第四章　脊柱内镜技术适应证与禁忌证

第一节　适应证

适应证的选择直接关系到治疗的效果和患者的满意度，其关键在于术者对疾病的解剖、生理、病理诊断有深刻理解，使得所选病例符合脊柱内镜技术所能针对的范畴，手术有明确的靶点。要做到先说服自己，再说服患者。

随着脊柱内镜技术的进步，适应证越来越广，且有不断的创新应用。

本章节主要介绍：椎间盘源性下腰痛（discogenic low back pain）、腰椎间盘突出症、退变性腰椎管狭窄症、腰椎关节突关节综合征。

一、椎间盘源性下腰痛

本节所述椎间盘源性下腰痛是指腰椎间盘退变后其内部疼痛感受器接受疼痛刺激信号后所产生的疼痛［1］，为退变髓核所产生的致痛物质刺激或髓核直接压迫纤维环的窦椎神经所致［2，3］。

应用脊柱内镜技术，毁损纤维环区域分布的窦椎神经、消除部分致痛因子是解决椎间盘源性疼痛的有效方案之一。

腰部，偶发生下肢牵涉痛至大腿。

酸胀，位置不确定，深在而弥散。

VAS：3～6 分。

搬运重物、长时间行走、弯腰、坐位工作时。

卧床休息。

相应脊柱运动单位常伴随和继发的关节突关节滑膜嵌顿、棘间或棘上韧带损伤，此类疼痛部位明确。

骶管阻滞或腰硬膜外阻滞术能缓解。

椎间盘源性腰痛很少查到明确阳性体征，但在同样的致病因素下，椎间盘源性腰痛的患者常伴随腰肌劳损、腰棘间韧带劳损或腰椎关节突关节综合征，故常有腰部肌肉、腰椎关节突关节及棘突间隙的压痛及腰椎活动障碍，需要分别对待。

（1）首选。

（2）高信号区域（high-intensity zone，HIZ）：1992年，Aprill 等［4］在MRI 检查中发现在下腰痛患者T₂加权像腰椎纤维环后缘有小而圆的HIZ（图4-1-1），是椎间盘纤维环破裂的重要征象之一。Aprill 等［4］和Schellhas 等［5］通过MRI 和椎间盘造影的比较认为HIZ 不仅代表纤维环的放射状破裂，还与一致性疼痛存在紧密关系。Lim 等［6］也认为退变椎间盘和HIZ 是椎间盘源性下腰痛的典型MRI 表现。

（3）HIZ 征象不能取代计算机断层扫描（computed tomography，CT）椎间盘造影：近来的研究证实HIZ 并不能准确提示纤维环放射状破裂患者的腰痛症状。Carragee 等［7］的统计结果显示59%的下腰痛患者出现了HIZ，而25%的无症状个体也存在HIZ，腰痛症状与HIZ 征象一致性较差。因此，在诊断椎间盘源性下腰痛时，HIZ 征象不能取代CT 椎间盘造影。

是目前诊断椎间盘源性下腰痛的主要手段。Vanharanta 等［8］发现超过70%的外层纤维环破裂产生准确的复制性腰痛，二者存在强烈的相关性；纤维环的完全破裂可能是痛觉神经末梢长入或致痛物质溢出的前提，也可能是椎间盘源性下腰痛产生的根源，故认为疼痛诱发试验可以较准确的复制出一致性疼痛，对椎间盘源性下腰痛具有较高的诊断价值。

造影术中所诱发疼痛与患者平时的疼痛部位、性质相符。

仅纤维环破裂不能诱发相应疼痛症状。

注射造影剂后行CT 扫描，可发现纤维环破裂。

0 级：造影剂保持于髓核内。

1 级：造影剂呈放射状沿裂隙流入内1/3 纤维环。

2 级：造影剂流入中1/3 纤维环。

3 级：造影剂流入外1/3 纤维环。

4 级：造影剂流入外1/3 纤维环且呈环形分布，其弧度以椎间盘中心为圆心超过30°。

5 级：造影剂自纤维环流出至硬膜外。

1. 病史 亚急性或慢性起病，常有久坐工作或生活病史。

2. 症状 弥散性腰痛，不能久坐、久站及久弯腰。

3. 腰椎MRI T₂ 加权像上见病变椎间盘呈低信号改变HIZ。

4. 椎间盘造影检查 能复制一致性腰痛，窦椎神经阻滞能有效暂缓腰痛。

5. 排除其他原因引起的腰痛。

腰部肌肉血供受阻所致乳酸堆积而引起炎症、粘连，刺激和压迫末梢神经引起慢性腰痛。相似表现为固定姿势后腰痛加重，如久站、久坐、久弯腰。区别在于腰肌劳损在卧床休息后明显加重，改变姿势或活动即可明显缓解，腰椎MRI 无相应椎间盘改变。椎间盘源性下腰痛卧床休息后症状明显减轻，活动后可加重。如椎间盘源性下腰痛与腰肌劳损难以分辨，可行腰椎间盘造影术进一步鉴别。有时椎间盘源性下腰痛与腰肌劳损共同存在，需要同时治疗。

