镁（magnesium）的化学符号Mg，原子序数为12，相对原子质量为24.3。早在1755年，英国科学家Joseph Black发现石灰中的苦土（氧化镁，MgO）；1792年Anton Rupprecht制取非纯净的镁金属；1808年，英国化学家Humphry Davy通过电解苦土，首次分离出了元素镁。有关镁与人体健康的关系，很早以前，古罗马人就认为镁能治疗多种疾病。科学实验研究源于20世纪30年代初，MoCollum，E.V.等首次用鼠和狗作为实验动物，系统地观察了镁缺乏的反应。1934年首次发表了少数人在不同疾病的基础上发生镁缺乏的临床报道，证实镁是人体不可缺少的矿物质之一。镁在地壳中含量约2.5%，为地壳中最常见的元素之一。

镁的相对密度1.738g/cm ³，熔点649℃，沸点1090℃。镁能与卤素、氧、氮、氢、硫等多种非金属反应生成相应的离子化合物，显示活泼的金属性。镁与一价阴离子形成的碳酸盐和卤化物是易溶解的，而与二价阴离子形成的硫酸盐、硝酸盐、磷酸盐和草酸盐等则不易溶解。镁可与卟啉形成络合物。镁的最重要络合物是叶绿素，叶绿素是一种能够制造碳水化合物的植物色素，普遍存在于绿叶蔬菜中，因此，绿叶蔬菜是镁的一个重要来源。

膳食镁在整个肠道均可吸收，以空肠末端和回肠吸收为主。吸收方式为被动扩散和主动吸收两种，吸收率约30%～50%。影响镁吸收的因素很多，首先是受镁摄入量的影响，摄入少时吸收率增加，摄入多时吸收率降低。膳食成分对镁吸收也有很大影响，既有促进镁吸收的成分，又有抑制镁吸收的成分。膳食中促进镁吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等，氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度，所以蛋白质可促进镁的吸收；由于镁与钙的吸收途径相同，两者在肠道竞争吸收，因此，也有相互干扰的问题。正常情况下膳食钙对镁的吸收无影响，但当每天钙摄入量超过2600mg时，可以降低镁吸收。过多的磷、草酸、植酸和膳食纤维等抑制镁吸收，镁与植酸的磷酸基结合可减少肠镁吸收。另外，镁的吸收还与饮水量有关，饮水多时对镁离子的吸收有明显的促进作用。

成年人体内镁含量约为20～38g，其中骨骼占60%～65%，肌肉占27%，肝、心、胰等占6%～7%，镁主要分布在细胞内，细胞外液的镁不超过1%。红细胞镁含量为2.2～3.1mmol/L，血清镁含量为0.75～0.95mmol/L（18～23mg/L）。其中约1/3镁主要与白蛋白非特异性结合，2/3是可扩散镁。可扩散镁80%为离子型镁（Mg ²⁺），其余与柠檬酸、磷酸根结合成不解离的镁。体内镁以细胞外液部分转换最快，其次为细胞内镁。骨组织的镁转换较慢，但骨组织的镁都在羟磷灰石结晶表面，可与周围交换，成为较大的镁库，具有维持镁水平的作用。人体血清镁较为恒定，即使机体缺镁，血清镁亦不降低，因此，血清镁并不能反映体内镁的充足与否。

人体每天从尿中排出体外的镁约50～120mg，约占摄入量的1/3～1/2。肾脏是镁的主要排泄器官，也是调节镁平衡的重要器官。肾小球滤过的镁约65%在髓袢重吸收，20%～30%在近曲小管重吸收。血清镁水平高时，肾小管重吸收减少；血清镁水平低时，肾小管重吸收增加。甲状旁腺激素（PTH）参与调节此过程，当摄入镁过少，血镁低于正常水平时，刺激PTH分泌，增加肾小管对镁的重吸收，降低尿镁排出；当镁摄入过多，血镁水平过高时，肾小球滤过的镁增加，肾小管重吸收减少，尿镁增加。肾上腺皮质分泌的醛固醇，可调节肾脏排泄镁的速率。健康成年人从食物中摄入的镁大量从胆汁、胰液和肠液分泌到肠道，但正常情况下60%～70%重吸收，故粪便只排出少量内源性镁。汗液也可排出少量镁。

