第四节 微量元素及矿物质
矿物质，即无机元素，对维持人体正常生理功能必不可少，按人体每日需要量的多寡可分为常量元素（macroelement）和微量元素（trace element）。人体所含矿物质中，其含量大于体重0.01%，每人每日需要量在100mg以上的元素，称为常量元素，包括钙、磷、钾、钠、硫、氯和镁7种。微量元素指人体每日需要量在100mg以下的化学元素，主要包括铁、碘、铜、锌、锰、硒、氟、钼、钴、铬等。
一、常量元素
（一）钙（Ca）
体内分布：
体内99%的钙以羟磷灰石Ca（PO4）6（OH）2形式存在于骨骼和牙齿中，只有少量无定形钙，且随年龄增长而逐渐减少。
吸收与排泄：
钙的吸收主要在十二指肠与空肠上段，钙的排泄主要通过肠道和泌尿系统，少量从汗中排出。
生理功能：
①形成并维持骨骼和牙齿的结构和功能；②维持神经和肌肉活动；③参与多种酶活性的调节；④维持细胞膜的完整性和通透性：Ca2+调节质膜的通透性及其转换过程，维持毛细血管的正常通透性；⑤其他：Ca2+与细胞的吞噬、分泌、分裂等活性密切相关，且是血液凝固过程必需因子。
钙缺乏：
钙缺乏主要表现为骨骼的病变。儿童时期长期摄钙不足，可引起生长迟缓，骨钙化不良，骨骼变形，发生佝偻病。成人钙缺乏骨矿含量和骨密度降低则发生骨质疏松。
钙过量：
过量钙摄入被认为是肾结石发病的一个重要因素。奶碱综合征最早在使用大量碳酸氢钠、磷酸钙和奶治疗消化性溃疡后出现的，其症候包括高钙血症、碱中毒和肾功能障碍，如停止钙和碱的摄入，症状改善。过量钙还会抑制铁和镁的吸收。
（二）磷（P）
体内分布：
体内80%以上的磷存在于骨骼中，其余散在分布于全身各组织及体液中，其中一半存在于肌肉组织。
吸收和排泄：
人体磷的吸收部位在小肠，其中以十二指肠及空肠部位吸收最快，回肠较差。约30%的磷经肠道从粪便排出，其中包括食物中未被消化的磷及内源粪磷。其余70%经由肾以可溶性磷酸盐形式排出，少量也可由汗液排出。
生理功能：
磷是构成骨骼和牙齿的重要部分，同时也是重要生命物质的组成部分，如核酸中的磷；作为生物膜主要结构成分和功能成分的磷脂；细胞内第二信使环腺苷酸、环鸟苷酸等重要含磷化合物。高能磷酸化合物如ATP等是重要能源物质；酶蛋白的磷酸化可改变酶的活性等。同时磷酸盐缓冲液是体内重要的缓冲体系。
磷缺乏：
一般膳食不会造成磷缺乏。早产儿如仅以人乳喂养，可能发生磷缺乏，出现佝偻病样骨骼异常。磷缺乏也可见于肠外营养未补充磷的患者。其症状包括厌食、贫血、肌无力、精神错乱、感觉异常等，甚至死亡。
磷过量：
磷过量常见于肾小球滤过率低于20ml/min的肾功能不全患者、甲状旁腺功能低下等内分泌疾病患者。
（三）镁（Mg）
体内分布：
体内55%的镁存在于骨组织羟磷灰石结晶的表面，27%在软组织中。镁是细胞内重要阳离子，浓集于线粒体中，细胞外液中镁不到体内镁总量1%。
吸收和排泄：
镁的吸收在整个肠道，主要吸收部位在空肠末端和回肠。肾是排镁均从尿排出。
生理功能：
镁是体内酶的激活剂，参与300余种酶促反应，这些酶包括磷酸转移酶、Na+-K+-ATP酶和腺苷酸环化酶。镁是维持骨细胞结构和功能所必需的元素。镁与钙协同维持神经肌肉兴奋，血中镁或钙过低，均可引起神经肌肉兴奋性增高，反之则由镇静作用。镁作为腺苷酸环化酶的激活剂，可使细胞内cAMP生成增多，从而引起血管扩展，而镁耗竭可使血管紧张肽等增加，导致肌肉痉挛、血压升高，表明镁有调节心血管功能的作用。
镁缺乏：