同样表现为长时间弯腰后腰痛且休息后明显缓解，不同点在于痛点非常明确，局部痛点注射疗效确切。

关节突关节不当磨合导致炎症或刺激神经所致腰痛，体位改变时疼痛明显加重，静止时即能明显缓解，查体多有明确腰椎活动障碍和压痛点，也有部分患者无压痛点。局部痛点注射和卧床休息治疗疗效明显。

方法：椎间盘造影诱发一致性疼痛后，微调穿刺针至刚过纤维环内层处，以2%利多卡因0.5ml 注入椎间盘内，评估患者疼痛程度，进行阻滞前后对比。

如果只有单个椎间盘破裂并能复制患者最初的疼痛，造影术后即刻行椎间盘后缘窦椎神经阻滞术，如果腰痛症状明显缓解，即能明确责任椎间盘、佐证疼痛来自椎间盘裂隙中窦椎神经刺激或压迫。如果有多个椎间盘病变引起临床症状时，在一个椎间盘层面注射麻醉药可能导致假阳性。

二、腰椎间盘突出症

腰椎间盘突出症是因腰椎间盘退行性改变所致的综合征，其临床表现多样化，包括腰腿痛、麻木、乏力、发凉、瘙痒、痉挛等，其分型、机制各有不同，处理方法迥异，对腰椎间盘突出症的全面认识对合理使用脊柱内镜技术至关重要。

如果腰椎间盘突出症诊断明确，无禁忌证，患者理解并同意手术即可。脊柱内镜技术适用于几乎所有类型和程度的腰椎间盘突出症。关键是术者需要明确诊断、针对靶点，通过去除退变组织和消融炎症致痛物质来解决问题。制定个体化的手术方案。

有关椎间盘压迫神经根引起疼痛的机制目前主要的理论如下［9，10］。

机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因。机械压迫学说又分为牵张性机制及压迫性机制。

椎管内神经根外膜通过Hoffman 韧带附着于神经管内，相对固定，突出的椎间盘将神经根顶起，神经根在突出的椎间盘上受牵张，即使神经根未被挤压至神经根管后壁，也可产生对神经根的压力，同时使硬膜囊在神经孔边缘的附着处产生牵张。

突出的椎间盘将神经根压迫至神经根管的后壁，而无任何神经根的牵张，此为单纯的压迫性机制。

临床上，因椎间盘突出所致神经根受压引起坐骨神经痛可自发性缓解，这种疼痛的缓解更易发生在年轻人，而非老年人。任何可以减少神经根在突出椎间盘上的牵张力可致神经根的压力减低，坐骨神经痛缓解。如：化学髓核溶解术、经皮穿刺椎间盘切除术等。在老年人，其神经根被压迫至神经根管后壁，而非神经根的牵张，因此很少能缓解症状，神经根压力的自发缓解或降低率也明显少于年轻人［11，12］。

椎间盘变性，纤维环薄弱破裂后，髓核从破口中流出沿着椎间盘和神经根之间的通道扩散，神经根又无束膜化学屏障，髓核的蛋白多糖对神经根有强烈的化学刺激，激活纤维环、后纵韧带中的伤害感受器，因而产生化学性神经根炎。

椎间盘髓核组织是体内最大的、无血管的封闭组织，与周围循环毫无接触，因此人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外。当椎间盘退变、髓核突出，在修复过程中新生的血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机制发生接触，髓核中的多糖蛋白成为抗原，产生免疫反应。

部位、性质、程度、加重缓解因素、伴随症状、诊疗经过，同椎间盘源性下腰痛。

（1）部位

1）单腿痛：由臀部、大腿后外侧、小腿外侧至足跟部，少数病例可出现由下往上的放射痛，先由足、小腿外侧、大腿后外侧至臀部；高位腰椎间盘突出症所致的腿痛较为少见，主要压迫L_1-3 神经根，引起大腿前侧的疼痛。

2）双腿痛：不同节段椎间盘同时突出及中央型巨大突出压迫神经根。

（2）性质：钝痛并逐渐加重，多呈放射性。

（3）程度：VAS 评分3～8 分。

（4）加重缓解因素。

1）加重：某种姿势活动或腹压增加时，如咳嗽、打喷嚏、大小便；载荷痛，如搬运重物、长时间行走、弯腰。

2）缓解：休息卧床时。

（5）伴随症状：相应部位及足背足底的麻木；相应脊柱运动单位所伴随或继发的关节突关节综合征、棘间或棘上韧带损伤，此类疼痛部位明确。

反复的神经损伤常常引起神经病理性疼痛［13］。

腰椎间盘突出症所致的间歇性跛行特指突出椎间盘组织填塞神经根管或中央椎管后所致跛行。

典型间隙性跛行表现为随着患者行走距离增多，腰背痛或不适伴随患肢疼痛、麻木加重，当取蹲位或卧床数分钟后，症状逐渐消失，能再次行走，行走距离从数十米到数百米不等。上述症状由于神经根所受压力超过一定阈值，相应神经根的血液供应受限，神经根缺氧所致，而下蹲或卧床能即使缓解部分压力，使得其低于疼痛阈值。正因为如此，间歇性跛行患者通常无明显神经根损伤，临床上此类患者保守治疗效果通常较差，症状易反复发作。

