目前,高血压性脑干出血的发生和发展机制仍未完全阐明。相比于其他部位的脑出血,高血压性脑干出血虽然具有共同的发病机制和病理生理学基础,但脑干形态、结构复杂,功能集中,发病后神经元受到血肿压迫和血肿及其代谢产物的神经毒性作用导致严重的神经功能缺失,脑干出血后的一系列病理生理学改变亦有所不同。