第2节　心律失常的发生机制

心律失常的发生机制包括冲动起源异常、冲动传导异常或两者兼而有之。

一、冲动起源异常

冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动。

1.自律性机制

自律性是指心肌细胞自动产生动作电位的能力。其电生理基础是舒张期膜电位自发性衰减，产生4相除极，当除极达到阈电位，就产生自发的动作电位。窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏束、浦肯野系统细胞均具有自律性。在正常的情况下，窦房结的自律性最高，其他部位为潜在起搏点，自律性均被抑制，并不能发挥起搏作用。当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时，窦房结对其他起搏点的抑制作用被解除，潜在起搏点发挥起搏功能，产生异位心律。正常的心肌细胞在舒张期不具有自动除极的功能，但是，当心肌细胞的静息电位由原来的-90mV升高到-65mV时，开始出现4期自发去极化并反复发生激动，称为异常自律性。在心脏存在器质性病变或在外来因素的影响下，可导致心肌膜电位变化引起异常自律性。

冲动起源异常如发生在窦房结，可产生窦性心律失常，发生于窦房结以外的节律点，则产生异位节律。当窦房结的自律性降低、冲动产生过缓或传导遇到障碍时，房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能，其发出的冲动完全或部分地控制心脏的活动，形成了被动性异位搏动（称为逸搏）或异位心律（又称逸搏心律）。当异位节律点的自律性超过窦房结时，便可控制整个心脏的搏动，形成主动性异位节律。若异位节律只有一个或两个，则称为期前收缩（过早搏动）；若连续出现一系列自发性异位搏动，则称为异位快速心律失常。

2.触发活动

触发活动是指心肌由于后除极电位引起的电活动，后除极是膜震荡电位，可触发动作电位。有两种形成后除极的引起的触发活动，一种出现较早，发生在动作电位复极过程，为早期后除极（EAD）；另一种出现较晚，发生于动作电位完全复极后，为延迟后除极（DAD）。两种后除极只要达到阈电位，即可触发动作电位。触发活动别于自律性，前者需要先有一个动作电位激动，自律性可发生于一个完全静息状态的心肌，出现自发活性。心脏的局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束、浦肯野系统在动作电位后产生除极活动。

早期后除极发生于动作电位复极过程中，通常产生较高的膜电位水平（-90mV～-75mV），发生于期前基础动作电位频率缓慢时，系“慢频率依赖性”后去极化活动。早期后除极引起的第二次超射可产生与前一激动联律间期相对固定的期前收缩及阵发性心动过速。

延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂、振荡性除极活动。洋地黄中毒、儿茶酚胺、高血钙等均能使延迟后除极增强，从而诱发快速心律失常。

二、冲动传导异常

（一）传导障碍

冲动的传导发生障碍，可有下列各种情况。

1.遇到不应期的组织

冲动传导到尚未脱离不应期的组织，由于该组织的应激性尚未恢复，不能如常应激，也就不能如常传导。处于绝对不应期的组织，完全不能应激，冲动传播终止。处于相对不应期的组织，虽能应激，但传播的速度减慢。以上情况貌似传导障碍，但如不应期属于生理范围之内，其时限并未异常地延长，则这种传导障碍称为干扰现象。例如离QRS波很近的P波不能下传到心室，或者虽能下传，但PR间期延长，都称为房室交界区干扰。右束支的不应期比左束支略长，期前发生的室上性冲动，从右束支下传的速度慢于束支，形成室内差异性传导。室上性下传的冲动与发生于心室的异位冲动同时激动心室，各自激动心室的一部分，形成室性融合波，都属于干扰现象。如果不应期有病理性延长，则由之而产生的传导障碍，称为传导阻滞。对心电图表现的传导障碍，要区别是生理性干扰还是病理性阻滞所致。

2.不均匀性传导

冲动在某组织中传播时，由于该组织的解剖-生理-病理特性，各局部的传导性不均匀，应当平行前进的波正面，失去同步，不能形成齐一的波正面，降低了冲动的传播效力，称为不均匀的传导（inhomogeneous conduction）。例如房室结组织结构上分布散乱不整齐，容易发生不均匀传导，激动在房室结中传导缓慢，又如缺血或梗死心肌纤维病变程度不同，激动在其中传播时，亦可发生不均匀传导，形成传导障碍。

3.衰减性传导

冲动传播时，遇到舒张期膜电位复极不完全的组织，它的反应将异于正常，其0相除极速度和幅度减小，作为冲动的作用减弱，其前方组织的反应将更加降低，形成衰减性传导。但衰减性传导仅发生于膜电位已有变化的部位，如果冲动能够传播到膜电位正常区时，衰减性传导现象便可消失而恢复至正常传导。

4.隐匿性传导

冲动传入某组织后，由于该组织生理或病理的特征，冲动不能走完全程而传出。又因为冲动传入该组织，在心电图上没有直接显示的波动，它的活动只能从它所造成的影响分析推断，称为隐匿性传导（concealed conduction）。通常表现为：①影响其后的冲动传导，例如连续两个房性期前收缩不能下传心室，是由于第一个房性期前收缩的冲动穿入房室交界区，但未穿出，造成了房室交界区新的不应期，第二个房性期前收缩遇到这新的不应期，遂不能下传。②影响其后冲动的形成，例如干扰性房室分离时，某个心房冲动传入房室交界区，但未穿出，重新安排了房室交界区的自律周期，下一个房室交界区的冲动就要推迟释放，表面上看起来，这段间隔比房室交界区固有的自律周期为长。隐匿性传导在心电图中还有多种多样表现，分析心电图时应当重视。

（二）心室除极和复极传导障碍

心室除极延缓表现为QRS波延长，或称为室内传导阻滞；而复极传导延迟则是细胞电生理和离子流的概念，动作电位时限（APD）延长和有效不应期（ERP）延长，临床心电图表现为QT间期延长。因为传统概念将QT间期称为复极时限，QT间期延长只称为复极传导延长，因为QT间期的延长是由于外向离子流减弱或者内向离子流增强而导致2相和3相时限延长所致。2相、3相时限的延长其本质是复极传导延缓，容易发生EAD和2相折返等室性心动过速（室速）。

（三）折返激动

折返激动是所有的快速性心律失常最常见的发生机制。正常心脏，一次窦性激动经心房、房室结和心室传导后消失。当心脏在解剖或功能上存在双重的传导途径时，激动可沿一条途径下传，又从另一途径返回，使在心脏内传导的激动持续存在，并在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房或心室，这种现象称为折返激动。一般认为，环形运动和纵向分离是折返形成的方式。根据环形运动发生的部位可表现为各种阵发性心动过速、扑动及颤动。

以下几个因素可以促成折返的形成：①心肌组织在解剖上存在环形传导通路；②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；④邻近心肌组织ERP长短不一。冲动的折返途径可能限定在非常小的心肌组织区域，如房室结或邻近心肌，也可发生在包括心房或心室壁的大部分区域。

单次折返可引起期前收缩，连续折返可引起阵发性室上性或室速、心房或心室的扑动和颤动等。

另外，心脏的传导还有一些特殊的现象，如干扰现象与干扰性脱节、隐匿性传导、超常传导和韦金斯基现象、室内差异性传导等。