（1）推荐对存在循环衰竭的i-MODSE患者尽早采取液体复苏（Ⅰ类推荐，C级证据）。推荐应用晶体液对i-MODSE患者进行初始复苏和扩容（Ⅰ类推荐，B级证据）

研究显示，伴低血压的脓毒症患者中2/3对初始液体复苏有反应，最初2小时对液体复苏有反应的患者病死率较低 ^［62］，因此，i-MODSE患者推荐早期液体复苏。当患者存在心力衰竭、体温过低、免疫功能低下、高碳酸血症和凝血功能障碍等情况时，液体复苏的效果较差 ^［62］。

晶体液应作为i-MODSE治疗一线液体复苏的选择。多项RCT研究及系统综述比较了白蛋白与生理盐水、羟乙基淀粉与生理盐水在危重患者液体复苏中的作用，结果显示白蛋白在液体复苏中的效果并不优于生理盐水，但不增加死亡风险，对肾功能也具有一定的保护作用 ^［63］；羟乙基淀粉则会增加急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的发生风险，对凝血功能也有一定影响 ^［64］。SAFE试验的亚组分析 ^［65］及系统性回顾研究 ^［66］（包括各种严重的MODS患者）均提示应用白蛋白无临床获益。CRISTALⅢ研究对比了ICU危重患者使用的所有晶体液和胶体液，结果提示，胶体液（主要是羟乙基淀粉）同晶体液相比，90天病死率有所升高 ^［67］。此外，近期一项RCT研究显示，与生理盐水相比，与体液成分更接近的平衡盐溶液在危重患者的液体复苏中更有效，可以降低患者全因死亡和新增肾脏替代治疗发生率，并有利于肾功能的恢复 ^{［68，69］}。因此，推荐晶体液，尤其是平衡盐溶液用于i-MODSE患者初始复苏和扩容的首选。

（2）推荐去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）作为首选缩血管药物（Ⅰ类推荐，B级证据）；当需要使用更多缩血管药物来维持血压时，应当考虑联合应用小剂量血管加压素（0.01～0.03U/min），但应避免单独使用血管加压素（Ⅱa类推荐，B级证据）

感染诱发循环衰竭的患者，心率增快与高死亡率呈正相关。NE主要激动α ₁受体，对β ₁受体激动作用较弱，与多巴胺相比，对心率影响较小 ^［70］，因此推荐作为首选缩血管药物。SOAP Ⅱ研究显示，NE治疗组心源性休克患者28天病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组 ^［71］。Marik等将20例感染诱发的循环衰竭患者随机分入NE组和多巴胺组，治疗后MAP≥75mmHg，测得NE组胃黏膜pH（pHi，通过胃张力测定法测定）显著增加，而多巴胺组pHi显著降低 ^［72］。Martin等对97名患者进行前瞻性队列观察研究，结果提示，NE组患者死亡率显著低于其他血管升压药物（多巴胺、肾上腺素，或两者合用）组（ RR=0.68，95% CI：0.54～0.87） ^［73］。一项纳入11项随机试验比较NE与多巴胺的系统评价和荟萃分析同样不支持常规使用多巴胺治疗脓毒症休克 ^［74］。总之，NE能够迅速改善血流动力学，同时显著降低心律失常的风险，是感染诱发循环衰竭的首选升压药物。

NE的常用剂量0.1～0.2μg/（kg·min），建议通过中心静脉使用，以防出现渗漏致皮肤和皮下组织，导致缺血坏死。老年人持续静脉输注NE可能导致心律失常、心肌缺血和其他重要器官缺血，因此应用过程中需密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化，当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时应尽快停用 ^［75］。

液体复苏仍不能维持目标血压时，可同时联合使用小剂量血管加压素。Russell等对已接受NE治疗的脓毒症休克患者进行多中心随机双盲试验，亚组分析提示联合使用血管加压素可改善脓毒症休克患者28天和90天的生存率，但是对于严重脓毒症患者无明显获益 ^［76］。另有研究显示，脓毒症休克伴有AKI患者应用血管加压素可以提升血压，增加尿量，改善预后，降低对肾脏替代治疗的需求 ^［76］。

（3）当出现心力衰竭或持续组织灌注不足时，在充分液体复苏以及MAP达标的情况下，应当考虑短期应用多巴酚丁胺，以增加心输出量，维持重要器官的功能（Ⅱa类推荐，B级证据）

多巴酚丁胺是一种β1肾上腺素能受体激动剂。研究表明，感染致循环衰竭患者单用肾上腺素组6小时后血乳酸明显增加、pHi降低，而联合应用NE与多巴酚丁胺组则无显著改变 ^［77］。另一项包括330名脓毒症患者的多中心、随机、双盲试验显示，肾上腺素组和NE合用多巴酚丁胺组，两组间28天病死率、不良反应发生率、血管升压药撤除时间及达到血流动力学时间等方面均无明显差异 ^［78］。

在老年急性失代偿性心力衰竭患者中短期静脉注射多巴酚丁胺未发现对病死率的不良影响 ^［79］。一项研究显示，短期（72小时）静脉注射多巴酚丁胺，可改善ADHF患者的血管功能，效应持续2周以上 ^［80］。然而，持续静脉注射多巴酚丁胺则会增加死亡风险 ^［81］，可能与其致室性心律失常作用有关。