镁的消化吸收和排泄见图1-7-7。

镁作为酶的激活剂或者与细胞内许多重要成分如三磷酸腺苷等形成复合物而激活酶系，参与人体300余种酶促反应。

镁是磷酸转移酶及水解肽酶的激活剂，对葡萄糖酵解、脂肪、蛋白质、核酸的生物合成等起重要调节作用。镁离子作为氧化磷酸化的重要辅助因子，影响线粒体的功能，与能量代谢关系十分密切。

钠和钾在细胞内外的不同分布是由细胞膜上Na ⁺-K ⁺-ATP酶的作用维持的，而Na ⁺-K ⁺-ATP酶是一种镁依赖性酶。细胞内游离镁浓度与此镁的活性密切相关。细胞内游离镁浓度低可降低Na ⁺-K ⁺-ATP酶活性，从而导致心肌细胞内的钾向细胞外迁移，造成细胞内钾浓度降低。跨膜的钾浓度梯度降低可导致心肌细胞膜静息电位负值变小，使心肌兴奋性增高，甚至可产生动作电位。膜静息电位的降低和镁对动作电位内流抑制作用的减弱，可导致心肌自律性增高和传导速度减慢（Q-T间期延长）。心肌兴奋性和自律性增高及传导性降低可引起心律失常，这与镁维持细胞内钾的作用有关。研究发现，镁能对抗洋地黄对Na ⁺-K ⁺-ATP酶的抑制作用，阻止细胞内钾逸出，从而阻断洋地黄引起的早搏及其他心律失常。镁还可激活钙泵，钙泵是镁依赖性Ca ²⁺-ATP酶，能将钙从细胞内泵出至细胞外。

许多激素和神经递质及其他细胞因子需通过细胞信号传导第二信使环一磷酸腺苷（cAMP）的调节发挥作用。而cAMP的激活需要镁的存在，镁作为cAMP的激活剂，可促进细胞内cAMP的产生。

镁可封闭钾通道的外向性电流，阻止钾的外流。当镁缺乏时，该作用受到阻滞。镁作为钙的阻断剂，具有抑制钙通道的作用。镁通过对钙通道的直接作用及刺激蛋白磷酸酯酶，抑制钙通过膜通道内流。当镁浓度降低，抑制作用则减弱，进入细胞的钙增多，可导致细胞钙超载。研究表明，胞质游离镁具有调节心肌细胞的重要功能，包括膜钾离子和钙离子通道活性及肌浆网中钙的释放等。

血浆镁的变化直接影响甲状旁腺素（PTH）的分泌，但其作用仅为钙的30%～40%。在正常情况下，当血浆镁增加时可抑制PTH分泌，血浆镁水平下降时则可兴奋甲状旁腺，促使镁自骨骼、肾脏、肠道转移至血中，其量甚微。但镁水平极端低下时，反可促使甲状旁腺功能低下，引起低血钙，经补充镁后即可恢复。

甲状腺素过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡。甲状腺素又可提高镁的需要量，从而引起相对缺镁，因此对甲亢患者必须补给镁盐。

镁在骨骼中的含量仅次于钙、磷，是维持骨细胞结构与功能的必需元素，具有维持和促进骨骼、牙齿生长的作用。在极度低镁时，甲状旁腺功能低下，引起低血钙，可刺激PTH分泌，促进骨吸收。Carpenter采用双盲试验，对120名8～14岁镁摄入量低于220mg/d的高加索女孩，进行为期一年的镁补充干预试验（镁300mg/d），结果表明，镁补充组的骨矿物质含量较安慰剂组显著增加。镁对骨矿物质代谢的调节作用与钙调蛋白（calmodulin）有关，镁缺乏可改变钙的代谢及钙调激素，补充镁则可改善骨矿物质密度。

硫酸镁溶液经十二指肠时，可使Oddi括约肌松弛，短期胆汁流出，促使胆囊排空，具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠道中吸收缓慢，促使水分滞留，具有导泻作用。低浓度镁可减少肠壁张力和蠕动，有解痉作用，并有对抗毒扁豆碱的作用。