麻木为常见伴发症状，按神经根受累区域分布，为神经根中本体感觉和触觉纤维被压迫及刺激所致。可与腰腿痛同时出现，也可为单一表现症状。麻木患者查体时不一定出现感觉障碍，感觉障碍是相应神经纤维进一步受损或坏死的体征。

当椎间盘突出导致神经损伤时，会导致肌力下降，患者感觉乏力不适，部分患者有明显乏力感，但肌力并不下降。当L₂ ～L₄ 神经根损伤，患者感觉伸膝无力，检查可发现股四头肌肌力下降。当L₅ 神经根损伤时，患者感觉第一足趾背伸无力，踝背屈无力。检查可发现第一足趾背伸、踝背屈肌力下降。当S₁ 神经根损伤时，趾屈乏力，检查可发现趾屈肌力下降。

腰椎间盘突出症患者多有下肢发凉怕冷，女性多于男性。红外热像检查的研究表明［14-16］：椎间盘突出症患肢的皮温显著低于健侧，推测与下肢的血液供应直接相关，通常为突出物压迫或刺激交感神经所致。硬膜外阻滞能明确改善此类症状可佐证。

脊柱退行性病变常累及多个节段，以颈和腰段较为常见。颈椎间盘退变可致颈神经或颈脊髓受累引起症状，当同时有因腰椎间盘退变导致腰骶神经受累出现症状称为颈腰综合征。

如出现包括但不限于下肢无力麻木、脚踩棉花感、触觉障碍、束胸感、大小便功能障碍等症状时，需要鉴别症状是否完全来源于腰椎间盘突出症，应对颈胸部脊椎退行性病变作相应的鉴别诊断。

常发生于小腿三头肌、腘绳肌和跖肌。肌肉痉挛常继发于神经根激惹，两者互为因果，构成恶性循环：神经根受激惹-肌肉收缩痉挛-血液循环受阻-神经根受激惹。故临床上使用肌肉松弛剂及神经阻滞，除可减少肌肉痉挛和神经根激惹，更可以打断相互之间的恶性循环。

表现括约肌功能障碍，如排便排尿乏力、尿潴留、大小便失禁及性功能障碍；同时有感觉障碍，表现为双下肢及会阴部麻木、感觉减弱或消失。

对排尿、排便和性功能而言，其神经支配以S_2-4最为重要［17］。盆底器官的每一功能均能得到多个节段的神经支配，并互为代偿；但每一功能也均有其相对主要的神经支配节段和神经根。如膀胱逼尿肌主要受S₃ 支配，尿道外括约肌主要受S₂、S₃ 支配，直肠受S₂、S₃、S₄ 的支配程度比较平均，肛门外括约肌主要受S₃、S₄ 支配，性功能主要受S₂ 支配。

脊髓S_2-4 的侧角为脊髓副交感中枢，发出纤维支配膀胱、直肠和性腺。脊髓灰质侧角损害或脊髓病变阻断侧角与大脑联系的径路，出现相应节段的自主神经功能障碍，表现为膀胱、直肠括约肌功能及血管运动功能障碍。颈腰综合征会出现与受损神经一致性的颈肩及上肢症状与锥体束的相关损伤。

游离椎间盘组织移入骶管，压迫骶神经。

骶神经受压迫或刺激。

腰椎间盘突出压迫椎管内骶神经根，偶可出现阴囊痛。Wouda 等［18］报告2 例腰椎间盘突出症患者，主要症状为一侧阴囊痛。CT 和MRI检查分别发现L_4/5、L₅/S₁ 腰椎间盘突出，经椎间盘切除后症状消失。

阴囊前部的神经由生殖股神经的生殖支和髂腹股沟神经的上支支配，该神经由L₁ 和L₂ 神经发出。阴囊后部的神经由阴部神经的会阴支发出的阴囊后支和股后侧皮神经后支共同支配，该神经由S₂ 和S₃神经发出。因而腰椎间盘突出压迫相应神经根，可出现罕见的阴囊痛。

腰椎间盘突出症腰骶神经根严重受压时，可出现足和踝部的水肿。王全美［19］报告2 例腰椎间盘突出症出现患侧小腿水肿。作者认为发病机制不明，可能是神经根在受到机械性及局部无菌炎症的化学性刺激时粘连水肿，影响交感神经的传导功能，窦椎神经也可能发生异常短路，而使下肢相应的血管神经功能障碍。

