第二节 动物性食物中的天然有毒物质

动物性食物对人类健康具有重要意义，是膳食蛋白质的主要来源。值得注意的是很多动物性食物中也含有天然毒素，尤其是水产品。已知1000种以上的海洋生物是有毒的或能分泌毒液的，其中许多是可食用的或能进入食物链的。

一、河豚毒素

（一）特性与中毒症状

河豚中的有毒物质称为河豚毒素（Tetrodotoxin，TTX）。雌河豚的毒素含量高于雄河豚。河豚毒素也因部位不同及季节不同而有差异。一般认为，河豚的肝脏和卵巢有剧毒，其次是肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。河豚的大多数肌肉可认为是无毒的，但如鱼死后时间较长，内脏毒素溶于体液则能逐渐渗入到肌肉中，毒性仍不可忽视。每年春季为河豚卵巢发育期，毒性很强，6～7月产卵退化，毒性减弱，肝脏亦以春季产卵期毒性最强。河豚毒素对产生神经冲动所必需的钠离子向神经或肌肉细胞的流动具有专一性的堵塞作用，使人神经中枢和神经末梢发生麻痹，最后因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。

河豚毒素是一种强力的神经毒素，它会和神经细胞细胞膜上的快速钠离子通道结合，令神经中的动作电位受阻截。河豚毒素是目前自然界发现的毒性最强的非蛋白毒素之一，其毒力相当于氰化钠的1250倍，一粒河豚鱼籽的毒性足以让几十人丧命。河豚毒素对人的致死剂量为6～7μg/kg体重。它是有效的呼吸抑制剂，在摄入量为0.5～3μg/kg体重时，就可使动物突然呼吸停止。河豚毒素还是极强的催吐剂，给犬静脉注射河豚毒素量为0.3μg/kg体重，皮下或肌肉注射0.7μg/kg体重时，就能诱发剧烈呕吐。目前还没有有效的河豚毒素解毒剂。

河豚毒素是一种氨基过氢喹唑啉化合物，分子式是C₁₁H₁₇N₃O₈，相对分子质量319。河豚毒素的分子结构如图3-12所示。该毒素纯品为无色针状结晶，熔点为220℃，继续加温则分解。与酸作用可生成盐，如酒石酸盐等。河豚毒素的水溶液呈中性，易溶于稀乙醇，而难溶于纯乙醇，不溶于醚、氯仿、苯及二硫化碳，与生物碱试剂不发生任何沉淀和颜色反应。河豚毒素对热与酸的作用非常稳定，在15磅加压锅内加热2h后开始失去毒性。河豚毒素遇碱不稳定，可分解成河豚酸，但毒性并不消失。河豚毒素对日晒、30%盐腌毒性稳定。

河豚毒素中毒的临床表现分为四个阶段。中毒的第一阶段先感到发热，接着便是嘴唇和舌尖发麻，头部感到不适，运动知觉麻痹，感到头痛和腹痛，出现步态不稳，同时出现呕吐。第二阶段，出现不完全运动麻痹，运动麻痹是河豚毒素中毒的重要特征之一。呕吐后病情的严重程度和发展速度加快，不能运动、知觉麻痹、语言障碍，出现呼吸困难和血压下降。第三阶段，运动中枢完全受到抑制，运动完全麻痹，生理反射降低。由于缺氧，出现发绀，呼吸困难加剧，各项反射渐渐消失。第四阶段，意识消失。河豚毒素中毒的另一个特征是患者死亡前意识清楚，当意识消失后，呼吸停止，心脏也很快停止跳动。作为一种快速可逆的钠离子通道阻断剂，其中毒后出现症状的快慢、严重程度除了与毒素摄入量有关外，还与人本身的体质有关。一般摄入毒素30min后出现典型中毒症状，通常症状轻者呈现自限性，但大多数中毒严重者常在17min后迅速发生呼吸麻痹和循环衰竭而致死。有报道中毒症状最快可出现在进食后的5～10min发生。

