第二节 循环系统疾病
一、心力衰竭
心力衰竭（heart failure）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心力衰竭为各种心脏疾病的严重和终末阶段，中国成年人心力衰竭患病率为0.9%。
【病因】
1.心力衰竭的基本原因
（1）心肌细胞减少或损害。
（2）压力负荷过重。
（3）容量负荷过重。
（4）高动力循环状态。
（5）前负荷不足。
（6）舒张功能障碍。
（7）心律失常。
2.心力衰竭的诱发因素
（1）感染。
（2）心律失常。
（3）环境、体力和精神因素改变。
（4）电解质紊乱和酸碱平衡失调。
（5）心肌缺血。
（6）高血压。
（7）失血和贫血。
（8）入液量和摄盐。
（9）药物因素。
（10）其他原因。
【诊断要点】
1.慢性收缩性心力衰竭
（1）基础心脏病史。
（2）呼吸困难。
（3）心脏扩大。
（4）肺底湿啰音。
（5）左心室收缩期末容量增加、LVEF（左心室射血分数）≤40%。
（6）全身体液潴留的表现，如肝静脉反流征、下肢水肿、胸腹水、肝大等。
2.慢性舒张性心力衰竭
（1）有典型心力衰竭的症状和体征。
（2）LVEF＞40%，左心腔大小正常。
（3）有左心室舒张功能异常的证据。
（4）无心脏瓣膜异常，并排除心包疾病、肥厚型心肌病、浸润型心肌病、限制型心肌病等。
其中第2、3、4项须应用超声心动图作出评估。
3.急性心力衰竭
（1）基础心脏病史。
（2）有急剧的左心衰竭症状和体征：突然发生的呼吸困难、发绀、大汗，双肺干、湿啰音。
【病情判断】
（一）心力衰竭
其发生发展是一个连续过程，可分为ABCD四个阶段：
1.前心力衰竭（A）
只有心力衰竭危险情况，无心脏的结构异常，也无心力衰竭的症状和（或）体征。
2.前临床心力衰竭（B）
患者心脏已有结构性改变，但无心力衰竭的症状和（或）体征。
3.临床心力衰竭（C）
患者心脏有结构性改变，也有心力衰竭的症状和（或）体征。
4.难治性终末期心力衰竭（D）
患者心脏有进行性结构性改变，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状。
（二）NYHA心功能分级
是最常用的分级标准，分级与病情和预后明确相关。
（三）临床主要表现
1.左心力衰竭
（1）症状：
1）呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难或（和）夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸。
2）体力下降。
3）夜尿或少尿等。
（2）体征：
1）原有心脏病的体征。
2）左心扩大。
3）心率增快、奔马律。
4）交替脉。
5）肺部啰音。
6）胸腔积液。
2.右心力衰竭
（1）症状：
主要与体循环淤血有关，如消化道淤血产生的食欲减退、恶心、腹胀等；肾脏淤血产生的少尿、夜尿；肝淤血引起的上腹胀、腹痛；体循环淤血产生的末梢发绀、下垂部位水肿等。
（2）体征：
1）原有心脏病的体征。
2）右心扩大。
3）淤血性肝大，肝颈静脉反流征。
4）腹水。
5）下垂性水肿。
6）发绀及皮肤改变。
出现以下情况，社区全科医生应考虑转院进一步诊疗：①初诊考虑B阶段及以上患者；②C阶段及以上经过常规抗心力衰竭治疗症状无好转患者；③心力衰竭合并其他需要专科诊疗情况患者。
【治疗】
1.一般治疗
（1）消除心力衰竭的诱因：
如感染、心律失常、甲亢、贫血等。
（2）监测体重：
3天内体重增加2kg以上，应考虑患者有钠、水潴留，需要利尿或加大利尿剂的剂量。
（3）一般治疗：
1）限钠：
要限制钠摄入。
2）限水：
严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）患者液体摄入量应＜2L/d。
3）营养和饮食：
宜低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体质量；明显消瘦者，应给予营养支持。
4）休息和适度运动：
失代偿期需卧床休息，稳定后给予适度运动。
5）吸氧：
适用于低氧血症和呼吸困难明显。
2.药物治疗
（1）肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂。
1）血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）：从小剂量开始，每隔1～2周剂量加倍，直至目标剂量或最大耐受剂量。
2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptor blockade，ARB）：适用于不能耐受ACEI患者，从小剂量开始递增。
3）醛固酮受体拮抗剂（MRA）：适用于中重度心力衰竭患者。
（2）β受体阻滞剂：从小剂量开始，每2～4周剂量加倍，直至目标剂量或最大耐受剂量。
（3）利尿剂：有水钠潴留或急性肺水肿，可选用氢氯噻嗪、呋塞米、托拉塞米等。
（4）地高辛：适合伴有快速心房颤动患者。
3.非药物治疗
LVEF严重降低伴左右心室不同步患者，可酌情考虑使用心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT），重度晚期心力衰竭患者可以选择心脏移植。
【预防保健】
心力衰竭预示患者原发病明显恶化，预后不良。早期预防非常关键，包括控制危险因素和去除引起心脏损害的因素：控制血压、血糖，调脂治疗，控制体重，戒烟，限酒；早期识别和干预心脏结构的异常。
二、心律失常
凡由于心脏内冲动发生与传播的异常而使整个心脏或其一部分的活动变为过快、过慢或不规则，或者各部分活动的顺序发生紊乱时，即形成心律失常（arrhythmia）。
【病因】
1.生理因素
情绪激动、焦虑、饮酒、体力活动、运动、吸烟、喝茶或咖啡等。
2.心脏疾病
各种先天性、获得性心脏疾病。
3.心脏以外异常
如自主神经功能紊乱、颅内疾患、缺氧、低温、电解质紊乱、甲状腺功能异常、发热、贫血等。
4.药物因素
β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂（CCB）、洋地黄、胺碘酮、镇静剂、拟胆碱能药物等可引起心动过缓，麻黄碱、肾上腺素、阿托品等药物可引起心动过速。
【诊断要点】
1.基础
心脏病史，或心脏以外生理或病理因素。
2.症状
心悸、心慌、头晕、乏力、呼吸困难、胸痛等，严重时晕厥，甚至阿斯发作。
3.体征
心律不齐，心率脉搏不一致，心音强弱不一。
4.心电图