高位腰椎间盘突出症时，脊髓S_3-5 受损出现脊髓圆锥综合征。

肛门外括约肌和Vesicle 括约肌及坐骨海绵体、球状海绵体肌。通过刺痛阴茎龟头而诱发海绵体反射时，其表现为阴囊内后尿道收缩或肛门外括约肌收缩均为缺失。

节前副交感神经的损害致膀胱平滑肌松弛性瘫痪，无膀胱充盈感和痛觉，不能膀胱自动排空；大便失禁或不能自主排便；勃起功能完全丧失。

鞍区麻木，痛、触觉减退或消失。

损伤脊髓L₄ ～S₂ 节段被称为外周圆锥综合征。

臀、膝、踝、足趾相关肌肉肌力减弱，踝反射、跖反射减弱。无锥体束征。膀胱和直肠功能的随意控制减弱。

在L₄ ～S₂ 神经根所支配区域皮肤感觉减退。

阴茎的勃起和射精功能几乎都有不同程度的受损，但阴茎的异常勃起也经常发生［11］。

瘙痒是否为疼痛的一种形式或体内是否有专门的瘙痒感觉神经通路，始终没有突破性研究进展。研究显示［20］DRG 中的Mrgprs3+神经元是瘙痒特异性的神经细胞。

笔者在2011 年对一名L₅/S₁ 椎间盘突出症患者进行射频消融术，术后意外发现足趾部多年顽固性持续瘙痒的症状消失，出院后3 年随访瘙痒症状未再发。推测瘙痒与神经根的支配有密切关系，但未再遇到类似病例，也未进一步研究。

多汗症是由于交感神经过度兴奋引起汗腺过多分泌的一种疾病。如果椎间盘突出物压迫或刺激椎旁交感神经纤维，可刺激交感神经而引起异常发汗。

部分低位椎间盘突出症患者出现腹股沟区或大腿前内侧疼痛。L_3/4 椎间盘突出者，有1/3 的有腹股沟区或大腿前内侧痛，其在L_4/5、L₅/S₁ 椎间盘突出者的出现率基本相等。

当病变压迫或刺激腰脊神经后支，除可引起相应支配区疼痛，还可引起同一脊髓节段支配的内脏器官出现腹痛等相应临床症状。其机制是会聚-投射理论。该理论认为：躯体伤害性感受传入神经纤维与内脏伤害性感受传入神经纤维会聚在脊髓后角同一神经元，随后与躯体伤害性感受神经冲动一同沿脊髓丘脑束上传至脑。脊神经前、后支之间及与内脏传入纤维之间的伤害性感受神经冲动在脊髓后角的会聚-投射可造成躯体与内脏疾病之间的复杂临床表现［21］。

体位与步态分为保护性和损伤性。保护性包括腰椎侧弯、被迫卧位、屈腰屈髋、跛行等；损伤性包括跨域步态（鸡步），摇摆步态（鸭步）等。

通常是对患侧肌肉韧带、关节突关节、神经根受压迫或刺激后的一种保护性体位，通常向健侧侧弯。L₅ 椎体横突与髂嵴、髂骨翼及骶骨相连，较少有大幅度的侧弯。

睡时卧向健侧；患侧膝部微屈；仰卧起坐时患侧膝关节屈曲；坐下时健侧臀部先着椅；站立时身体重心移在健侧。

屈腰、屈髋、屈膝称为三屈位，常伴跛行，多发生在椎管狭窄患者。屈腰屈髋屈膝位能增加椎管容积，有效减轻椎管内神经根所受压力，从而缓解疼痛，保护神经。当椎管内压力较大超过阈值时，出现跛行。

腰5 神经根或腓总神经损伤时出现足下垂，行走时需要特意提高下肢避免下垂足部碰到地面，故称跨域步态。因神似鸡走路，称之为“鸡步”。

多见于臀上神经损伤及肌肉疾病所致骨盆带肌无力，走路时患者靠躯干两侧摇摆，使对侧骨盆抬高，来带动下肢提足前进。所以每前进一步，躯干要向对侧摆动一下，看上去好像鸭子行走，称之为“鸭步”。臀上神经损伤常需和腰椎间盘突出症相鉴别，摇摆步态是有力依据之一。

腰椎间盘突出症是一种综合征，不同损伤有相应部位的压痛点。

累及腰棘间韧带。

累及关节突关节，如向下肢放射痛说明神经根受压达到阈值。

①腰椎旁点：第4、5 腰椎棘突外侧2cm 处；②臀点：坐骨结节与股骨大转子之间；③腘点：腘窝横线中点上2cm 处；④腓肠肌点：小腿后面中央；⑤踝点：外踝之后。如坐骨神经行程中有明显压痛点，则要考虑干性坐骨神经痛。

胸下垫30cm 高枕，双手自然放两侧，使腰段向下凹陷。检查者以拇指再在原压痛点上用同样压力探压，询问患者疼痛增减、有无臀部及下肢放射痛或麻木感。如腰痛症状加重，提示腰椎管内病变所致腰腿痛。机制：胸部垫枕后，腰椎管内的间隙变窄，黄韧带突入椎管，关节突关节重叠，挤压到关节突关节囊和神经根，使神经根与突出物及硬膜囊挤压，出现腰腿痛。

腹下垫30cm 高枕，双手自然放两侧，使腰段向后凸起。检查者以拇指再在原压痛点上用同样压力探压，询问患者疼痛增减、有无臀部及下肢放射痛如腰痛加重，提示椎管外软组织损害性腰腿痛。机制：腹部垫枕后，腰段椎间隙加大，腰背部的肌肉受牵拉紧绷而出现酸困不适，少有神经放射症状。

正常情况下，下肢于膝关节伸直位时，被动抬高下肢的活动度数为60°～120°，检查时先检查健侧，以便与患者对比。检查患侧时，引发大腿后侧、小腿后外侧、踝部或足背直达足趾的放射痛，为肯定阳性；如放射痛仅限于大腿后侧，为可疑阳性；如仅表现为同健侧的腘窝痛，为阴性。