（二）预防及救治措施

河豚中毒至今还没有特效药，也不能免疫，所以必须预防中毒。主要应从以下方面进行。

（1）加强监督管理，水产品收购、加工、供销等部门应严格把关，禁止鲜河豚进入市场或混进其它水产品中销售。

（2）新鲜河豚必须统一收购、集中加工。加工时应去净内脏、皮、头，洗净血污，制成干制品或制成罐头，经鉴定合格后方可食用。

（3）加强卫生宣传，使消费者会识别河豚，防止误食。

（4）新鲜河豚去掉内脏、头和皮后，肌肉经反复冲洗，加入2%碳酸钠处理2～4h，然后用清水洗净，可使其毒性降至对人无害的程度。

日本政府对河豚中毒的加工、销售有严格规定，在很大程度上减少了河豚毒素中毒事件。具体规定如下：河豚在做成食品之前，必须调查确认鱼种，然后再进行加工；无毒的河豚极少，有毒的河豚内脏绝对不可食，卵巢及肝脏等有毒部分绝对不可割破，去除完全最为重要。去除皮及头部，只加工肌肉部位，将肉做成生鱼片生食时，要用大量的水洗涤（流动水清洗3h以上），并将汁榨出后再食；经过油炸、炖、烧、煮等加工，毒性也不能完全消失，但是用重碳酸钠煮时，毒性就会消失。食用河豚最好是在政府准许开业的河豚料理专门店中。

河豚中毒的治疗一般采用综合对症治疗措施。中毒后立即用1∶5000 高锰酸钾溶液或0.2%活性炭悬浮液洗胃，催吐可用1%硫酸铜100mL口服，盐酸阿扑吗啡皮下注射。必要时注射呼吸兴奋剂，吸氧及进行人工呼吸。静脉注射高渗或等渗葡萄糖溶液，以促进毒素的尽快排泄，静脉补液，必要时加入升压药及肾上腺皮质激素。莨菪类药物包括阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱以及樟柳碱等大剂量应用，对救治河豚毒素中毒有显著的效果。

二、生物胺

生物胺（Biogenic Amines）是一类含氮的具有生物活性的小分子有机化合物的总称，可以看作是氨分子中的1～3个碳原子被烷基或芳基取代后而形成的物质。根据结构可以将生物胺分成三类：脂肪族（腐胺、尸胺、精胺、亚精胺等）、芳香族（酪胺、苯乙胺等）和杂环族（组胺、色胺等），其中组胺是一种食品中常见的生物胺。

生物胺在大量的食品中都存在，在发酵食品中的含量更高，发酵香肠等发酵肉制品以及鱼类中的含量也较高。各种干酪根据加工工艺、所用发酵剂的不同以及成熟期长短的不同，所含生物胺的量也不尽相同。成熟干酪中可以检测到的生物胺有酪胺、组胺、腐胺、尸胺、色胺和β-苯乙胺等。据报道组胺在Swiss干酪、Gruyere干酪中含量特别高，而在Ras干酪、Edam干酪和Cheddar干酪中含量低。食用含生物胺含量高的食物会引发一些敏感的消费者食物中毒，同时生物胺含量高也是食品腐败变质的前兆。食品在腐败或感官评价不能接受之前组胺的含量很高，因此可以通过测定食品中组胺的含量来间接评价食品的新鲜程度。干酪中生物胺含量的评价对消费者而言，是关注其健康危害所必需的，更进一步说，生物胺含量的高低可以作为评价干酪生产原乳和加工环境卫生状况的有用标准之一。

组胺（Histamine）是鱼体中的游离组氨酸在组氨酸脱羧酶的催化下，发生脱羧反应而形成的，其分子结构如图3-13所示。组胺致敏因子可引起过敏性食物中毒和组胺性哮喘等。