体表心电图可以确诊大部分心律失常，阵发性或偶发心律失常需要24小时Holter心电图明确。
5.体内电生理检查
某些复杂心律失常需要行体内电生理检查确诊，并提供治疗依据。
【病情判断】
1.大部分心律失常预后取决于原发病病情程度。
2.血流动力学是否稳定是心律失常紧急处理措施的主要依据。
3.室性心律失常一般依据Lown分级进行病情评估，无室性期前收缩（早搏）者为0级；室性期前收缩＜30个/h为Ⅰ级；室性期前收缩≥30个/h为Ⅱ级；多形性室性期前收缩为Ⅲ级；成对连发的室性期前收缩为Ⅳa级；≥3个连发的室性期前收缩为Ⅳb级；Ron T室性期前收缩为Ⅴ级。Ⅲ级（多形室早）以上危险较高。
根据临床表现和心电图检查，有明显头晕、胸闷、胸痛的心律失常，血流动力学不稳定的心律失常，需要行起搏治疗的显著心动过缓，快速且难以纠正的心律失常，应转诊至上级医院进一步诊疗。
【治疗】
1.去除诱因和原发疾病治疗 大部分心律失常经过处理后消失。
2.病情程度较轻的无症状者无须治疗。
3.药物治疗 急性、严重心动过缓可以使用提高心室率的药物，主要有阿托品、茶碱和沙丁胺醇；房性和房室交界性快速心律失常根据病情程度或缓急，可以口服或静脉注射Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物和洋地黄，如普罗帕酮、莫雷西嗪、β受体阻滞剂、胺碘酮、地尔硫
、维拉帕米、地高辛或毛花苷丙等。室性快速心律失常根据病情程度或缓急，可以口服或静脉注射Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ类药物，如普罗帕酮、美心律、β受体阻滞剂、胺碘酮、索他洛尔。
4.电复律 房性心动过速、48小时以内的阵发性心房颤动和心房扑动、阵发性房室结和房室折返性心动过速、室性心动过速药物治疗没有终止或伴血流动力学不稳定可采取同步直流电复律；心室颤动和心室扑动应立即同时给予电复律和心肺复苏。伴有器质性心脏病的室性心律失常依据危险分层决定是否需要置入式转复除颤器（implantable cardioverter-defibrillator，ICD），ICD是预防心源性猝死的有效措施。
5.导管消融 根据疗效可以导管消融的心律失常依次为阵发性房室折返性心动过速、阵发性房室结折返性心动过速、特发性室性心动过速、心房扑动、心房颤动等。
6.起搏与心室同步化治疗 严重心动过缓根据病情情况需要置入临时起搏器或永久起搏器，LVEF严重降低伴左右心室不同步可行CRT。
7.心房颤动的抗栓治疗 缺血性卒中是心房颤动常见并发症，预防血栓栓塞是房颤治疗的重要措施，根据CHA2DS2-VASc评分（表3-7），≥2分需要抗凝治疗。抗凝药物可以口服维生素K拮抗剂华法林，服用时PT-INR控制在2～3；也可以口服非维生素K拮抗剂如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等，不需要监测PT-INR。
表3-7 CHA2DS2-VASc评分
【预防保健】
避免过劳，保持良好稳定情绪，饮食宜清淡，不宜饮用浓咖啡、浓茶，戒烟酒。
三、高 血 压
高血压（hypertension）分为原发性和继发性两种。原发性高血压（essential hypertension）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，占95%以上，简称高血压。继发性高血压是由某种器质性疾病引起，有特定的病因。高血压是国人最常见的心血管疾病和危险因素，本节只讨论原发性高血压。
【病因】
可分为遗传和环境因素两方面，一般认为遗传因素占40%，环境因素占60%。
1.遗传因素
高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病率高达46%。
2.环境因素
饮食中摄盐越多，血压水平和患病率越高；高蛋白质摄入量属于升压因素；饮食中饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素；饮酒量与血压水平呈线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量超过50g乙醇者有较高的高血压发病率。
3.精神应激
城市脑力劳动者高于体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。
4.其他因素
如超重或肥胖、口服避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停等。
【诊断要点】
1.诊室高血压 在未用抗高血压药的情况下，非同日3次测量，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。患者既往有高血压史，现正在服用抗高血压药，虽血压＜140/90mmHg，仍诊断为高血压。
2.家庭血压≥135/85mmHg。
3.动态血压白天平均值≥135/85mmHg，或24小时平均值≥130/80mmHg诊断为高血压。
4.排除继发性疾病。
5.高血压急症与高血压亚急症 高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。高血压急症（hypertensive emergencies）是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压亚急症（hypertensive urgencies）是指血压显著升高但不伴靶器官损害。高血压急症患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等，大多数的患者存在服药顺从性不好或治疗不足，血压升高的程度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准，区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。
【病情判断】
根据危险因素和靶器官损伤情况具体分级分层标准如下（表3-8）：
表3-8 高血压患者心血管病危险分层标准
（心血管危险因素：男性＞55岁，女性＞65岁；吸烟；胆固醇＞5.72μmol/L；早发心血管家族史。靶器官损害：左心室肥厚；蛋白尿和（或）血肌酐轻度升高；动脉粥样斑块；视网膜病变。并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；高血压性视网膜病变。）