临床中有时突出物巨大，但直腿抬高试验阴性，多为肩上型突出时，牵拉神经根能使神经根远离突出物而减轻神经根压力与刺激。相反，腋下型突出时，直腿抬高试验阳性表现非常明显，健侧直腿抬高试验阳性多见于此种情况，特异性达90%［22］。

腰椎间盘突出症患者中，下肢局部肌力下降是神经根受损的直接证据，也是损伤定位的重要依据。伸膝由L_2～4 神经根支配股四头肌完成，第一足趾背伸、踝背屈由L₄ ～S₁ 神经（主要是L₅）支配胫前肌、第一足趾长伸肌完成，趾屈由L₅ ～S₂ 神经（主要是S₁）支配趾长屈肌完成。

腰椎间盘突出症患者的皮肤感觉障碍主要涉及浅感觉，包括痛温觉及触觉。皮肤感觉呈节段性分布，即每个脊神经后根支配一定的皮肤区域，该区域称之为皮节。下肢节段性分布规律：股前为L_1-3，小腿前面为L_4-5，小腿及股后为S_1-2、肛周鞍区为S_3-5 支配。

绝大多数皮节是由2 ～3 个神经后根支配，因此单一神经后根神经纤维损害时感觉减退不明显，只有两个以上后根神经纤维损伤时才出现分布区的感觉减退，而单个后根神经纤维发生刺激性症状如疼痛并不遵循这一规律。

用大头针轻刺皮肤，询问有无疼痛及疼痛程度。如果发现局部痛觉减退或过敏，嘱患者比较与正常区域差异的程度。

用一束棉絮轻触皮肤或黏膜，询问是否觉察及感受的程度。也可嘱患者口头计数棉絮接触的次数。

分别用盛冷水（5 ～10℃）和热水（40 ～50℃）的玻璃试管接触皮肤，嘱患者报告冷或热。

腱反射均属于深反射，是刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉收缩。其反射弧是由感觉神经元和运动神经元直接连接组成的单突出反射弧。当神经根受损明显，影响反射弧传导时，引起腱反射减弱或消失。

腱反射减弱或消失是神经根受损的定位体征之一，跟腱反射改变提示S₁ 神经受损，膝腱反射改变提示L_2-4 神经受损。

腱反射检查需要注意双侧对比和考虑年龄，双侧对称性改变时其意义不大或考虑其他病变，对一组1074 名无症状正常人作跟腱反射观察，30 岁以下均正常，30～40 岁仅有少数异常，随年龄增大，100岁人80%跟腱反射消失［23］。

不同姿势下检查其检查结果存在差异，膝反射在坐位比卧位敏感，跟腱反射在俯卧位比仰卧位和跪位敏感。当查体结果不肯定时，可选择更敏感的姿势重新检查。

影像学是诊断腰椎间盘突出症及应用脊柱内镜术的重要依据之一，其基础知识不再赘述，仅阐述与脊柱内镜术密切相关的问题。

腰椎DR 六位片包括前后侧位、双斜位及过伸过屈位（图4-1-3）。除需观察腰椎退行性改变，也要排除腰椎化脓性炎症、结核、原发肿瘤和转移癌等。DR 的合适形态是选择脊柱内镜术及其术式的必要条件之一。

前后侧位观察：腰椎侧弯、关节突关节增生融合、移行椎、横突、椎板间隙、椎间隙、失稳/滑脱、骨质增生等。过伸过屈位观察：椎体失稳、滑脱等。双斜位观察椎板峡部等。

可精确测量椎管的大小、椎骨的病变、脊髓神经根的形态及其与椎管及其他内容物的空间关系。为进一步精确描述神经根与突出物及其他周围组织之间的关系，有必要将椎管内空间分区。具体分法各家不尽统一，较为常用的有胡有谷的区域定位法［24］（图3-7-1）。

与CT 原理不同，但在脊柱内镜术中的应用与目的基本相似，如区域定位法，观察目标等，主要不同之处如下。

MRI 应用不同的射频脉冲程序，可以获得不同侧重点的图像。腰椎间盘突出症相关的最经典脉冲序列是自旋回波序列，其中T₁ 加权像较清晰显示解剖结构，T₂ 加权像更突出显示病变区域。

经椎间孔入路术式必须明了。

MRI 在腰椎间盘突出症与其他疾病之间的诊断与鉴别诊断方面有重要作用。如椎管或椎体肿瘤（图4-1-5）、硬膜外和硬膜下血肿、椎间隙感染（图4-1-6）等。

在椎间盘源性下腰痛一节中已有详细描述，其意义在于反映纤维环破裂。

脊柱内镜术后早期复查MRI（图4-1-7）常可发现原椎间盘髓核突出物所在部位仍有“软组织团块”，与术前高度相似，回顾手术录像可明确突出髓核已完全清除，复查CT 可发现与MRI 一致的团块，但与术前比较呈低密度，同时患者症状体征均有明确改善。对此现象，相关研究［25，26］证实术后MRI 显示的“软组织团块”为纤维环破裂、水肿和血肿，随着水肿的消失和血肿纤维化，2 个月后软组织影逐渐减少，6 个月后基本消失。

