神经纤维的分类可根据其纤维直径的大小来分，也可根据其生理性能来分。由于采用的分类方法不一样，神经纤维的名称也不一样。神经纤维的粗细和神经的传导功能明显有关，神经纤维轴索的直径大小不等，从1μm到22μm，根据其直径大小不同，可用英文字母A、B、C来命名，直径最大的纤维为A类纤维，其直径从1μm到20μm，主要是有髓鞘的躯体传入和传出纤维。B类纤维为自主神经（植物神经）节前有髓传出纤维。C类纤维主要是无髓纤维，包括自主神经节后传出纤维、后根和周围神经中小的传入纤维，其直径最小，在生理上其兴奋阈很高，但传导很慢。此外，根据传入纤维对肌肉的支配情况，又可把神经纤维分为Ⅰ～Ⅳ类纤维，其中，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类相当于A类纤维，Ⅳ类相当于C类纤维。而根据神经纤维用超强刺激诱发出的动作电位不同的峰，每个峰都代表着传导速度不同的一组纤维，又可将神经纤维用α、β、γ、δ来命名，α代表A类纤维中传导最快的纤维，δ代表A类纤维中传导最慢的纤维。

在神经干上，神经纤维被三层不同的结缔组织膜保护着，它们分别是神经外膜，神经束膜和神经内膜。神经外膜是由胶原组织、弹性组织和脂肪组织组成，它把神经束紧紧地集结在一起，这层膜延伸至神经根处与脊髓硬膜汇合，在神经外膜内，轴索成束包裹在一起，其束周围的膜叫神经束膜，而神经束内各个轴索周围支持的膜叫神经内膜。神经营养血管位于神经外膜内，分支成微动脉，再透过神经束膜在神经束内形成毛细血管，即血脑屏障。在神经根处没有内膜，即缺乏血脑屏障，这可能是某些神经病变如免疫性病变选择性侵犯神经根处的原因。

在有髓纤维中，施万细胞膜环绕着轴索一层一层地旋转，形成髓鞘。由于环绕的层数不同，造成髓鞘的厚度也不同。两个施万细胞之间是郎飞结，此处无髓鞘。而无髓纤维则是几条轴索共同拥有一个施万细胞，而这一施万细胞产生多片膜来分别包绕轴索。动作电位的传导在有髓纤维是由郎飞结之间跳跃式的传播，如果两节之间间隔长，传导速度就快，通常从一个节传到另一个节需要20微秒，如果节间距离为1mm，其传导速度将为50m/s。如果髓鞘很厚，其电容就会减小，而使传导加快，即传导速度与有髓纤维的直径的平方根成正比。而在脱髓鞘或部分神经再生的髓鞘中，由于髓鞘变薄，其节间的电容增大，这样冲动在到达下一个郎飞结之前就丧失了更多的局部电流以至于不能兴奋下一个郎飞结，造成神经传导阻滞，或即使还能有兴奋传导，但冲动传导却很慢，因此，就形成了脱髓鞘病变时特征性的神经传导异常。然而，神经传导异常并不意味着必须有脱髓鞘改变，也可能是局部受压所致，当受压时，神经纤维直径变小，节间膜的电容也变小，反而易化传导，但同时也可造成轴浆阻力增加而减慢局部电流向下一个郎飞结传导，最终导致神经传导减慢。而无髓鞘纤维动作电位传导是通过在膜上缓慢扩散而实现的。粗的有髓纤维主要传导本体觉、触觉等深感觉和运动纤维的冲动，而细的有髓纤维和无髓纤维传导痛温觉和自主神经功能，其传导速度较慢。

轴索主要是将营养物质和信息传递到神经末梢。轴索内物质转运速度不一，每日为几个至几百毫米，大多是离心传递，有少数是向心传递。这种转运功能在周围神经代谢中起很重要的作用，如果切断周围神经轴索之间的联系，首先受累及的是远端即神经和肌肉接头，随后出现轴索退行性变和肌肉萎缩，使神经和肌肉不再具有传递功能。

