电离辐射引起生物系统损伤其最根本的原因是具有足够的能量引起生物系统中分子或原子的激发和电离，造成生物大分子结构及功能的变化，由此造成细胞的代谢改变、功能障碍，最后导致组织、和器官的一系列病理改变。电离辐射引起的生物效应是一个复杂的过程，在初始阶段包括直接作用和间接作用。

射线直接作用于细胞的关键靶，使之电离、激发，或使其化学键断裂，造成分子结构、性质的改变，使功能破坏，造成代谢障碍。例如：当射线作用于细胞核染色体的DNA分子时，会形成胸腺嘧啶二聚体（T—T），这种结构使RNA不能正常转录，细胞中蛋白质就不能正常合成。再有，DNA双螺旋不能正常解链，DNA无法进行半保留复制，从而影响了细胞的正常分裂。

射线作用于细胞内的一个水分子上，使其电离、激发，先后形成一些性质活泼的产物，如氢氧自由基OH，它具有极强的氧化能力，几乎能使所有的有机化合物氧化。它可以扩散一定的距离达到细胞的一个关键靶，作用于生物大分子DNA、RNA、蛋白质及各种酶类，导致其结构和功能的变化，造成功能障碍和损伤。

实验证明，生物系统的染色体DNA是射线损伤细胞的主要靶点。生物系统对辐射造成的损伤，无论是直接作用还是间接作用造成的，都具有一定的修复、再生的能力。但损伤超过一定的限度，生物系统不能修复和再生，这就导致细胞的死亡。有些虽然可以修复，但可能在DNA中留下潜在的变异基因。

体内细胞的辐射敏感性有两种：一种是有些细胞在正常条件下本身就固有“本质的辐射敏感性”，例如，处于增殖状态的细胞辐射敏感性高；另一种是因细胞环境异常而产生的“条件辐射敏感性”，例如，氧浓度不同，辐射敏感性不同。

细胞的辐射敏感性是一个很复杂的问题，不只与增殖能力及分化程度有关。但是，为了防护，诊治等各方面的研究应用，对不同细胞的辐射敏感性作一个大致的分类是必要的。目前，较为流行的分类是Gasarett提出的5级分类。

营养性分裂间期细胞，对辐射最敏感，辐射敏感性最高。

该类细胞分裂频繁，间期短，分化很差或尚未分化，衰老改变最轻。各类干细胞、生发细胞均属此类。淋巴细胞是个例外，成熟淋巴细胞不再分裂，但除了一部分不甚敏感外，多数仍属最敏感细胞。

分化中的分裂间期细胞，对辐射比较敏感，辐射敏感性较高。

该类细胞分裂也比较频繁，间期较短，在分裂之间发生不同程度的分化，有轻微衰老改变。造血与生殖系统中正在分化仍能分裂的细胞均属此类。有些分裂较快的、较幼稚的分化中的分裂间期细胞的辐射敏感性可能超过分裂较慢的营养性分裂间期细胞。

多向性结缔组织细胞，具有中等辐射敏感性。

该类细胞在受到各种特殊刺激后可以不规则地或散发性地进行分裂，并且在各种刺激的影响下在形态或功能上从一种细胞转化为另一种细胞，细胞寿命一般比第一、二类长。内皮细胞、成纤维细胞以及间叶细胞均属此类。

回复性分裂后细胞，对辐射比较能耐受，辐射敏感性较低。

该类细胞高度分化，功能成熟，寿命较长，有明显衰老改变，可能直至死亡不再分裂，但必要时可暂时回到分裂间期状态。例如唾腺、肝、肾、胰的主质细胞和导管细胞，一些局泌腺（例如汗腺）和内分泌腺的主质细胞及一些间质细胞、支持细胞等均属此类。