肌电图（electromyography，EMG）通过相关设备收集、放大、显示肌肉的电生理活动，通过分析，了解运动单位的状态，评定和诊断神经肌肉功能。

肌电图在腰椎间盘突出症中的诊断、术中监护、治疗前后评估方面都有诸多研究和实际应用。但总体而言，因为其有创性、可替代性及非必要性，其临床应用度较低，在绝大部分医院未常规开展，但在诊断困难、医疗鉴定、全身麻醉术中监护时仍具有重要作用。

①定位诊断损伤部位：神经、肌肉或是神经肌肉接头；②了解神经或肌肉受损的程度；③全身麻醉行腰脊柱内镜术中的电生理监护。

每块肌肉都受相应的神经支配，完成一定的功能，当责任神经根不够明确或需要评估损伤程度时，可根据其对应关系检查相应肌肉如下。

L₁ 神经根 髂腰肌（L₁ ～L₃）

L_2-4 神经根 股直肌、股外侧肌和长收肌。

L₅ 神经根 腓神经支配的肌肉如胫前肌、腓骨长肌、趾短伸肌。

S₁ 神经根 胫神经支配的肌肉如腓肠肌、展肌。

坐骨神经 支配的股二头肌长头和短头及臀大肌。

反映了髓鞘的质量和轴索传导功能；F 波主要反映运动纤维的功能状态；体感诱发电位检查感觉传导通路是否正常。

术中应用体感诱发电位监测，刺激源一般采用恒流脉冲电刺激，刺激电极最好选用条状表面电极，放置于坐骨神经上，刺激电流强度［27］应在10 ～40mA，刺激频率为2～10Hz，诱发电位的记录系统建议选择滤波放大装置。

首先定性：是否为腰椎间盘突出症；然后定位：责任椎间盘；最后分型：突出物与神经根的关系。

（1）是器质性还是非器质性？ 因为疼痛是一种情绪体验，故需要详细了解患者的社会角色，包含其社会地位、主要社会关系、经济状况、工作情况、在家庭与单位的话语权和目前的心态，以判断症状中所含有的躯体成分、情感反应及病时处境，排除心因性、为特定目的的夸大性等情况。

以下情况提示非器质性可能性大。

1）痛点弥散和在休息时明显，压痛点表浅。

2）整个下肢麻木或乏力，但无运动、感觉障碍。

3）对治疗无反应或过敏。

4）多家医院就诊，多个医生诊治，穷尽检查，对诊断不满意，未实质性治疗。

5）自顾自滔滔不绝讲自己的患病过程、感受，不愿意被别人打断自己的诉说，强调自己不愉快的感受，对病因和解决办法并不关心。

（2）存在误诊的可能吗？ 其他系统的疾病，通常可以表现为疑是腰椎间盘突出症的症状，甚至有些是急重症，需要特别小心鉴别。

椎管外的病变：①骨质疏松症；②腹腔肿瘤；③妊娠（含异位妊娠）；④腹主动脉瘤；⑤外周神经的损伤及继发性疼痛；⑥神经系统自身的病变：⑦椎管内的肿瘤；⑧椎间盘炎；⑨腰椎退行性改变所致的椎管狭窄；⑩腰椎滑脱。

定位诊断主要针对神经根，不同神经根在受突出椎间盘组织刺激和压迫下所产生的症状和体征各异，可以据此来准确判断受损的神经根。各神经根有相对应的皮节（图3-5-1）、肌节（图3-5-2）和骨节（图3-5-3）。

主要针对椎间盘突出物，依据影像学检查对椎间盘突出物所在的不同位置及与神经根的关系作出描述。

分为中央型、旁中央型、椎间孔型、椎间孔外型与游离型（图4-1-8）。

分为肩上型、腋下型。

Schmorl 结节（图4-1-9）是由软骨终板的破裂及髓核通过破裂的软骨终板突向软骨下松质骨内两部分构成，已得到普遍认同。近年来，国内学者彭宝淦［28］通过对手术切除的Schmorl 结节进行组织学检查，发现X 线片上显示的经典Schmorl 结节实际上是椎体软骨终板下的片状骨坏死灶，其软骨终板通常是完整的，是否伴髓核突出与Schmorl 结节形成无关。目前，Schmorl结节与下腰背痛存在很多争议，其关联性需要进一步证实。

腰椎间盘的前方是宽厚坚韧的前纵韧带，前方的纤维环要比后方的宽，加上人体向前弯腰时负重多，而向后仰时负重很少，所以一般很少出现腰椎间盘突出是向前的。由于腰椎前方是腹腔，没有脊髓和脊神经，所以一般腰椎间盘向前突出（图4-1-10）不会产生临床症状，临床意义不大。

在临床诊疗中，常有依据病史、症状、体征及影像学甚至是造影检查后仍不能明确诊断的情况。如：多节段椎间盘突出或多条神经根受损时，不能明确哪个椎间盘或哪条神经根为第一责任者，此时以2%利多卡因0.5 ～1ml 对所疑责任神经根进行阻滞［29］并行42℃脉冲调理60 秒，共3 次。其意义在于予以对症治疗的同时，可进一步明确手术靶点。

