肿瘤微环境在肿瘤发生和发展过程中发挥着关键作用。这一微环境是肿瘤的生理、结构和功能的整合部分，提供了肿瘤发生的营养环境。炎症的调节剂和细胞效应剂是肿瘤局部微环境的重要组成要素。在某些肿瘤中，炎症常常在肿瘤发生以前出现；而在另一些肿瘤中，原癌基因的变化诱导炎症微环境从而促进肿瘤的发生。无论炎症如何起源，肿瘤微环境中炎症的存在对肿瘤的发生都有促进作用。炎症细胞和信号促进肿瘤的发生。实际上，感染或损伤所致的持续炎症可引起正常细胞的恶性转化。慢性炎症可能促进基因组不稳定性引起DNA损伤、原癌基因激活或抑癌基因失活。另一方面，肿瘤的发展可能刺激炎症微环境的产生而促进肿瘤细胞增殖。炎症有助于肿瘤细胞的增殖和存活，促进肿瘤血管生成和转移，破坏适应性免疫反应。

据估计，由病毒、细菌和寄生虫引起的慢性感染与全球肿瘤的17．8%有关。还有一小部分肿瘤相关感染由蠕虫引起。蠕虫致癌过程的重要特征是慢性炎症，这种微环境促进了肿瘤发生。炎症细胞产生自由基和氮族，氧化和损伤DNA后导致基因组不稳定和恶性转化。蠕虫及它们的卵和分泌物能导致损伤组织的增生，这促进细胞增殖和癌前病变发生。肝血吸虫和华支睾吸虫感染与肝胆肿瘤的发生有关。炎症在卵巢癌发生中的作用包括三方面：正常卵巢的生理功能、卵巢癌启动过程中对输卵管的潜在影响和细胞内微环境的变化。