出现以下情况，需考虑转诊至上级医院：①需要进一步排除继发性高血压者；②出现高血压急症或高血压亚急症表现；③经过调整降压药后，血压仍不能达标者；④近期无明显诱因血压急剧升高者。
【治疗】
1.降压目标
一般高血压患者血压降至＜140/90mmHg，对于年龄＜60岁、合并慢性肾病和糖尿病的患者血压降至＜130/80mmHg。无慢性肾病和糖尿病、≥80岁患者血压降至＜150/90mmHg。
2.健康的生活方式
减轻体重，尽量将体重指数（BMI）控制在＜25kg/m2；减少钠盐摄入，每人每日食盐量以不超过6g为宜；补充钙和钾盐；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。
3.服用降压药
目前常用降压药可归纳为五大类：钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、利尿剂和β受体阻滞剂。
（1）CCB：
可用于中、重度高血压患者，尤其适用于老年收缩期高血压；严重心衰及中重度房室传导阻滞者禁用；常见不良反应是颜面潮红、外周水肿。
（2）ACEI：
对各种高血压均有降压作用，尤其适合心力衰竭、慢性肾脏病；高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用；最常见的不良反应为干咳。
（3）ARB：
适应证和禁忌证与ACEI相似。
（4）利尿剂：
包括噻嗪类、呋塞米和保钾利尿剂等，噻嗪类应用最为普遍，适合单纯收缩压升高、心力衰竭、老年人；痛风患者禁用；长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇升高。
（5）β受体阻滞剂：
适用于轻、中度高血压，尤其适合于冠心病、快速心律失常、年轻人。严重心脏传导阻滞、支气管痉挛性哮喘、周围血管病患者禁用。常见不良反应包括心动过缓和房室传导阻滞、疲劳、睡眠紊乱、失眠、多梦等。
【预防保健】
1.教育患者正确认识高血压的危害，尽早规范治疗以预防心脑血管病的发生；教育患者要改变不良生活方式。
2.在医务人员的指导下，定期在家庭或诊室测量血压，提高自我管理的能力；坚持规范化药物治疗，治疗要达标。
3.教育患者血压达标的同时，还要控制并存的其他心血管危险因素，如吸烟、高胆固醇血症、糖尿病、超重等。
4.教育患者要通过正规渠道获得健康教育知识，抵制非科学、伪科学的宣传。
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病，coronary atherosclerotic heart disease）是指由于冠状动脉粥样硬化致使血管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。本病近年来发病率有逐年增加趋势。
【病因和发病机制】
冠心病由多种因素（高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、体力活动减少、遗传等）引起。其发病机制为动脉粥样硬化的形成和发展，在各种炎症因子和细胞因子作用下，内膜下粥样斑块增大导致管腔狭窄（直径＞50%）时，即可出现冠状动脉的供血与心肌的需血之间不平衡，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，即可发生心绞痛。冠状动脉粥样硬化斑块内部脂质核持续增大、斑块纤维帽破裂，引起血小板聚集、血栓形成，发生急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS），ACS涵盖不稳定型心绞痛（unstable angina）、非ST段抬高心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）。冠状动脉血栓形成可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，导致心肌细胞缺血坏死，这是急性心肌梗死（AMI）的基本病理机制。极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致（如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症）。
【诊断要点】
1.稳定型心绞痛
（1）病史询问：
冠心病危险因素（高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、体力活动减少、早发冠心病家族史等），体力活动时或情绪激动时的胸闷、胸痛症状。
（2）体格检查：
常无明显异常，心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗。黄色瘤或全身性动脉粥样硬化性疾病（颈动脉杂音或周围血管病变）。
（3）实验室检查：
了解冠心病危险因素及一般情况，包括空腹血糖、血脂、肝肾功能检查。胸痛明显患者，查血肌钙蛋白、肌酸激酶。
（4）心电图及运动试验：
静息心电图通常无异常。当胸痛伴ST-T波改变符合心肌缺血时，有助于心绞痛诊断。24小时动态心电图记录时，如出现与症状相一致的ST-T波改变时，对诊断也有一定的参考价值。极量或亚极量运动试验（平板或踏车）有助于明确诊断，并可进行危险分层。
（5）负荷超声心动图和核素心肌显像：
药物性负荷超声心动图和核素心肌显像主要表现为病变冠状动脉供血区域的心室壁节段活动异常（超声心动图）或缺血区心肌放射性核素（铊201）摄取减低。
（6）冠状动脉计算机断层血管造影（CTA）：
可检出冠状动脉钙化和斑块情况，具有较高敏感性，但不推荐作为低危患者的诊断评价。
（7）冠状动脉造影（CAG）：
冠状动脉造影可以明确冠状动脉病变的存在及严重程度，也有利于治疗决策的选择和预后的判断，是冠心病诊断金标准。
2.不稳定型心绞痛
病史除与稳定型心绞痛部分相同以外，主要表现为胸痛程度加重、时间延长，初发心绞痛或没有明显诱因的胸痛。检查手段重点是动态观察心电图、血肌钙蛋白的变化：心电图有典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV），CAG是必要的诊断措施，有助于做好危险分层。
3.AMI
（1）病史询问：
