碘（iodine）是人体必需的微量元素，是合成甲状腺激素（thyroid hormone，TH）的主要原料。碘缺乏或过量不仅影响TH的合成及分泌，且与甲状腺形态及甲状腺疾病密切相关。

人类在长期探索饮食与健康关系中很早就关注到甲状腺疾病与某些食物的关系，我国早在公元前7世纪的《山海经》中就有“瘿”的记载。公元前3世纪的《吕氏春秋·尽数篇》提出瘿病（即碘缺乏病）与地理环境密切相关；《三国志·魏书》记载了手术治疗瘿病。公元前5世纪古希腊名医希波克拉底尝试用海藻治疗甲状腺肿。晋葛洪（公元4世纪）《肘后方》提出昆布和海带浸酒治疗瘿病；隋巢元方（公元7世纪）提出瘿病与水、土有关的学说。

经过几个世纪的生活实践，1811年，法国Courtois首次发现碘，并于1813年从海藻灰中分离出碘；其后Gay-Lussac将其命名为碘（iodine），iode是希腊文，意思为紫色的。1820年，Coindet建议用碘制剂防治甲状腺肿；1851年，Chatin提出碘缺乏与甲状腺肿有关的假说；Baumann于1896年证实了甲状腺的聚碘功能，并从甲状腺中分离出碘。20世纪70年代提出了碘缺乏对人的损害是一条由轻到重的疾病谱带，20世纪80年代确认碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和克汀病，还可引起亚临床克汀病和儿童智力低下，故Basil Hetzel于1983年提出用“碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD）”代替过去的“地方性甲状腺肿”。

碘属于卤族元素。其分子式I ₂，原子序数53，相对原子量126.9，比重4.93，熔点131.5℃，沸点184.35℃，易升华。碘单质为蓝黑色晶体，有金属光泽，具有毒性和腐蚀性。自然界只有一种稳定的同位素 I，另有32种放射性同位素，其中以 I用途最广。碘的价态有-1、1、3、5、7，在卤族元素中化学活性最弱，但仍可与多数元素直接化合，并以化合物形式广泛存在。碘易溶于乙醇、乙醚等有机溶剂，微溶于水，水解产生稳定的次碘酸可使棕黄色水溶液呈酸性。碘遇淀粉呈蓝色，据此可作定性、定量检测。提取纯碘的主要原料为含碘丰富的海藻，碘主要用于医药、燃料、化学试剂等。

一般人体摄取的碘主要来自食物（80%～90%），其次是水（10%～20%）和空气（＜5%），高水碘地区的水碘摄入量较高。碘进入消化道后，无机碘（碘化物）在胃和小肠几乎100%被迅速吸收；有机碘经肠降解释放出碘化物后方被吸收。此外，甲状腺激素约有75%可被直接吸收，与氨基酸结合的碘可直接被吸收，少量的碘化酪氨酸及碘化脂肪酸可直接经血或乳糜管吸收。肺、皮肤及黏膜也可吸收极微量的碘。烟草、膳食中钙和镁、高氯酸盐、硫氰酸盐等会干扰甲状腺对碘的吸收利用；蛋白质和能量不足时，也不利于碘的吸收。

碘被吸收进入甲状腺合成甲状腺激素，腺垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促进碘离子与甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）上的酪氨酸残基结合，首先生成一碘酪氨酸（monoiodotyrosine，MIT）和二碘酪氨酸（diiodotyrosine，DIT），然后两个分子的DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸（tetraiodothyronine，T ₄），即甲状腺激素，并贮存于腺体细胞胞质内；一个分子的MIT与一个分子的DIT结合形成三碘甲腺原氨酸（triiodothyronine，T ₃），其生理作用比甲状腺激素强，但活性维持时间短暂；此外，还可合成极少量的反三碘甲状腺原氨酸（rT ₃）。T ₄、T ₃生成后与Tg结合贮存于滤泡的胶质中，当机体需要时，Tg通过胞饮作用进入甲状腺细胞内，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，释放甲状腺激素入血（TSH促进此过程）。游离的甲状腺激素进入效应细胞，通过影响线粒体上的酶活性而起作用。