不同神经和同一神经不同部位处神经纤维束排列都不同。多年来有关这些纤维束排列一直存在着很大的争议，近年来经过大量的动物试验和神经生理方面的研究，认为从皮肤某特定区域而来的感觉神经纤维和支配躯体某一特定肌肉的运动神经纤维在其整个神经行程过程中都是紧密结合在一起并有一定的排列顺序，不是杂乱无章排列的。通常来自同一条神经内支配某块肌肉的纤维趋向于群集在一起，这种神经纤维群集现象从近端神经就开始出现，而到远端更加明显，这就造成即使近端某条大的神经干损害时，也可以出现支配某些肌肉的同一条神经损害的比较明显，这点在临床上非常重要。由于只有部分神经纤维受损即仅选择性损害了某些纤维束，就只会产生某些区域感觉和运动障碍。比较常见的就是坐骨神经损伤，由于坐骨神经干内包含有腓总神经和胫神经纤维，当其损伤时，并不是同等程度损伤腓总神经和胫神经，而往往是以腓总神经损害比较明显，使得在临床上有些坐骨神经损伤的患者的临床表现很像腓总神经损伤，此时，最好的鉴别方法就是做肌电图。而尺神经在肘部损害时，也可能造成对支配小指展肌和第一骨间肌的纤维损害程度不等，甚至产生明显差异的现象，这也是神经纤维束群集所导致。这些现象在临床神经电生理检查中经常遇到。此外，周围神经干内神经纤维排列在显微外科神经修复手术也很重要，可以明显改善预后。

周围神经损伤分为急性和慢性损伤。

Lundborg把急性神经损伤分为三种即神经失用、轴索断裂、神经断伤（图1-1）。

是由于突发局部神经受压而导致局部脱髓鞘产生神经功能短暂性丧失，但并没有轴索断裂，神经功能障碍通常持续几小时到几周不等。在临床上神经功能缺损通常不完全，如果去除病因，神经可以在几天或几周后恢复。此种情况多见于局部神经短时间受压后出现的该神经支配区麻木，它是由于短暂缺血造成郎飞结周围髓鞘损害所导致。如双腿交叉情况下出现的双腿发麻，是由于腓总神经受压引起，这种短暂压迫不会造成腓总神经明显的组织学上改变，所以，当压迫解除后经过一段时间就可以恢复正常。如果麻痹持续到几个月或更长时间才恢复，则常常合并有局部轴索变性，在临床上比较常见的就是急性嵌压性尺神经或腓总神经损伤。

是指轴索失去连续性，而周围结缔组织膜的连续性仍保留。轴索连续性一旦中断，其远端就会出现瓦氏变性，断裂部位传导就会立即中断，但其远端在4～5天内仍有传导功能。所以，在受伤后头几天神经失用和轴索断裂有时不容易区别，需要在受伤后连续观察。轴索断裂者会出现动作电位波幅持续下降，并且三周后通过肌电图检查发现在受损神经支配肌肉上出现失神经支配电位，随着时间延长，渐渐出现神经再生，存活的神经纤维将以芽生方式形成侧支支配已经失去神经支配的肌肉。轴索断裂的恢复，必须要经过很慢的神经再生过程，其再生速度大约为1mm/d，因此，这种神经修复需要几个月或几年。

是指受伤神经包括其周围结缔组织膜在内已经完全切断，因此，必须要外科手术进行吻合。即使这样，再生神经纤维也不能在数量上完全恢复，而且最终神经传导速度还是很慢，肌肉动作电位波幅仍然很低。这种损伤恢复最慢，甚至不能恢复。

尽管急性神经损伤可以大致分为以上三类，但在实际应用上有时很难将一个神经损伤具体分类，尤其是对一些闭合性损伤伴有骨折而损伤到周围神经时，其损伤类型很难判断，1～2周后神经电生理检查对其损害类型判断很有帮助，而有些急性损伤是混合性的，即使是神经电生理检查也很难鉴别其损害类型。

指慢性神经受压或嵌压性神经病，主要的病理变化是局部神经脱髓鞘和轴索变性。实验证明患有周围神经病的患者，其身上单个周围神经更容易受到慢性压力的影响，就像糖尿病患者很容易患腕管综合征一样。此外，还有一种假设是双重受压（double crush）现象。是指由于近端神经受压后干扰了轴浆流动，使得神经远端部分更容易受压。例如，颈椎退行性病变导致颈神经根受压，同时也使得远端神经对压力易感，更容易患腕管综合征。不过，另一项有关颈椎病的神经电生理研究，并不支持双重受压现象的假设。而和双重压迫现象相反的假设是由于远端神经受压，而影响了轴浆转运，导致近端压力改变，产生颈神经根受压。