疼痛常是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，程度较重，持续时间常超过30分钟至数小时，休息和含用硝酸甘油不缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。部分患者疼痛可位于上腹部，或放射至颈部、咽部、颌部、肩背部、左臂、左手指侧以及其他部位。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者可伴有恶心、呕吐和腹胀等消化道症状。要注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。
（2）体格检查：
心脏浊音界可正常或轻度至中度增大，心率多增快，也有少数减慢，可有各种心律失常。早期血压可增高，部分患者血压降低，甚至休克。合并心力衰竭的患者可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加。
（3）实验室检查：
包括肌钙蛋白（cTnI或cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白，其动态变化有助于心肌梗死的诊断，且有助于罪犯血管的开通和预后的判定。了解冠心病危险因素及一般情况，包括血糖、血脂、肝肾功能检查。
（4）心电图：
18导联心电图，根据心电图ST段是否抬高分为NSTEMI和STEMI，心电图异常不是AMI的必需条件，但对AMI分型和治疗具有指导作用。
（5）超声心动图：
可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于心肌梗死的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。
（6）冠状动脉造影：
CAG是AMI诊断的重要手段，在有条件做冠心病介入治疗的医院都应该给予及时检查，指导治疗方案选择。
【病情判断】
病情主要取决于左心功能状况和冠状动脉病变严重程度。稳定型心绞痛的心绞痛程度分级按照加拿大心血管学会（CCS）心绞痛分级标准，也可依据运动试验的结果评估，可诱发心肌缺血、心绞痛发作的运动量越低，缺血范围越大，其危险度也越高。ACS危险分层方法有多种，非ST段抬高型ACS（不稳定型心绞痛和NSTEMI）常采用GRACE评分，STEMI多采用TIMI评分，这些评分标准包括一般情况和临床体征、心肌损伤标志物、心电图改变等指标，对患者治疗策略和预后判断有重要指导价值。
以下情况，应考虑转上级医院进一步诊疗：①初发心绞痛或无症状心肌缺血者；②稳定型心绞痛，胸痛发作加重者；③冠状动脉血运重建术包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）后出现心绞痛、有症状心律失常者；④怀疑或确诊的ACS者。
【治疗】
（一）稳定型心绞痛
1.一般防治
主要指预防动脉粥样硬化，如戒烟，积极控制血压、血脂、血糖、超重等。
2.药物治疗
抗血小板治疗，首选阿司匹林。调脂治疗主要是他汀类药物，加用胆固醇吸收抑制剂或贝特类药物可使血脂水平得到有效的控制。β受体阻滞剂可减低心肌耗氧量、缓解症状，从较小剂量开始，逐级增加剂量，心率不低于50次/min为宜。硝酸盐类药物和钙拮抗剂可增加缺血心肌的供血，有协同作用。其他药物还可选择曲美他嗪、尼可地尔等。
（二）非ST段抬高型ACS（不稳定型心绞痛和NSTEMI）
1.一般治疗
卧床休息、吸氧、持续心电监护。
2.抗血小板与抗凝治疗
（1）阿司匹林：
首剂嚼服阿司匹林300mg，然后100mg/d。
（2）血小板 P2Y12受体拮抗剂：
氯吡格雷，负荷剂量300mg，然后75mg/d；替格瑞洛：负荷剂量180mg，然后 90mg，2 次/d。
（3）血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：
替罗非班，用于高危非ST段抬高型ACS。
（4）肝素或低分子肝素：
应早期使用，可以降低患者急性心肌梗死和心肌缺血的发生率。
3.他汀类药物
早期给予他汀类药物，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。
4.抗缺血治疗
（1）硝酸酯类药物：
根据情况可舌下含服、喷雾或静脉滴注硝酸酯类药物。
（2）吗啡：
应用硝酸酯类药物后症状不缓解可静脉注射硫酸吗啡。
（3）β受体阻滞剂：
常用的有美托洛尔、比索洛尔等。
（4）钙离子通道阻滞剂：
已经使用足量硝酸酯和β受体阻滞剂的患者，或不能耐受硝酸酯和β受体阻滞剂的患者或变异型心绞痛的患者，可以使用钙离子通道阻滞剂。
5.冠状动脉血运重建治疗（PCI或CABG）
患者具有下列高危因素者，应该早期转运至有冠状动脉血运重建治疗条件的医院进一步治疗：
（1）尽管已采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血。
（2）cTnT或cTnI明显升高。
（3）新出现的ST段改变。
（4）复发性心绞痛，心肌缺血没有改善，伴有与缺血有关的心力衰竭症状：奔马律、肺水肿、肺部啰音增多，恶化的二尖瓣关闭不全。
（5）血流动力学不稳定。
（三）STEMI
STEMI的治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。
1.一般治疗和药物治疗
基本同NSTEMI。
2.再灌注治疗包括溶栓和急诊PCI
（1）优先溶栓的指征：
1）发病≤3小时。
2）不能行PCI者。
3）PCI耽误时间（急诊室至首次球囊扩张时间＞90分钟），而溶栓相对更快。
（2）优先急诊PCI的指征：
1）PCI条件好（急诊室至首次球囊扩张时间＜90分钟）。
2）高危患者（如：心源性休克或合并心力衰竭）。
3）溶栓禁忌者（有出血或颅内出血风险）。
4）发病＞3小时。
【预防保健】
是指对冠状动脉粥样硬化的早期进行预防，目的是防止冠心病的发生。包括两个方面：
1.健康教育
对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
2.控制高危因素
针对冠心病的高危人群中可以控制的危险因素，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等要积极控制；处理方法包括选用适当药物持续控制血压，纠正血脂代谢异常，戒烟限酒，适当体力活动，控制体重，控制糖尿病等。
五、心脏瓣膜病
心脏瓣膜病（valvular heart disease）是指炎症粘连和（或）纤维化、缺血坏死、钙质沉着或先天发育畸形，引起的心脏瓣膜解剖结构或功能上的异常，导致心脏血流动力学的变化，并出现一系列的临床症状。我国的心脏瓣膜病过去主要是风湿性心脏瓣膜病，但随着风湿热发病率逐年降低和老龄化进展，老年退行性瓣膜病逐渐增加。