在机体各组织（包括肝脏与肾脏）中5’-脱碘酶的作用下，约有80%T ₄在外周组织脱碘，产生T ₃（占45%）与rT ₃（占55%）。T ₃或rT ₃可再经脱碘变成二碘、一碘以及不含碘的甲状腺原氨酸，脱下来的碘大部分贮存在甲状腺内，供重新利用合成激素，另一小部分从腺泡上皮细胞释出，进入血液。此外，微量的rT ₃、MIT和DIT也可从甲状腺释放，进入血中（图1-8-2）。

血液中的碘更新很快，正常情况下血浆碘的清除半减期约为10小时，当患甲状腺毒症或缺碘时，腺体活动旺盛、半减期将缩短。甲状腺激素的更新较慢，一般血浆T ₄半衰期为5天，T ₃半衰期为1.5～3天。

在碘供应稳定和充足的条件下，人体排出的碘几乎等于摄入的碘。碘的排泄途径主要为肾脏，其次为肠，一般约有80%～90%的碘经肾排出，少量经粪便、汗液或呼吸排出。另外，哺乳妇女可从乳汁中排出一定量的碘，以满足婴幼儿对碘的需要。

人体总碘量为30mg（20～50mg），甲状腺摄碘能力强，其碘浓度比血浆高20～50倍，健康成人甲状腺组织内含碘8～15mg。其余分布在骨骼肌、肺、卵巢、肾脏、淋巴结、肝脏、睾丸和脑组织中，但只有甲状腺组织能利用碘合成甲状腺素。

甲状腺组织含碘量随年龄、摄入量及腺体活性不同而有所差异。当机体碘不足时，碘的运载过程被激发，循环池中碘的比例增加并为甲状腺所利用。膳食碘充足时，由血液进入甲状腺的碘可不到10%；在长期缺碘时，这一比例可达80%以上（图1-8-3）。

碘主要参与甲状腺激素的合成，其生理作用也通过甲状腺激素的作用实现，除参与甲状腺素合成外，迄今尚未发现碘有其他独立作用。甲状腺素的生理功能主要有以下方面。

在蛋白质、脂类与碳水化合物的代谢中，碘能促进氧化和氧化磷酸化过程；促进分解代谢，能量转换，增加氧耗量，加强产热作用；碘参与维持与调节体温，保持正常的新陈代谢和生命活动。膳食缺碘使甲状腺输出TH受限，从而引起基础代谢率下降；而甲状腺功能亢进者，机体的能量转换率和释放的热量相对较高。

T ₄或T ₃作用于核受体，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶的生成。肌肉、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。

甲状腺激素促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用，因此，甲状腺激素有升血糖的作用；但是，由于T ₄与T ₃还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。

腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。T ₄与T ₃既能促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的分解，且加速分解的速度超过促进合成的速度。

甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。甲状腺激素是人体维持正常生长发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。发育期儿童的身高、体重、肌肉、骨骼的增长和性发育都需要甲状腺激素的参与，甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝、身体矮小为特征的呆小症（又称克汀病）。甲状腺激素也可刺激骨化中心发育，促进长骨和牙齿的生长。

在脑发育阶段，促进神经元的迁移及分化；促进神经突起的分化和发育，尤其是树突、树突棘、突触、神经微管以及神经元联系的建立；髓鞘的形成和发育也需要甲状腺激素的参与。

碘也是全球儿童大脑损伤和智力下降的独立主因。人体胚胎发育至16～17天出现甲状腺原基，11～12周甲状腺滤泡即有聚碘和形成碘化甲状腺原氨酸的能力。胚胎期及出生后早期缺碘或甲状腺激素不足，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突、髓鞘及胶质细胞数量均减少。妊娠前及整个妊娠期缺碘或甲状腺激素缺乏均可导致胎儿脑蛋白合成障碍，使脑蛋白质含量减少，细胞体积缩小，脑重减轻，直接影响智力发育。缺碘对大脑神经的损害是不可逆的，胎儿期母体合理碘营养对胎儿和母体都是非常重要的。