镁缺乏可见于各种原因引起的吸收不良、长期低镁全静脉营养以及严重的肾疾病。镁缺乏可致神经、肌肉兴奋性亢进。常见有肌肉震颤、手足抽搐、共济失调以及麻痹。严重时出现谵妄、精神错乱，甚至昏迷。低镁血症患者可有房、室早搏等心律失常。
镁过量：
糖尿病患者酮症酸中毒的早期，血镁常升高。肾功能不全者，尤其尿少者，接受镁治疗，易发生镁中毒。血镁升高可出现腹泻，常伴恶心、呕吐、胃肠道痉挛等，严重者出现嗜睡、肌无力、呼吸肌麻痹、Q-T间期延长，甚至心脏停搏。镁过量及毒性治疗是改善肾功能，纠正脱水，急性中毒者注射葡萄糖酸钙以拮抗镁。
（四）钾（K）
体内分布：
体内钾主要存在于细胞内，约占总量98%，其他存在于细胞外。
吸收和排泄：
膳食中钾大部分在肠道通过扩散作用而被动吸收。钾的排泄主要经肾在尿中排泄，少量经粪便和汗液排出。
生理功能：
钾的生理功能主要包括维持细胞内正常渗透压；维持神经肌肉的应激性和正常功能；维持心肌的正常功能；参与细胞的新陈代谢和酶促反应；降低血压和维持细胞内正常渗透压。
钾缺乏：
钾缺乏是指体内钾总量的减少，有时体钾和血钾的变化并不一致，但血钾仍是了解体内钾储备的重要指标。钾缺乏常见于严重腹泻、呕吐及一些降压药、利尿药引起的钾排出过多。低钾血症主要表现为四肢无力、精神不振、反应迟钝、缺乏食欲、横纹肌溶解、神经精神症状，甚至出现心律失常、心力衰竭、肾功能障碍等。
钾过量：
常见于肾衰竭、酸中毒、创伤或不适当补钾，及失水、失血尤其休克者。高钾血症起初表现极度疲乏、全身无力、面色苍白，神志模糊，肌张力减低，进而发生弛缓性瘫痪，严重者出现心律不齐，甚至心脏骤停而死亡。
（五）钠（Na）
体内分布：
成人体内钠含量约为3 200～4 170mmol，其中44%～50%在细胞外液，40%～47%在骨骼，细胞内液含量较少，仅占9%～10%。
吸收和排泄：
钠在小肠上部吸收。如出汗不多，也无腹泻，98%以上摄入的钠自尿排出。正常情况下，摄入无钠饮食时，钠在尿中几乎消失，摄入钠过量时，可从肾排出。此外，钠还从汗中排出，不同个体汗中钠的浓度差异较大。
生理功能：
①调节体内水分与渗透压；②维持酸碱平衡：钠在肾小管重吸收时与H+交换，维持酸碱平衡；③钠泵：是Na+-K+-ATP酶成分；④维持正常血压：钠调节细胞外液容量，维持血压；⑤维持神经肌肉兴奋性：钠与钾对神经冲动的传导都起到重要作用。这冲动是由于细胞膜内外电荷变化而产生的。
钠缺乏：
可见于摄入不足、大量丢失、肾钠排出过多和烧伤、严重感染及大手术后等。轻度钠缺乏患者有疲倦、眩晕、直立时可发生晕厥，中度缺乏会出现恶心、呕吐、视物模糊、心率加快、血压下降、反射消失，甚至出现淡漠、昏迷等，严重缺乏致休克及急性肾衰竭。
钠过量：
心源性水肿、肝硬化腹水期、肾病综合征、脑瘤等都可出现高钠血症。临床症状包括：口渴、面部潮红、软弱无力、精神恍惚、昏迷、血压下降，严重者可致死亡。
二、微量元素
（一）锌（Zn）
体内分布：
锌广泛分布于各组织器官中，以肝、肾、肌肉为高，血液中75%～85%的锌分布在红细胞。
吸收部位：
主要在十二指肠和近端小肠吸收，随粪便排出。
生理功能：
糖类、脂肪、蛋白质、核酸的合成和降解都需要锌酶的参与。锌还具有稳定蛋白质、核酸结构的作用，参与转运过程、免疫功能与基因表达。在骨胶质、骨骺细胞中锌含量丰富，锌与骨质生长、骨酶合成、骨的钙化有关。
锌缺乏：