【病因】
1.风湿热
主要累及二尖瓣、主动脉瓣，可以导致二尖瓣狭窄、关闭不全，主动脉瓣狭窄、关闭不全，女性多见。
2.老年退行性变
病理特征为瓣膜钙化，主要累及主动脉瓣、二尖瓣，导致主动脉瓣狭窄、关闭不全，二尖瓣狭窄、关闭不全。
3.先天性
成人主要为先天性二尖瓣狭窄、先天性肺动脉瓣狭窄、先天性Ebstein畸形及先天性三尖瓣闭锁等。
4.缺血性
急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死或断裂，导致二尖瓣返流。
5.感染性心内膜炎
致瓣叶毁损或致腱索断裂，主要累及主动脉瓣和二尖瓣，表现为关闭不全。
6.结缔组织疾病
二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全。
7.肿瘤性
心房黏液瘤、肉瘤导致二尖瓣关闭不全。
8.外伤性
胸外伤所致创伤性二尖瓣关闭不全或医源性二尖瓣关闭不全。
9.肺动脉高压
肺动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全。
10.原因不明
马方综合征，特发性腱索断裂，二尖瓣脱垂等。
【诊断要点】
1.相关病史
风湿热、先天性心脏病、感染性心内膜炎、缺血性心脏病、老年等。
2.相关症状
呼吸困难、咳嗽、心绞痛、晕厥、发绀、水肿等。
3.相关体征
相关瓣膜区闻及收缩期或舒张期杂音，可伴收缩期或舒张期震颤；累及肺动脉瓣或三尖瓣时表现为循环淤血的体征。
4.超声心动图
心脏瓣膜病主要的诊断依据。
【病情判断】
超声心电图是瓣膜病的病情和预后的最重要评估手段，包括瓣膜狭窄和（或）返流程度、心室和心房的大小、LVEF等参数。另外，老年、女性也是患者预后的重要因素。初诊患者、临床表现加重者及新出现并发症者，建议转诊至上级医院进一步评估、治疗。
【并发症】
1.心律失常 各种瓣膜病均可出现，以房性心律失常多见，先出现房性期前收缩，后出现房性心动过速、心房扑动、阵发性房颤直至持久性房颤。室性早搏常见，可出现室性心动过速。
2.充血性心力衰竭和急性肺水肿 二尖瓣和主动脉瓣病变的主要死亡原因。
3.栓塞 二尖瓣和主动脉瓣病变常见并发症，以脑栓塞最常见，也可有四肢、肠系膜动脉栓塞等，多数有房颤。
4.肺部感染。
5.急性感染性心内膜炎 多见于二尖瓣和主动脉瓣病变。
6.心绞痛与晕厥 常见于主动脉瓣狭窄和关闭不全。
【治疗】
1.病因治疗
防治风湿热，先天性心脏病尽早介入或手术治疗，感染性心内膜炎要积极治疗，缺血性心脏病给予药物、介入或手术处理等。
2.内科治疗
（1）一般治疗：
减少或避免剧烈体力活动，保护心功能，积极预防和治疗并发症，及时监测疾病的发展转归，选择介入治疗或手术治疗干预的最佳时机。
（2）药物治疗：
对于无症状、左心室和左心房未扩大、心功能正常者缺乏药物治疗的循证证据，但应定期随访。对于有明确左心室扩大、左室收缩功能下降者，积极给予标准的抗心衰治疗，包括ACEI和β受体阻滞剂等。
（3）介入治疗：
经皮穿刺瓣球囊扩张术，适于单纯瓣膜狭窄，主要是二尖瓣狭窄、肺动脉狭窄，可以代替手术治疗。先天性三尖瓣狭窄，或不能耐受直视手术的危及生命的先天性主动脉瓣狭窄，也可以选择球囊扩张术。经导管主动脉瓣植入是一项快速发展的技术，适用于病变严重且不适合行常规外科手术的老年重度主动脉瓣狭窄患者。
（4）手术治疗：
瓣膜置换术适用于各瓣膜狭窄或关闭不全，一般根据瓣膜狭窄或关闭不全程度选择手术时机，常用机械瓣或生物瓣。
【预防保健】
注意天气变化，减少呼吸道感染，诱发心功能衰竭；减少或避免剧烈体力活动，保护心功能。
六、心 肌 病
心肌病（cardiomyopathy）是各种损伤所致心肌病变，如遗传缺陷、心肌细胞损伤和心肌组织浸润。心肌病在传统上根据结构和功能类型来命名，一般分为扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）、肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）及限制型心肌病（restrictive cardiomyopathy，RCM）。 心肌病是一种异质性疾病，临床表现存在很大差异，可以表现为结构上心室扩大或心肌肥厚，功能上心肌收缩功能和（或）舒张功能减退，其中DCM是最常见的心肌病。
【病因】
伴随着分子遗传学的发展，新的分类方案基于遗传学，将心肌病分为两组：原发性和继发性。
1.原发性心肌病
（1）遗传因素：
主要为常染色体显性遗传，家族性DCM与至少60个遗传基因有关；约60%的成年HCM患者可检测到明确的致病基因突变，已发现27个致病基因。
（2）获得性因素：
指遗传易感与环境因素（感染，物理、化学因素等）共同作用引起。
（3）特发性心肌病：
原因不明，需排除全身性疾病，约占50%的DCM，25%～30%的HCM。
2.继发性心肌病
全身性的系统性疾病可累及心肌，而心肌病变仅是系统性疾病的一部分，包括先天性代谢性疾病（如糖原贮积病、血色病、Fabry病、肉碱代谢疾病、溶酶体贮积病等），神经肌肉疾病（如Friedreich共济失调），线粒体疾病，畸形综合征，系统性淀粉样变，结节病，类癌综合征，嗜酸性细胞增多征，以及药物毒性（蒽环霉素等）等。
【诊断要点】
（一）DCM诊断标准（2018年中国心肌炎心肌病协助组制定的中国扩张型心肌病诊断和治疗指南）
1.DCM的临床诊断标准
具有心室扩大和心肌收缩功能降低的客观证据：
（1）左心室舒张末内径（LVEDd）＞5.0cm（女性）和 LVEDd＞5.5cm（男性）。
（2）LVEF＜45%（Simpsons法），左心室缩短率（LVFS）＜25%。
（3）发病时除外高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病或缺血性心脏病。
2.病因诊断
（1）家族性DCM：
符合DCM的诊断标准，具备下列家族史之一者即可诊断：
1）一个家系中在内有≥2例DCM患者。
2）在DCM患者的一级家属中有尸检证实为DCM，或有不明原因的50岁以下猝死者。
推荐展开DCM遗传标志物检测，为DCM的基因诊断提供证据。同时，推荐检测抗心肌抗体（antiheart autoantibody，AHA），阳性检出率为 60%。
（2）获得性DCM：
我国常见的获得性DCM有如下几种类型：
1）免疫性DCM：
符合DCM的临床诊断标准，血清免疫标志物AHA检测为阳性，或具有以下3项中的一项证据：①存在经心肌活检证实有炎症浸润的病毒性心肌炎病史；②存在心肌炎自然演变为心肌病的病史；③肠病毒RNA的持续表达。对于心脏扩大的心衰患者，推荐常规检测AHA。