三、退变性腰椎管狭窄症

1942 年英国Verbiest［30］提出椎管、神经根管和神经孔狭窄的概念，称为腰椎管狭窄。依据其病因可分为先天性、发育性和继发性椎管狭窄，后者包括退行性、医源性、创伤性和其他椎弓峡部裂并滑脱所致椎管狭窄。

当因腰椎退变发生椎间盘膨出，黄韧带皱褶，椎体后缘骨赘形成，关节突关节增生、内聚等，使椎管容积缩小，导致椎管内压力增加，马尾缺血。神经根受压或腰椎活动时，使神经根被增生组织摩擦充血，同时椎管内硬膜外静脉丛回流障碍和椎管内无菌性炎症，引起马尾神经症状或神经根症状。神经受压后神经传导障碍，此障碍与神经受压的强度和受压时间成正比，压迫时间越长，神经功能的损害越重。由于退行性变所致的椎管容积减少是一个缓慢过程，故神经组织多能适应和耐受此变化，当超过神经耐受的极限则出现症状。故常可见影像学检查有明显椎管狭窄，而患者无神经症状或较轻［10］。

依据腰椎管狭窄的部位分类如下。

矢状径＜10mm 为绝对狭窄，10～13mm 为相对狭窄。

腰神经根管指神经根自硬膜囊根部发出，斜向下至椎间孔外口所经的管道。各腰神经发出水平不同，其神经根管长度与角度各异。

侧隐窝分为3 个区：入口区、中间区和出口区。侧隐窝是椎管向侧方延伸的狭窄间隙。侧隐窝存在于三叶形椎孔内，即下位两个腰椎L₄ 和L₅ 处。侧隐窝前后径正常为5mm 以上，前后径在3mm 以下为狭窄［10］。

随着脊柱内镜技术的逐步成熟，越来越多的专家将其应用于退变性腰椎管狭窄症。退变性腰椎管狭窄通常是以椎管、神经根管和神经孔这三者之一为主的复合性狭窄，不管何种组合，均为脊柱内镜技术的适应证。

椎管狭窄的部位不一样，患者的症状有所差异，但总体上以跛行为主要症状。试验表明［10］：腰椎屈曲位的容量比伸直位容量平均增加4.85ml，马尾神经静脉回流在4kPa 时消失，动脉供血在8 ～9.3kPa时停止。

表现为姿势性跛行，可有腰骶部痛、双下肢麻痛、会阴部胀感，排尿费力，患者为缓解疼痛常呈前屈位行走。

表现为间歇性跛行，一般先出现下腰痛，后出现一侧或双侧下肢痛，也可伴有麻木，因站立、行走后疼痛加重，因休息、下蹲而缓解，再度行走活动又复出现。

表现类似神经根管狭窄，多有明显嵌压痛，呈间歇性跛行，因容易损伤DRG，故受累神经出现病理性神经痛的机会增加。

退变性椎管狭窄症一般少有特定体征，查胸部垫枕试验阳性，提示中央椎管狭窄。

应用分层、分区、分域对椎管内空间进行分析、测量，判断椎管狭窄程度、具体位置，以明确诊断或手术靶点。

同CT，特点在于在T₂ 加权像能清晰看到硬膜囊受压情况，呈蜂腰状狭窄（图4-1-11）。

1. 多为中老年及从事体力劳动者，慢性病程，逐渐加重。

2. 以间歇性跛行、姿势性跛行、缺血性跛行为主要和特征性表现。

3. 体征较症状轻，多无明确神经根受损的定损体征，偶可见L₅、S₁ 神经分布区肌力下降及感觉减退，直腿抬高试验阴性。

4. 辅助检查 可见中央椎管或侧隐窝狭窄的证据：腰椎CT 示关节突关节增生、关节突内聚，椎管矢状位＜10mm，侧隐窝前后径＜3mm。腰椎MRI T₁像示多个椎间盘突出，T₂ 像示多个椎间盘信号减低，硬膜呈蜂腰状狭窄。椎管狭窄。椎管造影：示部分梗阻，或呈蜂腰状多节段狭窄。

腰椎管狭窄症和腰椎间盘突出症的症状相似，主要鉴别在于前者体征上较腰椎间盘突出症少，直腿抬高试验常为阴性，CT 检查腰椎间盘膨出而非突出，并有关节突关节增生、内聚。临床上常有腰椎管狭窄症并腰椎间盘突出。

此种腰痛和下肢痛多见于中年女性，无明显外伤史，轻微腰部动作即引发腰痛和下肢痛，活动困难，而无下肢间歇性跛行。影像学检查无特殊征象，卧床休息或严氏腰棘突间隙加“十”字阻滞术［31］效果良好。