锌缺乏的症状包括生长迟缓、味觉减退、伤口愈合延迟、脱发、皮肤损伤、夜盲症。吸收障碍、饥饿、排出增加是锌缺乏的原因。TPN患者、酒精中毒、孕期、老人是锌缺乏的高危人群。重度锌缺乏可出现免疫功能改变，出现胸腺萎缩、低淋巴血症，淋巴细胞分化减少，T4辅助细胞选择性下降，自认杀伤细胞活性降低。中度锌缺乏时，可出现NK细胞活性下降或失活，但胸腺和淋巴细胞正常。轻度锌缺乏可影响IL-2的生成。地中海贫血可继发锌缺乏。
锌过量：
过量锌可抑制铜的吸收，成人锌可耐受最高限量为40mg/d，超过这个量可抑制红细胞铜-锌超氧化物歧化酶活性。
（二）硒（Se）
体内分布：
组织中硒的主要活性形式是含硒的谷胱甘肽过氧化物酶。
吸收部位：
硒在小肠上段吸收入血后，先后与白蛋白、α2球蛋白结合转运，过量硒经尿液排出。
生理功能：
硒和维生素E一起，保护细胞不受过氧化物损伤，促进代谢链终端氢氧结合，协助细胞膜离子运转，促进免疫球蛋白合成。谷胱甘肽转移酶主要位于细胞质和线粒体基质内，维生素E则位于细胞膜上。硒和维生素E的抗氧化作用具有叠加效应，彼此促进。
硒缺乏：
长期TPN患者有硒缺乏报告。长期EN也可出现血硒降低，需要常规监测。低硒、低维生素E可致心脏病，但其间的关系仍不明确。
硒过量：
硒的可耐受最高量为400μg/d，否则可出现硒中毒，表现为恶心、呕吐、乏力、脱发、腹泻、激惹，感觉异常，腹部绞痛。
（三）铬（Cr）
体内分布：
人体铬含量甚微，仅约6mg或更低，其中骨、皮肤、脂肪、肾上腺、大脑和肌肉中含量较高，血清铬浓度较低。新生儿组织中含铬量较高，随年龄增长很快降低。
生理功能：
脂肪、糖类代谢均需要铬的参与，且与胰岛素活性有关。葡萄糖耐量因子是铬的生物活性化合物。由铬、烟酸和谷胱甘肽组成，糖类和脂肪代谢时需要该因子的参加，促进胰岛素与细胞受体结合。
铬缺乏：
老人可发生铬缺乏，可能与他们糖耐量异常有关。TPN患者可出现铬缺乏。有1例病例报告，在TPN治疗5年以后，患者体重下降15%，并出现共济失调、糖耐量异常和周围神经病。另有2个研究报告了长期TPN导致铬缺乏，经过补铬治疗，症状缓解。
铬过量：
根据流行病学研究发现，铬化合物是一种致癌物质。常接触铬化合物的人易患肺癌、肝癌、鼻癌、食管癌、胃癌等。
（四）钼（Mo）
体内分布：
人体内钼含量很少，经肠道吸收，尿液中排出。
生理功能：
钼是许多酶系统和黄素蛋白所必需，次黄嘌呤氧化酶和巯基氧化酶参与，半胱氨酸和蛋氨酸降解，催化亚硫酸盐合成硫酸盐，先天性亚硫酸氧化酶缺乏可导致致命的脑萎缩。
钼缺乏：
1981年报告首例钼缺乏，患者出现TPN氨基酸不耐受，经补充钼治疗后恢复。另有研究显示，危重患者PN治疗可出现钼的负平衡。
（五）碘（I）
体内分布：
碘在人体总量约20～50mg，其中50%在肌肉中，20%在甲状腺中，10%存在皮肤中，6%在骨骼中，其余散在各内分泌组织、中枢神经系统和血浆中。
吸收与排泄：
膳食中摄入的碘在胃就开始吸收，但主要吸收部位是小肠。体内的碘由尿、粪、乳汁等途径排出。
生理功能：
碘在体内主要参与甲状腺激素的合成，其生理作用也是通过甲状腺激素的作用表现出来的，包括参与能量代谢，促进代谢和体格的生长发育，促进神经系统发育，对垂体激素起反馈作用。至今尚未发现除甲状腺激素以外碘的其他独立的生理功能。
碘缺乏：
合成维持正常代谢和生命活动所需的甲状腺激素需要碘50～75μg。碘缺乏可导致流产、地方性克汀病、神经运动发育落后、甲状腺功能减退和甲状腺肿。
碘过量：