2）酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）：
符合DCM临床诊断标准，长期大量饮酒（WHO标准：女性＞40g/d，男性＞80g/d，饮酒＞5年），既往无其他心脏病病史，早期发现并戒酒6个月后DCM的临床症状得到缓解。
3）围产期心肌病（peripartum cardiomyopathy，PPCM）：
符合DCM临床诊断标准，多发生于妊娠期的最后1个月或产后5个月内。AHA在45%～60%的PPCM患者中检测为阳性，推荐常规检测嗜心肌病毒和AHA。
4）心动过速性心肌病（tachycardiomyopathy，TCM）：
符合DCM临床诊断标准，具体发作时间≥每天总时间的12%～15%的持续心动过速，心室率多＞160次/min，少数可能只有110～120次/min，其与个体差异有关。
（3）特发性DCM：
符合DCM的诊断标准，原因不明。
（4）继发性DCM：
我国常见有如下几个类型：
1）自身免疫性心肌病：
符合DCM临床诊断标准，具有系统性红斑狼疮、胶原血管病或白塞综合征等证据。
2）代谢内分泌性和营养性疾病继发的心肌病：
符合DCM临床诊断标准，具有嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病、卡尼汀代谢紊乱或微量元素如硒缺乏导致心肌病等证据。
3）其他器官疾病并发心肌病：
如尿毒症性心肌病、贫血性心肌病或淋巴瘤浸润性心肌病等，符合DCM临床诊断标准。
（二）HCM诊断标准
根据超声心动图检查时测定的左心室流出道与主动脉峰值压力阶差（left ventricular outflow tract gradient，LVOTG），可将HCM患者分为梗阻性、非梗阻性及隐匿梗阻性3种类型。
1.临床症状变异性大，有些患者可长期无症状，而有些患者首发症状就是猝死。左心室流出道梗阻时存在典型的临床症状：劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥或先兆晕厥等。
2.典型体征与左心室流出道梗阻有关，为第一心音（S1）后出现明显的递增递减型杂音，在心尖和胸骨左缘之间最清晰；无或梗阻轻的患者可无明显的阳性体征。
3.超声心动图是诊断HCM最常用手段 左心室心肌任何节段或多个节段室壁厚度≥15mm，并排除引起心脏负荷增加的其他疾病，如高血压、瓣膜病等。
4.心脏磁共振成像 心脏磁共振成像较超声心动图提供的信息更多，对于可疑HCM而超声心电图不能明确诊断或需与其他以左心室肥厚为表现的心肌病进行鉴别者尤为必要。
（三）RCM诊断标准
1.病变以左心室为主者有左心衰竭和肺动脉高压的表现如气急、咳嗽、咯血、肺底啰音，肺动脉瓣区第二音亢进等；病变以右心室为主者有左心室回血受阻的表现如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹水等。
2.心电图 左心房或左心室肥大，心肌损害，异常Q波及束支传导阻滞等变化。
3.左心室造影 心室腔缩小，心内膜可有线状钙化现象。
4.超声心动图 心室壁增厚，心腔内径缩小，心内膜回声增强，心房扩大。
5.心内膜心肌活检有助于确定限制型心肌病属原发性或继发性。
6.需排除缩窄性心包炎。
【病情判断】
怀疑或初步诊断各种心肌病者、心肌病症状加重者及出现并发症心肌病者均需转诊至上一级医院评估病情、明确诊断、规范治疗。
【治疗】
治疗原则是阻止基础病因进一步引起心肌损害，有效控制心力衰竭和心律失常，预防猝死和栓塞，提高患者的生活质量及生存率。
（一）DCM治疗
1.病因治疗
应尽可能针对病因治疗。
2.心衰的药物治疗
（1）早期阶段：
针对心室重构进行早期药物干预包括β受体阻滞剂和ACEI/ARB，可减少心肌损伤和延缓疾病的发展。
（2）中期阶段：
针对心衰病理生理机制的三大系统（交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、利钠肽系统）的异常激活，采用三大类神经激素拮抗剂［β受体阻滞剂、ACEI/ARB/血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、MRA］治疗被证实能够降低心衰患者的病死率。
（3）晚期阶段：
经利尿剂、ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂、螺内酯、地高辛等药物治疗后心衰症状仍然不能缓解的患者，可考虑静脉使用正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、左西孟丹）和血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠、重组人型脑钠肽）；作为姑息疗法短期治疗（3～5天），以缓解症状。药物仍未能改善症状者，建议进行超滤治疗、左室机械辅助装置或心脏移植等非药物治疗。
3.CRT
适用于窦性心律且QRS≥150毫秒伴左束支传导阻滞，经标准和优化的药物治疗后仍持续有症状，且LVEF≤35%的患者。
4.心律失常和猝死的防治
（1）药物治疗：
室性心律失常和猝死是DCM的常见临床表现，预防猝死主要是控制诱发室性心律失常的可逆性因素：纠正心衰，降低室壁张力；纠正低钾低镁；改善神经激素功能紊乱，选用ACEI和β受体阻滞剂；避免药物因素如洋地黄、利尿剂的毒副作用。
（2）置入ICD：
恶性心律失常及其导致的猝死是DCM的常见死因之一，ICD能降低猝死率，可用于心衰患者猝死的一级预防和二级预防。
5.栓塞的防治
栓塞是本病常见的并发症。已有附壁血栓形成和血栓栓塞并发症发生的患者必须接受长期抗凝治疗，可口服华法林或使用新型口服抗凝药（如达比加群酯、利伐沙班等）。
（二）HCM治疗
1.一般治疗
应避免劳累、激动、突然用力，避免使用增强心肌收缩力和减轻心脏负荷的药物，以免使心室流出道梗阻加重。
2.β受体阻滞剂
使心肌收缩减弱，减轻流出道梗阻，减少心肌氧耗，增加舒张期心室扩张，且能减慢心率，增加心搏出量。
3.钙离子通道阻滞剂
既有负性肌力作用减轻心肌收缩，又能改善心肌顺应性有利于舒张功能，可改善症状；心力衰竭时禁用。
4.抗心律失常药
主要用于控制快速室性心律失常与心房颤动，胺碘酮较为常用。
5.双腔起搏器（DDD）
置入DDD起搏器对有严重症状的梗阻性HCM可能有效，起搏器的原理是使用短的AV间期改变左心室的激动顺序，可减轻左心室流出道梗阻。