①摄入不足：最常见的摄入不足是饥饿。饥饿不但使镁摄入减少，而且由于继发的代谢性酸中毒可使肾脏排镁增多；②吸收障碍：胃肠道感染、炎症性肠道疾患、口炎性腹泻、胆汁缺乏、肠瘘、肠切除等均可导致镁吸收障碍；③丢失过多：一些疾病如肾小管疾病、某些内分泌疾病、肾毒性药物以及酗酒造成的慢性酒精中毒等均可造成镁丢失过多，呕吐、腹泻使镁丢失，继发性醛固酮增多症、酮症酸中毒、血浆和尿乳酸增多以及酒精本身的作用可使肾保镁功能受损；④胃肠外营养：长期缺镁的胃肠外营养可迅速引起低镁血症。

镁缺乏可导致低钙血症。其原因主要是甲状旁腺功能受损，PTH分泌减少，破骨细胞对PTH反应性低下，骨再吸收降低，导致骨矿化表面钙镁交换受损所致。

镁对骨矿物质的内稳态有重要作用，并能直接影响骨细胞功能，以及羟磷灰石晶体的形成与增大。镁缺乏可能是经绝后骨质疏松症的一种危险因素。有报道指出，在与年龄配对的对照研究中发现，经绝期后骨质疏松症妇女体内的血清镁与BMC显著减少。美国有长达4年的临床观察中，没有发现经绝期前、后骨质疏松症妇女镁的摄入量与BMC有关。在补充镁对骨质疏松症妇女的影响的研究中，头6个月补充750mg/d镁，接着从第7个月至第24个月补充250mg/d，12个月后桡骨的BMD明显增加，但是，到第二年末，桡骨的BMD则未见进一步增加。

镁缺乏可影响神经肌肉的兴奋性，其早期表现为神经肌肉兴奋性亢进。常见临床表现为肌肉震颤、手足抽搐、反射亢进、共济失调，有时出现幻觉，严重出现谵妄、精神错乱等症状。

正常情况下肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢，一般不易发生镁中毒，只有以下几种情况有可能发生镁中毒：①肾功能不全者，尤其是尿少者，接受镁剂治疗时，容易发生镁中毒；②糖尿病酮症的早期，由于脱水，镁从细胞内溢出到细胞外，血清镁升高；③肾上腺皮质功能不全、黏液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等血镁升高；④偶尔大量注射或口服镁盐也可引起高镁血症，尤其在脱水或伴有肾功能不全者更为多见。

过量的镁可引起腹泻，腹泻可作为评价镁中毒的敏感指标。血清镁在1.5～2.5mmol/L时，常伴有恶心、胃肠痉挛等胃肠道反应。

当血清镁增高到2.5～3.5mmol/L时则出现嗜睡、肌无力、膝腱反射弱、肌麻痹；当血清镁增至5mmol/L时，深腱反射消失；当血清镁浓度超过5mmol/L时可发生随意肌或呼吸肌麻痹。

心血管功能的变化和高镁血症的程度有关。当血清镁浓度为1.5～2.5mmol/L或更高时常发生低血压。当血清镁浓度为7.5mmol/L或更高时可发生心脏完全传导阻滞或心搏停止，心电图P-R间期延长、QRS综合波增宽、Q-T间期延长。

血清镁虽然不能反映细胞内镁的水平，但由于其测试方便，故仍常用于评价镁营养状况。临床上血清镁低于0.7mmol/L诊断为低镁血症。与蛋白质结合的镁易受白蛋白和酸碱状况改变（酸中毒使结合减少，碱中毒使结合增多）的影响，因此，在判定镁缺乏时，离子化的或可超滤的镁水平在某些情况下，可能比血清总镁水平更有意义。研究发现，用离心后再微分离并用原子吸收分光光度法测得的血清或血浆中可超滤的镁，与用离子选择电极法分析的结果间有密切的相关性（ r=0.94）。