鱼体组胺的形成与鱼的种类和微生物有关。容易形成组胺的鱼类有鲍鱼、金枪鱼、扁舵鲣、竹夹鱼和沙丁鱼等。这些鱼活动能力强，皮下肌肉血管发达，血红蛋白高，有“青皮红肉”的特点。死后在常温下放置较长时间易受到含有组氨酸脱羧酶的微生物污染而形成组胺。当鱼体不新鲜或腐败时，组胺含量更高。当鱼肉组胺含量达到4mg/g或人体摄入组胺达到1.5mg/kg体重以上时，易发生中毒。许多国家的食品安全标准中建议用组胺含量作为鱼类和水产品中微生物腐败的指标。我国的食品安全标准中也明确规定各类海产品中组胺的允许摄入量为：鲐鱼≤100mg/100g，其它≤30mg/100g。

组胺中毒发病快，潜伏期一般为0.5～1h，长则可至4h。组胺的中毒机理是使血管扩张和支气管收缩，主要表现为脸红、头晕、头疼、心跳、脉快、胸闷和呼吸促迫等。部分病人有眼结膜充血、瞳孔散大、脸发胀、唇水肿、口舌及四肢发麻、荨麻疹、全身潮红、血压下降等症状。但多数人症状轻、恢复快，患者一般1～2d内可恢复，死亡者较少。

由于鱼肉中高组胺的形成是微生物的作用，而且腐败鱼类还产生腐败胺类，它们与组胺的协同作用可使毒性大为增强，不仅过敏性体质者容易中毒，非过敏性体质者食后也可同样发生中毒。所以最有效的防治组胺中毒的措施是防止鱼类腐败。

三、贝类毒素

贝类毒素（Shellfish Toxin）是一些贝类所含的能引起摄食者中毒的物质，但此类毒素本质上并非贝类的代谢物，而是来自贝类的食物涡鞭毛藻等藻类中的毒性成分。贝类所含毒素成分很复杂，主要有石房蛤毒素（Saxitoxin）及其衍生物、大田软海绵酸及其衍生物、软骨藻酸及其异构体、短螺甲藻毒素等。其中，石房蛤毒素（又称岩藻毒素）毒性最强，其毒素受体位于可兴奋细胞膜外侧、钠通道外口附近，其毒性机制是选择性阻断细胞钠离子通道造成神经系统传输障碍，中毒后引起神经肌肉麻痹。中毒的早期症状为唇、舌、手指出现麻木感，继而随意肌共济失调，出现步态不稳、发音障碍、流涎、头痛、口渴、嗳气和呕吐等，进而颈胸部肌肉麻痹，严重者死于呼吸肌麻痹引起的呼吸衰竭。贝类由于摄食了含有石房蛤毒素的涡鞭毛藻，对该毒素产生了富集作用。当海洋局部条件适合涡鞭毛藻生长而超过正常数量时，海水被称为“赤潮”，在这种环境中生长的贝壳类生物往往有毒。

石房蛤毒素相对分子质量为299，白色，易溶于水，耐热，易被胃肠道吸收，炒煮温度下不能分解，其分子结构如图3-14所示。据测定，经110℃加热，仍有50%以上的毒素未被去除，但染毒的贝类在清水中放养1～3周后可将毒素排净。石房蛤毒素是一种神经毒素，人经口致死量为0.5～0.9mg。摄食数分钟至数小时后发病，开始时唇、舌和指尖麻木，继而脑、臂和颈部麻木，然后全身运动失调。患者可伴有头痛、头晕、恶心和呕吐。严重者呼吸困难，2～24h内死亡，死亡率为5%～18%。部分毒素即使加热也难以破坏。这些毒素对贝类自身并无毒性作用，但是人食用后能够引起中毒。贝类毒素的产生与其栖息地的环境密切相关，在同一海域的不同贝类可能含有相同的有毒成分，而同一种贝类在不同的海域也可含有不同的有毒成分。