6.ICD置入
安装ICD是预防HCM患者SCD的唯一可靠的方法。
7.酒精室间隔心肌消融术
适合于经过严格药物治疗3个月、基础心率控制在60次/min左右、静息或轻度活动后仍出现临床症状的梗阻性HCM患者；既往药物治疗效果不佳或有严重不良反应、纽约心脏协会（NYHA）心功能Ⅲ级及以上或加拿大胸痛分级Ⅲ级的患者；尽管症状不严重，NYHA心功能未达到Ⅲ级，但LVOTG高及有其他猝死的高危因素，或有运动诱发晕厥的患者；外科室间隔切除或置入DDD失败；有增加外科手术危险的并发症的患者。
8.外科手术治疗
当静息状态时，压力阶差＞50mmHg，对药物治疗反应欠佳，且有明显症状者。
（三）RCM治疗
避免劳累，防止感染；对症治疗为主，有栓塞症时可用抗凝药，出现房颤时可给予洋地黄类药物，可手术切除纤维化的心内膜。
【预防保健】
健康教育，注意休息，加强心理辅导，减轻精神压力，改善睡眠，避免神经功能失调，增加患者依从性。出现心力衰竭时，限制钠盐和水的摄入；控制和去除可能导致心力衰竭加重的外在因素，控制体重，控制可能的并发症，如病毒感染、高血压、糖尿病、贫血等。
七、病毒性心肌炎
心肌炎（myocarditis）是指各种原因引起的心肌炎性损伤所致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。病因分为感染、自身免疫疾病及毒素/药物毒性3类，其中感染是最主要的致病原因，病毒感染最常见。本节叙述病毒性心肌炎（viral myocarditis）。
【病因】
多种病毒均可引起心肌炎，其中以引起肠道及上呼吸道感染的各种病毒感染最多见，柯萨奇病毒A组及柯萨奇病毒B组、艾可病毒、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的常见病毒，尤其是柯萨奇B组为致心肌炎的最主要病毒。
【诊断要点】
诊断标准（参考1999年成人急性心肌炎诊断参考标准）
1.病史与体征 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头晕（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
2.上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变者：
（1）窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。
（2）多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。
（3）两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移＞0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。
3.心肌损伤的参考指标 病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和（或）核素心功能检查证实左心室收缩或舒张功能减弱。
4.病原学依据
（1）在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
（2）病毒抗体：第2份血清中同型病毒抗体（如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等）滴度较第1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价＞640者为阳性，＞320者为可疑（如以1∶32为基础者则宜以＞256为阳性，＞128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。
（3）病毒特异性IgM以＞1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
注：同时具有上述1、2［（1）、（2）、（3）中任何一项］、3中任何两项，在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如具有4中的第（1）项者可从病原学上确诊为急性病毒性心肌炎；如仅具有4中第（2）、（3）项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰竭、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎，如仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。
对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
【病情判断】
对疑诊心肌炎患者一般建议转诊至上级医院完善检查，明确诊断，给予治疗方案。
【治疗】
1.支持治疗
支持治疗是一线治疗方案，重症患者应卧床休息，进食清淡、易消化而富含维生素及蛋白质的食物，少食多餐；改善能量代谢（可给予磷酸肌酸、辅酶Q10等），曲美他嗪有助于改善心功能；液体补充，量出为入，匀速补充。
2.抗病毒治疗
早期均应给予联合抗病毒治疗。奥司他韦、帕拉米韦等药物对A型和B型流感病毒有作用；阿昔洛韦对EB病毒等DNA病毒有效。另外，干扰素对肠道病毒感染的患者可能有效。
3.免疫调节治疗
暴发性心肌炎患者应尽早给予糖皮质激素和丙种球蛋白进行免疫调节治疗。
（1）糖皮质激素：
建议开始每天200mg甲基泼尼松龙静脉滴注，连续3～5天后依情况减量；重症患者，推荐早期、足量使用。
（2）免疫球蛋白：
具有抗病毒及抗炎双重作用。建议每天20～40g使用2天，此后每天10～20g持续应用5～7天。
4.心力衰竭的治疗
应及时控制，可使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI等，但洋地黄类药物慎用。
5.心律失常的治疗
总体原则：
（1）快速识别及纠正血流动力学障碍：对于快速心律失常，应及时电复律，电复律不能纠正或纠正后复发，需兼用药物，如胺碘酮等；对于缓慢心律失常，考虑临时起搏支持，无条件可暂时使用阿托品或异丙基肾上腺素。
（2）血流动力学相对稳定者，根据临床症状、心功能情况及心律失常类型，选用抗心律失常药物。
（3）不推荐使用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等负性肌力、负性频率的抗心律失常药物；胺碘酮静脉泵仍为首选。