定型的分裂后细胞，对辐射的耐受性最大，辐射敏感性最低。

该类细胞高度分化、专门化，功能成熟，完全失去分裂能力，衰老改变明显，寿命长短不一，例如神经细胞终生不能置换，粒细胞则寿命很短。

在表1-4-1中，列出了5类细胞中的部分细胞。

细胞的增殖周期分为4个时相，不同的细胞各时相的长短有很大差别。

G1期：DNA合成前期，此期的时间由数小时到几天、几月或数年。

S期：DNA合成期，此期持续时间为8～30小时，个别的达到60小时。

G2期：DNA合成后期，进行RNA及蛋白质的合成，为核分裂做准备。此期持续1～15小时。

M期：有丝分裂期，在此期一个细胞经有丝核分裂变成两个细胞。

有一些细胞，平时处于休止状态不参加周期活动，但当接到某种信号就开始进入G1期，进行增殖活动，这些处于休止状态的细胞称为G0期细胞，也称为休眠细胞。

细胞处于不同的增殖周期时相，其放射敏感性不同。以增殖性死亡为标准，G2期和M期最敏感，S期敏感性最差。而G0期细胞具有明显的抗辐射能力。

对G1期短的细胞，放射敏感性由高到低的顺序为：G2/M > G1 > S。

对G1期长的细胞，放射敏感性由高到低的顺序为：G2/M > G1 >早S >晚S。

细胞在有氧的条件下的辐射敏感性大于在无氧条件下的辐射敏感性，这种现象称为氧效应。在无氧与有氧条件下达到同样的生物效应所需的照射剂量之比称为氧增强比（oxygen enhancement ratio，OER）。电离密度较低的射线（如X射线或γ射线）的OER值一般在2.5～3.5范围内。

氧效应随射线的LET变化，在低LET射线照射时，其OER为2.5～3.5，随LET的增高，OER开始下降，先是缓慢下降，当LET达到约60keV/μm以后，OER迅速下降，在2000keV/μm附近OER达到1。氧效应还与氧浓度有关，随氧浓度的增加，细胞的辐射敏感性增加。

组织与器官是由细胞组成，其辐射敏感性主要取决于其主质细胞的辐射敏感性。如果含有一系列不断发展的细胞，则取决于其中最敏感的细胞。细胞的周围环境，例如局部微血管的数量和部位、血液供应情况、组织液和结缔组织等，以及主质细胞对这些条件的依赖程度，也能在一定程度上影响组织与器官的辐射敏感性。

组织的辐射敏感性不仅取决于主质细胞，有时也取决于间质。因为微细血管和间质细胞的辐射敏感性高于回复性和定型性分裂后细胞，在仅由回复性和定型性分裂后细胞构成的组织中，早期损伤将主要来自血管和间质损伤的继发效应，此时组织的辐射敏感性将不取决于主质细胞而取决于间质。在器官与组织的慢性或晚期效应中，微细血管、间质和结缔组织的损伤起着十分重要的作用，血管、间质、结缔组织以及微循环的损伤，可以引起营养和代谢的异常，造成主质细胞损伤。这类损伤没有选择性，和主质细胞的辐射敏感性关系不大。慢性中等剂量照射长期发展后即可产生类似于大剂量短期照时所引起的主质细胞减少。此时，器官组织的辐射敏感性主要取决于间质。

就整个组织与器官而论，其辐射敏感性系取决于许多因素，除上述的两种主要因素外，还与组织的修复与再生等因素有关。

个体的辐射敏感性主要是指机体受到全身照射后是否容易发生辐射综合征、放射病或死亡。影响个体辐射敏感性的因素十分复杂，因为，生物体是一个极其复杂的有机体，受到照射后是否出现症状，不但取决于生命重要器官或组织中对辐射敏感组织的损伤程度和数量，也取决于一些重要器官组织功能的改变以及各种调节机制的改变或破坏。不同种属以及不同个体之间，虽然同类细胞的辐射敏感性可能比较接近，但各组织脏器功能的稳定性以及体内各种调节机制的灵活性可能不同，因而在辐射敏感性上可以表现出显著的个体差异。接受中等剂量照射时，个体差异往往表现得更明显。例如核爆炸时在相近条件下同样接受同样辐射剂量的狗，病情最轻者几乎没有放射反应，而最重者出现重度骨髓型放射病。个体的辐射敏感性大体上有下列趋势。

（1）从种族进化史来看，总的趋势是愈高级者愈敏感。但这也不是绝对的。例如，绵羊、山羊、猪、甚至狗的半致死剂量均低于人。

（2）从个体发生史看，胚胎期最敏感，其中早期胚胎又比晚期胚胎敏感。出生以后，总的看来，儿童和老年人比成年人敏感。但也有例外情况。

（3）性别对辐射敏感性有一定影响，一般说来育龄雌性个体辐射耐受性稍大于雄性。其原因可能与体内性激素的含量有关。

（4）体内菌群及感染情况也会影响个体辐射敏感性。

辐射生物效应对人体造成的损伤，在医学上称作“放射病”，也称为躯体损伤或称躯体效应，它是由于人体细胞和组织受到过量核辐射而引起的。分为近期效应、远期效应，近期效应又分为急性放射病和慢性放射病。远期效应又分为远期损伤和遗传效应。下面对此逐一进行介绍。

