum entanglement）现象。一个原细胞发生量子纠缠光合转换时，邻近的细胞也出现光合转换。有丝分裂异常引起的基因组不稳定是肿瘤发生的主要原因而非结果。Hameroff认为正常镜像样的有丝分裂通过由微管为基础的中心粒和有丝分裂纺锤体中的量子纠缠和量子黏附来组织。量子黏附和（或）量子纠缠损伤可能引起染色体分配异常、异常分化和失控复制。这最终形成肿瘤。多细胞中量子纠缠现象的存在提示可能有细胞纠缠（cell entanglement）。如果真是这样，将彻底颠覆传统的转移理论。

单细胞的高度相关性是维持单细胞存在的必要条件。虽然单细胞测序方法可以为肿瘤进化机制研究提供新的方法，但并不能真正揭开肿瘤起源之谜，因为肿瘤起源于多细胞。细胞之间通过“细胞挤出”等方式相互影响，相互影响的结果是一组细胞可能同时转移为癌细胞，形成多细胞亚群构成的异质性肿瘤，并通过多细胞之间的“相互对话”形成独立的组织或器官。我们推测，肿瘤遗传特质中包含有两个或多个相互纠缠的细胞，细胞纠缠可能是肿瘤转移的根源，也间接提示肿瘤的多细胞起源。