碘的可耐受最高量为1 000μg/d，较长时间的高碘摄入可导致高碘甲状腺肿等高碘性危害。因此，缺碘地区补碘时摄入量不宜过高、不宜过快提高剂量。补碘后尿碘水平应低于300μg/d。
（六）铜（Cu）
体内分布：
铜在生物组织中多以金属蛋白形式存在，红细胞中约60%的铜存在于Cu-Zn金属酶中（超氧化物歧化酶）。
生理功能：
铜在体内的生化功能主要是催化作用，许多含铜酶作为氧化酶，参与氧化还原过程。铜的生理功能还有：维持正常造血功能，促进结缔组织形成，维护中枢神经系统健康，促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构，保护机体免受超氧阴离子的损伤。
铜缺乏：
缺铜可引起体液性、细胞性及非特异性免疫功能下降。因腹膜透析而缺铜的儿童白细胞总数、中性粒细胞数亦下降，补铜可使之回升。成人铜的推荐摄入量（RNI）为2mg/d，可耐受最高摄入量（UL）是8mg/d。
铜过量：
铜若摄入过量，可引起恶心、呕吐、溶血性黄疸，肾衰竭、中枢神经系统抑制等。
（七）氟（F）
体内分布：
机体中90%的氟存在于钙化的组织（骨骼和发育中的牙齿）。氟经胃肠吸收，尿液中排出。
生理功能：
氟在骨骼和牙齿的形成中有重要作用。氟在牙齿表面形成抗酸性腐蚀的氟磷灰石，可防止龋齿。氟磷灰石是骨盐的组成成分，骨盐中氟多时骨质坚硬，适量氟有利于钙磷的利用和在骨骼中沉积。
氟缺乏：
我国每日参考摄入量（DRIs）建议成人适宜摄入量（AI）为1.5mg/d，UL为3.0mg/d。急性氟中毒表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、心功能不全、惊厥、麻痹及昏厥。长期摄入低剂量的氟（1～2mg/L）水所引起的不良反应为氟斑牙。老年人缺氟可出现骨质疏松。
氟过量：
长期高剂量摄入氟可导致氟骨症。用治疗剂量的氟治疗骨质疏松症，易发生不良反应，使血清钙下降，出现甲状腺旁腺功能亢进和形成形态异常的骨骼。
（八）钴（Co）
体内分布：
人体内钴主要分布于肌肉、软组织和骨骼。钴在血浆中附着在白蛋白上。
吸收和排泄：
钴在小肠上部被吸收，部分与铁共用一个运载通道，因此铁缺乏时可促进钴吸收。钴主要经尿液排出，一般不在体内蓄积。
生理功能：
钴是维生素B12的组成部分。无机钴通过影响肾释放促红细胞生成素，或通过刺激胍循环，促进红细胞生成。
钴缺乏：
成人钴AI为60μg/d，UL定为350μg/d。目前尚无钴缺乏症的病例。钴过量：儿童对钴的毒性敏感，摄入量应低于1mg/kg。缺乏维生素B12和蛋蛋白质及摄入酒精时，钴毒性增加，这在酗酒者中多见。
（九）锰（Mn）
体内分布：
锰在骨、肝、胰、肾中浓度较高，在线粒体中的浓度高于胞质和其他细胞器。
吸收与排泄：
全段小肠均可吸收锰，几乎完全经肠道排泄。
生理功能：
锰在体内一部分作为金属酶的组成成分，一部分作为酶的激活剂起作用，有3种酶是特异性地由锰激活的：转葡萄糖苷酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶和木糖转移酶。
锰缺乏：
成人锰AI为3.5mg/d，UL为10mg/d。缺乏时可导致机体修复功能发生障碍，出现营养不良、生长缓慢、骨及软骨生成异常、软骨狼疮、脑功能减退及神经紊乱等。
锰过量：
据报道，在肝功受损、胆道不通畅或者二者兼有的患者可出现锰中毒，脑MRI呈明显异常。关于口服毒性目前尚无定论，但已有人发现神经系统功能障碍者脑中锰浓度高于正常。