急性放射病又称急性效应或早期效应，为受照后几小时至几周内就出现的辐射效应，是人体一次或短时间（数日）内分次受到大剂量外照射引起的全身性疾病。外照射引起的急性放射病根据其临床特点和基本病理改变，分为骨髓型、肠型和脑型三种类型，其病程一般分为初期、假愈期、极期和恢复期四个阶段。国家标准GBZ 104-2002（外照射急性放射病诊断标准）对外照射造成的急性放射病诊断标准进行了规定。

骨髓型急性放射病又称造血型急性放射病是以骨髓造血组织损伤为基本病变，以白细胞数减少、感染、出血等为主要临床表现，具有典型阶段性病程的急性放射病。按其病情的严重程度，又分为轻、中、重和极重四度。

一次或短时间（数日）内分次接受1～10Gy的均匀或比较均匀的全身照射会导致骨髓型急性放射病。

肠型急性放射病是以胃肠道损伤为基本病变，以频繁呕吐、严重腹泻以及水电解质代谢紊乱为主要临床表现，具有初期、假愈期和极期三阶段病程的严重的急性放射病。

一次或短时间（数日）内分次接受大于10Gy的均匀或比较均匀的全身照射会导致肠型急性放射病。

受照剂量为10～20Gy。照后1小时内出现严重恶心、呕吐，1～3天内出现腹泻稀便，血水便，并可有腮腺肿痛，经3～6天假愈期后上述症状加重为极期开始，可伴有水样便或血水便，发热。

受照剂量20～50Gy。受照后1天内出现频繁呕吐，难以忍受的腹痛，严重稀水便，血液浓缩，脱水，全身衰竭，低体温。继之剧烈呕吐胆汁或咖啡样物，严重者第二周在血水便或便中混有脱落的肠黏膜组织，大便失禁，高热。

脑型急性放射病是以脑组织损伤为基本病变，以意识障碍、定向力丧失、共济失调、肌张力增强、抽搐、震颤等中枢神经系统症状为特殊临床表现，具有初期和极期两阶段病程的极其严重的急性放射病。

一次或短时间（数日）内接受大于50Gy的均匀或比较均匀的全身照射会导致脑型急性放射病。

受照剂量为50～100Gy，病程2天左右，受照后出现站立不稳、步态蹒跚等共济失调，定向力和判断力障碍，肢体或眼球震颤，强直抽搐，角弓反张等征象。如受照剂量> 100Gy，则受照后意识丧失，瞳孔散大，大小便失禁，血压下降，休克，昏迷，患者很快死亡，病程仅数小时。

慢性放射病又称晚期效应，主要指受照6个月之后出现的身体变化。一般是在低剂量照射或躯体小部分接受照射下发生的。在核医学的诊断中所使用的放射性剂量就属于这种情况。慢性放射病的临床表现很难区分是什么类型的，自诉症状较多。例如：乏力、头晕、记忆力减退、睡眠障碍、脱发、心悸、气短、多汗等病状。临床表现与个人受照年限、性别、身体状况也有关系。外照射慢性放射病目前尚无特异性诊断指标，必须根据照射史、个人剂量档案、受照累积剂量、临床表现和实验室检查、结合健康档案进行综合分析，排除其他因素和疾病方能作出诊断。国家标准GBZ 105-2002（外照射慢性放射病诊断标准）对外照射造成的急性放射病诊断标准进行了规定。

诊断为慢性放射病首先应具备下列条件：有长期连续或间断超剂量限值照射史，法定个人剂量记录显示平均年剂量0.15Gy以上，或最大年剂量0.25Gy以上（含0.25Gy），累积剂量达到或超过1.5Gy。还要根据一些临床症状将慢性放射病分为Ⅰ度和Ⅱ度。

Ⅰ度：脱离射线，中西医结合对症治疗，加强营养，头两年每年检查一次，以后每两年全面检查一次，在此期间根据健康状况，可参加非放射性工作。恢复后，再继续观察一年临床确认治愈则不再按外照射慢性放射病I度诊断。

