二、心脏再同步治疗的机制

心衰是多种因素综合作用下逐渐进展的病理生理过程，是一种复杂的临床综合征，目前多项基础和临床研究均证实了CRT可以通过设定适当的房室（AV）间期和室间（VV）间期，纠正异常的心房、心室电的传导，以改善心脏机械收缩的不同步。其治疗机制如下。

1.优化AV间期，纠正舒张功能障碍

充血性心衰患者舒张功能减退主要表现：舒张期持续时间明显缩短，等容舒张期相对延长，使有效舒张期更短，超声心动图出现A峰或E峰被切尾，E、A两峰发生融合。通过程控优化获得最佳的 AV间期值，使舒张期E峰和A峰持续时间明显延长，心室有效舒张功能的各项指标得到一定的恢复，心脏前负荷提高，从而改善心功能。

2.优化VV间期，改善心室收缩功能

正常右心室收缩开始稍早于左心室，结束稍晚于左心室，但两者基本同步，左、右心室收缩起始时间的差值应小于40ms，当两者收缩时间差值＞40ms时，则代表左、右心室间收缩不同步。设定适当的VV间期，纠正左、右心室收缩的时间差，避免了室间隔的矛盾运动，增加了射血。从理论上为最大化提高CRT的疗效，最佳选择是将左心室导线植入左心室最延迟的部位，通常是左心室的侧后壁，通过发放电刺激提前激动该部位心肌，使左心室心肌同步收缩，缩短左心室等容收缩时间，进而提高心室收缩功能。

3.纠正乳头肌功能不全，减少二尖瓣反流

近年的研究发现，充血性心衰患者存在LBBB时，左心室后侧壁基底部的心肌电活动和机械活动病理性延迟，心室舒张末期内压高于心房压力，血流顺压差流向左心房，二尖瓣被反向压差推起并提前关闭，造成了舒张期二尖瓣反流。同时收缩严重滞后的后乳头肌功能发生障碍时，可使二尖瓣后叶脱垂进一步加重了二尖瓣反流。CRT植入术中左心室导线的植入部位就是要尽可能靠近左心室侧后壁的基底部，使该部位原来处于最滞后的电和机械活动大大提前，纠正了后乳头肌功能不全，使二尖瓣反流明显减少或消失，心功能得到改善。

4.减少室内分流，逆转左心室重构

心室重构是充血性心衰发生后的严重结果，又是充血性心衰进一步加重的一个起因。引起心室重构的病理因素很多，而室内分流是其中一个重要的机制。正常心脏做功以长轴为主，以短轴为辅，所以正常心脏的形态一直保持为椭圆形。另外，心脏正常时不同部位心肌的电和机械活动的起始时间虽然不同，但心肌收缩速率达峰的时间是相同的。充血性心衰尤其是伴有LBBB的患者，其左心室后侧壁的电-机械活动病理性滞后，该部位心肌收缩速率的达峰时间明显延迟，造成左心室内压达峰，而主动脉瓣射血时收缩还未达峰的左心室侧后壁处的局部压力较低，使左心室内压较高的血流向低压的左心室侧壁发生分流，逐渐引起心脏的横向重构并形成球形心。CRT的左心室导线就是被植入到该部位，使后侧壁的心肌电-机械活动提前，收缩同步达峰，减少了室内分流，使已发生的左心室重构部分逆转，表现为治疗后心脏缩小。

由于各心腔的运动得以协调，避免了心肌收缩时的能量消耗在矛盾运动和无效射血中，使能量的利用率显著提高，有效射血也随之提高，而且此心脏功能的改善与拟交感活性药物不同，并不以增加心肌耗氧量为代价。