6.高级生命支持治疗
是暴发性心肌炎救治的中心环节，包括：
（1）循环支持：
主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜肺氧合（ECMO），两者通常联合使用，可让心脏得到充分的休息，为其功能恢复赢得时间。
（2）呼吸支持：
呼吸机辅助通气可改善肺功能，降低患者的劳力负荷和心脏做功，当患者有呼吸费力时，建议及早使用。
（3）血液净化及连续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapies，CRRT）：
目的是持续过滤去除毒素和细胞因子，合并肾功能损伤时，建议早期积极使用，另外，可通过超滤减轻心脏负荷，改善心功能。
【预防保健】
病毒心肌炎预后与其病情程度相关，大部分轻症患者预后良好，重症患者预后较差。注意休息，避免劳累，饮食清淡，恢复期适当体力活动，增强免疫力，预防反复病毒感染。
八、感染性心内膜炎
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是指细菌、真菌和其他微生物（病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染心脏瓣膜或心室壁内膜的炎症，特征性病变为赘生物。
【病因】
1.易患人群
（1）儿童：
多为结构异常的先天性心脏病。
（2）成人：
随着风湿热的减少，目前二尖瓣脱垂和（或）主动脉脱垂、退行性的瓣膜病及静脉毒品滥用者已替代风湿性心脏病成为常见的患病人群。另外，各种血管内的微创手术、人工起搏器的安装、心内直视手术、血液透析和人工流产的广泛应用，使得医源性IE也较为常见。
2.微生物病因学
草绿色链球菌是IE最主要的致病菌，随着抗生素的普遍使用，其导致的IE比例有所下降，但链球菌包括各种不同类型的变异体以及葡萄球菌仍是最常见、毒性最强的致病菌。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰氏阴性菌或真菌的比例较高，厌氧菌、李斯特菌偶见。葡萄球菌感染是医源性和静脉毒品滥用者IE的主要原因。
【诊断要点】
（一）疾病分类及表现
部分患者发病前有龋齿、扁桃体炎、静脉插管、介入治疗或心内手术史。根据病程、有无全身中毒症状和其他临床表现常将感染性心内膜炎分为急性和亚急性，但两者有相当大的重叠性。
1.急性IE
多发生于正常的心脏。病原菌通常是毒力高的细菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，较为急骤凶险，伴高热、寒战，全身毒血症症状明显，短期内出现高调的杂音或原有杂音性质迅速改变，迅速地进展为急性充血性心力衰竭导致死亡。
2.亚急性IE
多数起病缓慢，有乏力、低热及体重减轻等非特异性症状。少数以并发症形式起病，如栓塞、不明原因的卒中、心瓣膜病的进行性加重、顽固性心力衰竭、肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。
（二）IE的诊断
改良的Duke诊断标准最为常用。
1.主要标准
（1）血培养阳性：
1）2次独立血培养检测出IE典型致病微生物：草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK族、金黄色葡萄球菌、无原发灶的社区获得性肠球菌。
2）持续血培养阳性时检测出IE致病微生物：间隔12小时以上取样时，至少2次血培养阳性；首末次取样时间间隔至少1小时，至少4次独立培养中大多数为阳性或全部3次培养均为阳性。
3）单次血培养伯纳特立克次体阳性或逆相Ⅰ期IgG抗体滴度＞1∶800。
（2）心内膜感染证据：
1）心脏超声表现：赘生物、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂。
2）新出现的瓣膜反流。
2.次要标准
（1）易发因素：
易于患病的心脏状况、静脉药瘾者。
（2）发热：
体温＞38℃。
（3）血管表现：
重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway损害。
（4）免疫学表现：
肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑或类风湿因子阳性。
（5）微生物学证据：
血培养阳性但不符合主要标准或缺乏IE病原体感染的血清学证据。
明确诊断需满足下列3条之一：①符合2条主要标准；②符合1条主要标准和3条次要标准；③符合5条次要标准。
疑似诊断需有下列2条之一：①符合1条主要标准和1条次要标准；②符合3条次要标准。
【并发症】
1.充血性心力衰竭
心力衰竭是最常见的并发症。
2.栓塞现象
是仅次于心力衰竭的常见并发症。
3.心律失常
以室性期前收缩多见，少数为心房颤动。
4.菌性动脉瘤
以真菌性动脉瘤最为常见。
5.神经系统并发症
脑部血管感染性栓塞引起，表现为偏瘫、截瘫、失语、共济运动失调等。
【病情判断】
一旦怀疑IE的患者，建议尽快转诊上级医院，该病较为凶险，需早期规范治疗。
【治疗】
1.清除赘生物中的病原微生物
抗感染治疗基本要求是：
（1）应用杀菌剂。
（2）联合应用2种具有协同作用的抗菌药物。
（3）大剂量，需高于一般常用量，使感染部位达到有效浓度。
（4）静脉给药。
（5）长疗程，一般为4～6周，人工瓣膜心内膜炎需6～8周或更长，以降低复发率。
抗菌药物应根据药代动力学给药，大剂量应用青霉素等药物时，宜分次静脉滴注，避免高剂量给药后可能引起的中枢神经系统性反应，如青霉素脑病等。
2.外科手术 手术适应证：
（1）心力衰竭：多数IE患者的手术适应证，并且是亚急诊手术的首要适应证。
（2）严重的主动脉瓣或二尖瓣关闭不全、心内瘘管或赘生物造成瓣膜梗阻。
（3）感染无法控制：包括持续性感染（＞7天）、耐药菌株所致感染及局部感染失控；预防栓塞。
在决定是否尽早手术时需全面考虑如下因素：是否存在陈旧栓塞、IE的其他并发症、赘生物大小及活动度、保守外科治疗的可能性、抗生素治疗的持续时间。应权衡外科手术治疗的获益与风险，并个体化评价患者的一般状况及并发症。
【预防保健】
出院时对患者进行健康宣教，使其了解IE的相关症状和体征。如再次出现发热、寒战及其他感染征象时，要考虑到IE复发可能，需及时就诊。同时，为了监测心力衰竭的发生，需要在抗感染完成后进行心功能的定期评估，尤其在第1年随访期内。
（蒋 利 朱 频 岳静雯）