贝类引起的中毒类型主要有四种，即麻痹性贝类中毒（PSP）、腹泻性贝类中毒（DSP）、神经性贝类中毒（NSP）、失忆性贝类中毒（ASP），如表3-3所示。

麻痹性贝类中毒是由海洋藻类形成的，主要存在于软体贝类中。即使食入少量的PSP毒素，也会引起神经系统的疾病，包括颤抖，兴奋及唇、舌的灼痛和麻木感，严重时会导致呼吸系统麻木以致死亡。PSP毒素存在于世界范围之内，包括美国东西两岸，特别是在阿拉斯加有着携带大量PSP毒素的动物。有趣的是，现已在鲐鱼内脏、龙虾及许多蟹类中也发现了PSP毒素。

神经毒性贝类中毒是一种与赤潮有关的毒素，这种毒素的典型区域为墨西哥湾、美国南大西洋海岸以及新西兰。这类毒素虽不像其它贝类毒素那么严重，但同样也会产生肠胃不舒服及神经系统疾病的症状如神经麻木、冷热知觉的颠倒等。

腹泻性贝类中毒是由另外一种海洋藻类产生，大量存在于软体贝类中一种毒素。所幸的是DSP目前仅在加拿大东岸、亚洲、智利、新西兰及欧洲地区有发现，在美国尚未证实存在DSP毒素。DSP不是一种可致命的毒素，通常只会引起轻微的胃肠疾病，症状也会很快消失。

失忆性贝类中毒的毒素目前只在北美洲东北、西北海岸有所发现。ASP毒素也是源自一种海洋藻类，已在软体贝类的内脏中有所发现。这类毒素同时具有胃肠系统及神经系统病毒的症状，包括短时间失忆，即健忘症，严重时也会导致死亡。

食用了被污染的贝类可以产生各种症状，这取决于毒素的种类、毒素在贝类中的浓度和食用被污染贝类的量。在麻痹性贝类中毒的病例中，临床表现多为神经性的，包括麻刺感、烧灼感、麻木、嗜睡、语无伦次和呼吸麻痹。而DSP、NSP和ASP的症状更加不典型。DSP一般表现为较轻微的胃肠道紊乱，如恶心、呕吐、腹泻和腹痛，并伴有寒战、头痛和发热。NSP既有胃肠道症状又有神经症状，包括麻刺感和口唇、舌头、喉部麻木，肌肉痛，眩晕，冷热感觉颠倒，腹泻和呕吐。ASP表现为胃肠道紊乱（呕吐、腹泻、腹痛）和神经系统症状（辨物不清、记忆丧失、方向知觉的丧失、癫痫发作和昏迷）。

贝类中毒发病急，潜伏期短，中毒者的病死率较高，国内外尚无特效疗法。因此关键在于预防，尤其应在夏秋贝类食物中毒多发季节禁食有毒贝类。

一旦误食有毒贝类出现舌、口、四肢发麻等中毒症状，首先应人工催吐，排空胃内容物，并立即向当地疾病预防控制中心报告，并及时携带食剩的贝类到医院就诊，采取洗胃等治疗措施，防止发生呼吸肌麻痹现象。因藻类是贝类赖以生存的食物链，贝类摄食有毒的藻类后，能富集有毒成分，产生多种毒素，所以沿海居民要注意海洋部门发布的有关赤潮的信息。在赤潮期间，最好不食用赤潮水域内的蚶、蛎、贝、蛤、蟹、螺类水产品，或者在食用前先放在清水中放养浸泡一两天。此外，贝类毒素主要积聚于内脏，如除去内脏、洗净、水煮、捞肉弃汤，可使毒素降至最低程度，提高食用安全性。