分为间歇性跛行、姿势性跛行和缺血性跛行［9］。

见于侧隐窝狭窄，一般先出现下腰痛，后出现一侧或双侧下肢痛，也可伴有麻木，因站立、行走后疼痛加重，因休息、下蹲而缓解，再度行走活动又复出现。

见于中央型椎管狭窄，可为腰骶部痛、双下肢麻痛、会阴部胀感，排尿费力，患者为缓解疼痛常呈前屈位行走。

表现为行走活动中肌肉痉挛性疼痛，多为小腿前外侧肌肉，而不因体位姿势改变有所缓解，此与下肢血氧张力降低有关。

（1）退变性腰椎管狭窄：常呈多节段性，以跛行为主要症状，但腰椎管狭窄有时毫无症状，单平面中央椎管狭窄也不引起跛行症状。临床上可见巨大单节段中央型椎间盘突出可完全阻断中央椎管而不产生跛行症状。豚鼠实验表明，实验造成的单平面椎管狭窄使马尾神经压迫20%亦不引起神经症状。

（2）单一平面的压迫只影响神经根的小部分功能，双平面的狭窄将影响狭窄区域神经根的血液供应，造成代谢产物堆积刺激神经根甚至是神经根坏死。

（3）两平面理论结论

1）至少一个平面的中央椎管狭窄，第二个平面的狭窄可以是中央椎管狭窄，也可以是神经根管狭窄。

2）两平面中央椎管的狭窄：将引起两阻塞平面间所有马尾神经根的静脉充血。

3）单平面中央椎管狭窄合并下位双侧神经根管狭窄：患者将只发生两神经根的充血。

4）单平面中央椎管狭窄合并下位单侧神经根管狭窄：患者将只发生单侧神经根充血。

可以利用环锯等处理退变性椎管狭窄，包括中央椎管狭窄及神经根管狭窄，如能在术前对椎管狭窄的双平面作精细判断，在多平面的狭窄中，可选择一个最简单或风险最小或对患者影响最小的狭窄进行处理，既能解决症状，又规避风险，提高患者满意度，减少对椎管的骚扰。

四、腰椎关节突关节综合征

腰椎关节突关节综合征较为常见，几乎100%的人在一生中均会发生，而引起剧烈疼痛并就医的不多。顽固性或疼痛剧烈的腰椎关节突关节综合征较少，但对患者的日常生活可带来极大的困扰，又由于关节突关节相关的感觉神经纤维有明确神经根支配，故可视下毁损相关感觉神经纤维成为解决这类问题的有效方法之一。

患者多诉睡觉起床或久坐后站起来时突发的腰痛，或继发于剧烈活动后的腰痛，疼痛发作为突然剧痛，或隐痛一段时间后逐渐加重，最终都会出现程度不等的腰椎活动障碍，严重的被迫卧位，翻身困难、行走不能。偶向下肢放射痛，主要在臀部及大腿，不超过膝关节。

1. 脊柱侧弯。

2. 腰椎活动障碍。

3. 责任关节突关节有明确压痛点。

前后侧位（图4-1-12）可看到关节突关节间隙不对称。

横断位像（图4-1-13）上可看到关节突关节间隙水肿信号。

（1）多为青中年，常急性起病，继发于快速的体位改变。

（2）表现为剧烈腰痛，体位改变时明显，静卧时疼痛可明显缓解而甚至完全消失，下肢放射痛一般不超过膝关节。

（3）查体：多见有脊柱侧弯、腰椎活动障碍，典型者在责任关节突关节有明确压痛点，下肢肌力、感觉、反射正常，直腿抬高试验阴性。

（4）影像学检查无特殊征象。

（5）严氏椎间隙阻滞加“十”字阻滞术有效。

1）常有明确外伤史。

2）体位改变时腰痛明显加重，腰痛局限。

3）查体L₃ 的一侧有局限性压痛。

4）影像学检查常无明确发现，MRI 可见横突附近水肿信号。

1）常为老年骨质疏松患者，女性多见。

2）坐位、站位及翻身等体位改变时疼痛明显，卧位可减轻或消失。当T₁₂、L₁ 椎体骨折时出现腹部胀满感、便秘。

3）病椎棘突及上下棘突间隙有明确压痛及叩击痛。

4）影像学检查：X 线或CT 检查可见椎体楔形变。MRI T₂ 可显示骨髓水肿信号，可判断骨折是否为新近的或二次骨折，对外部形态无楔形变的微小骨折也能清楚判断。

1）常有明确外伤史或腰椎退行性疾病史。

2）腰痛及腰椎活动障碍，腰椎活动时除腰痛，还可向下肢放射痛，卧床可减轻或消失。也可有间歇性跛行。

3）查体：病椎棘突及上下棘突间隙有明确压痛及叩击痛。

4）影像学检查：X 线斜位片可见椎弓根峽部裂，侧位可见滑脱。

2%利多卡因0.5ml 注射在目标关节突关节横突和上关节突关节移行处行脊神经后支内侧支阻滞。

能够对关节突关节综合征做诊断性治疗，如果注射后疼痛VAS 评分在数分钟内降为1～2 分或相对阻滞前大幅度降低，考虑病变部位确为关节突关节，与相应脊神经后支内侧支呈对应支配关系。

对反复发作的顽固性关节突关节综合征，选择性脊神经后支内侧支阻滞有明确效果，可进一步选择脊柱内镜术在可视下对脊神经后支内侧支离断。