人体尿镁排泄量正常范围为3.0～4.5mmol/L。在给镁缺乏患者静脉注射镁后，贮留量的增加表明镁相当快地进入体内的一个或多个代谢池中。通过注射一定量镁盐后测定尿镁的半定量负荷试验可用于估计这种贮留量。

镁分布于多种组织细胞，包括红细胞、骨骼肌细胞以及外周淋巴细胞等。由于镁在细胞内酶反应中起重要作用，所以检测细胞内镁的浓度能更好地反映机体有关酶的状况。故认为细胞内镁浓度比血清镁能更好地反映机体镁的营养状况。

镁的膳食参考摄入量制定依据膳食平衡试验结果获得镁EAR，以变异系数（CV）10%，推算RNI值。我国尚缺乏镁平衡的实验资料，主要参考国外研究结果，根据中国成年人体重代表值推算，确定成年人镁的EAR值，再推算成年人镁的RNI值。儿童与青少年以成年人EAR为基础，采用代谢体重比推算。小龄婴儿按每日母乳摄入量和母乳中镁含量制定其镁的AI值；大龄婴儿以小婴儿AI值和成年人RNI值为基础，采用代谢体重比推算。

中国营养学会修订膳食镁EAR时，参照了日本成年人平衡实验4.5mg/d的结果。根据中国18岁以上成年人体重代表值，推算EAR为275mg/d，修正为280mg/d；设CV为10%计算RNI，经取整数后，修订18～49岁成年人RNI为330mg/d。50岁以后各年龄段也以EAR 275mg/d为基础，根据体重变化推算，设CV为10%，修订50～64岁、65～79岁、80岁以上各年龄段镁的RNI分别为330mg/d、320mg/d、310mg/d。

0～6月龄婴儿按每日母乳摄入量750ml，母乳镁含量26mg/L计算，结果为19.5mg/d，取整数后，修订AI值为20mg/d。

7～12月龄婴儿以小婴儿AI值和成年人RNI值为基础，采用代谢体重比推算，分别为28.0mg/d和99.4mg/d，取其平均值，为63.7mg/d，取整数，修订AI为65mg/d。

以成年人EAR为基础，采用代谢体重比推算并修正，获得1～3岁、4～6岁、7～10岁11～13岁和14～17岁各年龄段EAR分别为110mg/d、130mg/d、180mg/d、250mg/d、270mg/d。设CV为10%计算RNI，经取整数后，得到各年龄段的RNI：1～3岁、4～6岁、7～10岁、11～13岁、14～17岁分别为140mg/d、160mg/d、220mg/d、300mg/d、320mg/d。

孕妇镁需要量的研究资料显示，在整个怀孕期间瘦体重增加7.5kg，按每kg瘦体重含镁470mg计算，怀孕期间每日需要额外增加约13mg，按生物利用率40%计算，额外增加的EAR约为30mg/d，RNI额外增加40mg/d。

哺乳期和非哺乳期妇女的尿中镁浓度相同，判断没有必要给哺乳妇女额外增加镁的量，因此，建议乳母镁的RNI不额外增加。

一般从食物和水中摄入的镁不会引起毒性反应，从食物以外摄入过量镁的不良反应主要是腹泻。美国和韩国提出镁的UL均不包括食物和水来源的镁，即指从食物以外摄入的量，制定的UL值为360mg/d。日本考虑到其国民主要从食物中摄入镁，故未制定UL。我国目前研究资料尚缺乏，暂不制定镁的UL。

中国居民膳食镁参考摄入量见表1-7-13。

镁虽然普遍存在于食物，但食物中的镁含量差别较大。由于叶绿素是镁卟啉的螯合物，所以绿叶蔬菜中含丰富的镁，其次是粗粮、坚果。肉类、淀粉类食物及牛奶中的镁含量较低。据1989年美国食品与药物管理局研究分析表明，约45%的膳食镁来自蔬菜、水果、谷物和坚果，而约有29%的膳食镁来自奶、肉、蛋。精制食品的镁含量一般很低。除了食物之外，从饮水中也可以获得少量镁。但因地区或饮水种类不同，镁的含量差异较大。硬度较高水中，镁含量较高，而软水中含量相对较低。关于食物中镁含量的内容详见本书第二卷食物营养。