Ⅱ度：脱离射线，住院积极治疗，全休。必要时进行疗养，定期随访，1～2年全面复查一次。根据恢复情况可考虑参加力所能及的非放射性工作。

经常的低剂量照射，由于机体的修复和再生补偿功能，有时虽然在短期内不会形成急、慢性放射病，但它能造成机体的远期损伤和对遗传后代的影响。由于下列三个原因，很难对远期损伤和遗传效应的程度及与辐射剂量的关系做出精确的描述：首先远期损伤和遗传效应的概率较低，要使研究具有统计意义，需要对大样本（众多人群）进行研究，这点很难做到；第二，远期损伤和遗传效应的潜伏期很长，通常有10年以上；第三，远期效应的结果并非只有辐射才能造成，也可以自然发生，并且与年龄、性别、遗传史、地理位置、及各种环境和社会经济因素有关。尽管有这些困难，目前，通过动物试验及对原子弹爆炸地日本广岛、长崎的受害者进行观察已经获得了很多的信息，来评估远期效应。

根据对日本广岛、长崎的原子弹爆炸受害者的观察，几年后见到明显的衰弱无力、劳动能力降低、体温周期性上升、抗病能力下降、易发生局部感染。有的皮肤创伤几年不愈合，射线还能使寿命缩短，早衰，死亡率升高。

如白血病、再生障碍性贫血、血液中网状细胞增多、血管松弛、内膜增厚等。

眼晶状体是对射线敏感的器官，眼晶状体混浊、白内障等也是射线工作人员常见的职业病。

临床实验证明，电离辐射能诱发机体的癌变，这是辐射引起的远期效应的一个重要问题，如皮肤癌、骨癌以及肺、喉等部位的肿瘤。

人类的遗传功能是由生殖细胞完成的，生殖细胞内与遗传有关的是核内的染色体和染色体上的基因。辐射能引起染色体畸变和基因突变，可能会一代代地传下去。结果可造成后代畸形或不育。不足1Gy的全身照射就可引起精子减少和精子形态变形，或者造成卵泡发育不成熟以及卵巢萎缩等。严重的辐射还会引起生殖系统的破坏和不育症。表1-4-2所示为不同的照射条件导致放射性不育的剂量阈值。

胚胎和胎儿对辐射的敏感程度比成年人要强的多，因此，同样的辐射，胚胎和胎儿受到的伤害要大得多。胎儿期如果接受辐射，不仅会导致死亡和癌症，并且会造成出生后智力呆傻、活力不强、畸形、某些器官发育不全、子代生育能力降低等异常现象。特别是在孕后5～15周内，胎儿受到辐射，出生后异常的概率明显增加。这些异常中智力缺陷最多，研究表明，胎儿接受的辐射剂量达到0.05Gy，就可以导致先天畸形。当辐射剂量低于0.05Gy时，对胎儿的主要危害是增加了得癌症的概率，目前认为，胎儿接受辐射得癌症的概率是成年人的2～3倍。

电离辐射在人体组织内释放能量，产生生物效应。生物效应可按效应产生的时间、部位及机制等分类，按效应产生的机制来分，电离辐射可导致两种效应：确定性效应和随机性效应。

辐射诱发的确定性效应（也称组织反应）只有剂量达到某一个阈值时才能发生，超过阈值后，该效应的发生率和严重程度随剂量的增加而增大。

不同组织器官、不同的照射方式的确定性效应，其剂量阈值不同。通常当人体组织器官受到的γ射线的照射小于0.1Gy时，人体不会出现明显的效应。例如，成年人睾丸暂时性不育的单次照射剂量阈值为0.15Gy，永久性不育单次照射剂量阈值为3.5Gy。而儿童睾丸受照引起生殖细胞耗竭的最低剂量为0.5Gy。

辐射诱发的随机性效应的发生概率与辐射剂量存在着线性、无阈的关系，而效应的严重程度与剂量大小无关。其中“线性”是指随机性效应的发生概率与所受到的剂量之间成线性关系，剂量越大发生随机性效应的可能性越大；“无阈”是指任何微小的剂量都可能诱发随机性效应，只是概率较小而已。

随机性效应主要包括辐射诱发癌症和各种严重的遗传。辐射剂量越大，发生概率越高。一旦诱发癌变，其严重程度（恶性）都是一样的，与诱发剂量无关。

辐射防护的目的就是防止确定性效应的发生，限制随机性效应的发生概率。