四、螺类毒素

目前现存已知螺类有8万多种，大多数的螺类都是可食的，只有少部分种类的螺类含有有毒物质，例如红带织纹螺（Nassarius Suecinctua）、蛎敌荔枝螺（Purpura Gradtata）、节棘骨螺（Murex Trircmis）等。其有毒部位多分布在其肝脏、唾液腺、腮下腺及卵中。其中荔枝螺毒素主要成分为千里酰胆碱和丙烯酰胆碱，与骨螺毒素及织纹螺毒素均属于非蛋白质类神经毒素，在体内易溶于水且对酸、碱、消化酶都表现出耐受性。摄入过量毒螺的有毒部位会引起人类中毒，根据不同的症状，毒螺可分为麻痹型与皮炎型。麻痹型的毒螺中含有的神经毒素可刺激呼吸和兴奋交惑神经带，能进一步阻碍神经肌肉、神经冲动的传导，表现为麻痹型中毒症状；而误食或过量摄入皮炎型毒螺则表现出皮肤红斑和荨麻疹等症状，主要发生在日光照射后，伴随着人面部、颈部、四肢等暴露部位出现潮红、浮肿等症状。

五、海兔

海兔，又称海蛞蝓，属于浅海生活贝类，甲壳类软体动物家族特殊成员，其贝壳已经退化为内壳，因其头上的两对触角突出如兔耳而得名。较常见的种类有黑指纹海兔（Aplysia Dac-tylomela）、红海兔（Hexabranchus Imperialis）和蓝斑背盖海兔（Notarchus Leachii Cirrosus），在我国福建南部、广东和海南均有分布，其卵群可入药。海兔内脏“墨囊”所含的毒素对人类呼吸中枢有强烈的麻痹作用，严重者可致死；海兔体内毒腺能分泌出一种略带酸性的乳状液体，气味难闻，是御敌的化学武器。误食或以皮肤伤口接触海兔有毒部位会引起中毒，表现为头晕、呕吐、失明等症状，严重者可致死。

六、动物肝脏、胆汁、甲状腺和肾上腺的毒素

动物肝脏是动物机体最大的解毒器官，进入体内的有毒、有害物质均在肝脏进行解毒。当肝脏功能下降或有毒、有害物质摄入较多时，肝脏来不及处理，这些外来有毒有害物质就会蓄积在肝脏中。另外，动物也可能发生肝脏疾病，如肝炎、肝硬化、肝寄生虫和黄曲霉毒素中毒等。动物肝脏中的毒素主要表现为外来有毒有害物质在肝脏中的残留、动物机体的代谢产物在肝脏中的蓄积和由于疾病原因造成的肝组织受损。因此，在选购动物肝脏时应注意，凡是肝呈暗紫色、异常肿大、有白色小硬结或一部分变硬变干等现象时，皆不宜食用。同时，人们食用动物肝脏时，可因脂溶性维生素A、维生素D吸收过量而发生毒性反应。因此，一般建议每周食用一次动物肝脏，不要每天食用或一次过量食用。

很多鱼类例如青鱼、草鱼、白鲢、鲈鱼、鲤鱼的鱼胆中含胆汁毒素，可损害人体肝、肾，使其变性坏死，对脑细胞与心肌细胞也有所损伤，造成神经系统和心血管系统的病变。因胆汁毒素耐热、耐酒精，因此无论是生吞、熟食或者用酒送服，服用鱼重0.5kg左右的鱼胆4～5个就能引起不同程度的中毒。中毒初期临床表现为腹痛、恶心、呕吐和腹泻；中期出现肝肾损伤症状例如肝区疼痛、肝大、黄疸、血清转氨酶升高、镜下血尿、蛋白尿、少尿和无尿、全身浮肿、肾区疼痛等；中毒严重者表现为神经麻痹、昏迷、抽搐，甚至死亡。