碘代谢与甲状腺激素合成、释放及功能作用受腺垂体TSH的调节；TSH的分泌则受血浆甲状腺激素浓度的反馈调节，对稳定甲状腺功能十分必要。TSH的分泌还受丘脑下部分泌的TSH释放因子所促进，丘脑下部则受中枢神经系统调节，由此可见，碘、甲状腺激素与中枢神经系统关系至为密切。

碘的其他作用还包括：激活体内细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等一百多种酶；调节组织中的水盐代谢，缺乏甲状腺素可引起组织水盐潴留并发黏液性水肿；促进维生素的吸收和利用，如促进烟酸的吸收利用、β-胡萝卜素向维生素A转化。

碘对人体的生命活动十分重要。我国学者在20世纪70年代前后，根据在缺碘区、适碘区和高碘区的17个观察点近5万人的甲状腺检查和相应的水碘、尿碘测定数据，提出了水碘、尿碘与甲状腺肿患病率关系的方程式和相应的U形曲线，碘缺乏和碘过量均会对人体健康造成危害。

碘缺乏病是指机体因缺碘而导致的一系列障碍或疾患，其临床表现取决于机体缺碘程度、人体缺碘的不同时期（胎儿期、新生儿期、婴幼儿期、青春期或成人期）、机体对缺碘的反应性或代偿适应能力等。不同时期碘缺乏的表现如表1-8-5所列。

碘摄入不足是造成IDD的基本原因，人体碘摄入不足主要是由于自然环境碘的缺乏。据调查，世界上IDD病区的分布大致与第四纪冰川覆盖区相对应，这些地区由于冰川融化、洪水冲刷，含碘丰富的土壤几乎全部被冲入海，新土壤的碘含量仅为原来的1/4。一些冲积平原和洪水泛滥地区，水土流失、植被及生态环境的破坏都可造成环境碘的丢失，成为碘缺乏的地区。食物结构的不合理，特别是以植物性食物和当地产的缺碘食物为主，或长期摄入含抗甲状腺素因子的食物，可干扰甲状腺对碘的吸收利用，促使IDD的发生与发展。此外，经济、文化水平，也明显影响IDD的流行。

长期高碘摄入可导致高碘性甲状腺肿。在河北、山东、山西等11个省市的部分地区，约3000万居民生活在高水碘地区。部分居民因饮用高碘水，或食用高碘食物造成高碘性甲状腺肿，部分地区患病率高达20%～40%。

碘有抑制甲状腺合成激素的作用，但高碘甲状腺肿被认为是由于碘抑制了蛋白水解酶，以致贮积在甲状腺内并与甲状腺球蛋白结合的T ₃、T ₄，不能释放至血液循环中，导致血中甲状腺激素水平降低，反馈性地引起垂体的TSH分泌增高，从而导致甲状腺肿大。也有流行病学调查表明，高碘甲状腺肿患者并无血清T ₄降低、TSH升高的表现。因此，甲状腺肿的原因也可能是合成较多的甲状腺激素蓄积在甲状腺滤泡内，形成了胶质大滤泡为特点的高碘甲状腺肿。此外，碘过量摄入还可引起碘性甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、桥本甲状腺炎等。

高水碘地区多因饮用高碘水，或食用高碘食物造成高碘性甲状腺肿。现通过停供高水碘地区碘盐、改水等措施来降低居民的碘暴露水平，保障居民健康。但水源性高碘地区多呈局灶性分布，且与非高碘地区甚至碘缺乏地区交织并存，加之居民食物来源的多样化，都给碘营养干预策略带来了新的挑战。

对人群碘营养状况的评估，目前多推荐选用尿碘、甲状腺肿大率和TSH等指标。人体碘的营养状况的评价可利用如下指标进行。

激素T ₃及T ₄或FT ₄（游离四碘甲状腺原氨酸）下降，TSH升高等甲状腺功能异常，提示碘缺乏或碘过量。新生儿TSH可作为筛查评估婴儿碘营养状况的敏感指标。

肾脏是碘的主要排出途径，尿碘是评价碘摄入量的良好指标，摄入碘越多，尿碘量越高。用24小时尿碘排出量来评价个体的近期碘营养能取得较好效果。一次性随机尿检测指标常以尿碘与尿肌酐比值来表示，以提升对于个体碘营养评价的可靠性。WHO推荐当儿童尿碘中位数＜100μg/L，孕妇尿碘中位数＜150μg/L时提示该人群碘营养不良。