在牲畜腺体中毒中，以甲状腺中毒较为多见。由于甲状腺分泌甲状腺素，人误食牲畜甲状腺，其过量的甲状腺素会干扰人类正常的内分泌活动，影响下丘脑功能，造成一系列神经精神症状，且体内甲状腺素的增加使组织细胞氧化速率增高，代谢加快，分解代谢增高，产热增加，出现类似甲状腺功能亢进的症状。甲状腺中毒的原因在于屠宰者未将牲畜的甲状腺取出，与喉颈等部位碎肉混在一起销售被人误食导致。误食动物甲状腺导致的中毒潜伏期可在1h到10d不等，多数会在12～21h后出现中毒症状，例如头痛、胸闷、恶心、呕吐、便秘、腹泻等；并伴有出汗、心悸、局部或全身出血性丘疹、皮肤发痒、下肢和面部浮肿、肝区痛和手指震颤等症状；也可导致高热、心动过速、脱水、慢性病复发和流产等症状。由于甲状腺素的结构非常稳定，在低于600℃的热处理下未能遭到破坏，因此通过一般的烹调方法不能达到去毒除害的效果。对于甲状腺中毒的最有效的防护措施是屠宰者和消费者在烹饪前仔细检查并摘除牲畜的甲状腺。

家畜的肾上腺也是一种内分泌腺体，位于两侧肾脏上端，俗称“小腰子”。肾上腺的皮质能分泌多种重要的脂溶性激素，其生理功能包括蛋白质或葡萄糖代谢，体内钠钾离子平衡的维持等。然而误食家畜肾上腺会导致机体肾上腺素水平过高，引起中毒。肾上腺中毒潜伏期较短，通常在误食15～30min后即可出现症状，表现为血压急剧升高，恶心呕吐，头晕头痛，肌肉震颤等症状，严重者面色苍白，瞳孔散大；其中高血压、冠心病患者误食后可诱发中风、心绞痛、心肌梗死等病症，甚至导致死亡。

七、其它动物源性食品中的天然毒素

（一）雪卡毒素（Ciguatoxin，CTX）

雪卡毒素属于神经毒素，无色无味，脂溶性、不溶于水、耐热、不易被胃酸破坏，主要存在于热带珊瑚鱼的内脏、肌肉中，尤其以内脏中的含量最高。雪卡毒素主要影响人类的胃肠道和神经系统，其中毒的症状与有机磷中毒有些相似，一些中毒者开始感到唇、舌和喉的刺痛，接着在这些地方出现麻木；另一些病例的症状首先是恶心和呕吐，接着是口干、肠痉挛、腹泻、头痛、虚脱、寒战、发热和肌肉痛等症状，接触冷水犹如触电般刺痛，中毒持续恶化直到患者不能行走。中毒症状可持续几小时到几周，甚至数月，最严重者会导致死亡。

雪卡毒素多会积聚在鱼类的肝脏、胆、卵等内脏，把内脏去掉是一个避免中毒的好方法。此外，加热、冷藏及晒干等办法皆不能把毒素清除。需要提醒的是，食用时还要避免同时喝酒、吃花生或豆类食物，以免加重中毒的程度。

（二）蟾蜍分泌的毒液

蟾蜍分泌的毒液成分复杂，有30多种，主要是蟾蜍毒素。蟾蜍毒素水解可生成蟾蜍配质、辛二酸及精氨酸。蟾蜍配质主要作用于心脏，其作用机理是通过迷走神经中枢或末梢，或直接作用于心肌。蟾蜍毒素有催吐、升压、刺激胃肠道及对皮肤黏膜的麻醉作用。误食蟾蜍毒素，一般在食后0.5～4h发病，有多方面的症状表现，在消化系统方面是胃肠道症状，在循环系统方面有胸部胀闷、心悸、脉缓，重者休克、心房颤动。神经系统的症状轻者是头昏头痛，唇舌或四肢麻木，重者抽搐到不能言语和昏迷，可在短时间内心跳剧烈、呼吸停止而死亡。

蟾蜍中毒的死亡率较高，而且无特效的治疗方法，所以预防中毒尤为重要。严格讲以不食蟾蜍为佳，如用于治病，应遵医嘱，用量不宜过大。