甲状腺肿大是长期碘营养不良的主要症状。长期碘缺乏和碘过量均可以使甲状腺肿大的患病率升高。儿童甲状腺肿大率＞5%提示该人群碘营养不良。

儿童生长发育指标如身高、体重、性发育、骨龄等，可反映机体过去与现在的甲状腺功能。通过智商、精神运动功能的检测，结合地方性克汀病的发病情况，可了解胚胎期和婴幼儿期碘缺乏所造成的脑发育落后或神经损伤。

人体对碘的需要量，取决于人体对甲状腺激素的需要量。维持正常代谢和生命活动所需的甲状腺激素含量是相对稳定的，合成甲状腺激素所需的碘量约为50～75μg。甲状腺放射性碘蓄积研究可用于估计碘平均需要量，正常成人甲状腺对放射性碘的平均蓄积量为96.5μg/d，碘摄取和转换率为91.2μg/d。据此，2001年美国/加拿大取95μg/d为成人（男女性平均体重68.5kg）碘EAR。参考上述数据并结合我国成人代表体重61kg，得出我国成人碘EAR为85μg/d（95μg/d ×61kg/68.5kg）。碘的RNI是根据各人群碘的EAR，设变异系数为20%，则我国成人碘RNI约为120μg/d（85μg/d ×1.4）。

Ingenbleek和Malvaux的两项儿童碘平衡实验结果提示，儿童碘平均需要量最低为65μg/d。参考上述研究，建议我国1～10岁儿童EAR为65μg/d。11～13岁和14～17岁青少年的碘EAR用代谢体重法从成人推导而来，结果分别为75μg/d和85μg/d。设变异系数为20%，碘RNI分别为：1～10岁为90μg/d，11～13岁为110μg/d，14～17岁为120μg/d。

我国孕妇和乳母的碘EAR是在非孕妇的基础上分别加上新生儿甲状腺碘蓄积量（75μg/d）和平均每日乳汁中碘损失量（85μg/d）得到。因此，孕妇和乳母的RNI应在非孕妇的基础上分别加110μg/d（75μg/d ×1.4）和120μg/d（85μg/d ×1.4）。

0～6月龄婴儿的碘主要来源是母乳，根据我国现有母乳碘含量数据（112μg/L）和摄乳量（0.75L/d）得出其AI，约为85μg/d。7～12月龄婴儿的AI采用代谢体重公式从0～6月龄婴儿推算得到，约为115μg/d。

2013年修订的中国居民成人碘的UL是根据张万起等开展的中国居民碘安全摄入量的成人双盲实验的研究结果，即未观察到有毒害作用的剂量（NOAEL）为564μg/d。在参照欧盟及WHO现有参考数据基础上，不确定系数（UF）为1∶1，最终制定中国居民成人碘的UL为600μg/d。因目前尚缺少孕妇和乳母与非妊娠妇女存在对碘的敏感性存在差异的数据，故设定其UL水平与成人相同。4岁以上儿童碘的UL水平则根据体重比值，依据成人碘UL数据计算得来。而1～3岁儿童UL缺少充分资料，暂不制定。

各人群碘的DRIs详细数据见表1-8-6。

人类所需的碘主要来自于食物，食物来源的碘约为一日总摄入量的80%～90%。食物中的碘含量随地球化学环境变化会出现较大差异，同时也受食物烹调加工方式的影响。

海洋是自然界的碘库，海洋生物含碘量很高，如海带、紫菜、鲜海鱼、蚶干、蛤干、干贝、淡菜、海参、海蜇、龙虾等，其中干海带含碘可达362mg/kg。陆地食品含碘量以动物性食品高于植物性食品，蛋、奶含碘量相对稍高（40～90μg/kg），其次为肉类，淡水鱼的含碘量低于肉类。植物含碘量是最低的，特别是水果和蔬菜。关于食物中碘含量的内容详见本书第二卷食物营养。