一、脑出血

（一）概述

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性的非外伤性的颅内毛细血管破裂引起的脑实质内和脑室内出血，其中动脉破裂出血最为常见。占急性脑血管病的20%～30%。脑出血起病急、病情重、病死率及致残率均高，是急诊常见急症。在脑出血中大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。

（二）病因及发病机制

脑出血常是多种因素共同作用所致。多在高血压和高血压所引起的慢性血管病变的基础上发生。其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死后出血、脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗中等。

高血压所致脑出血的动脉系直接来自较大的脑底动脉，其管径小、行径长，经常受到较大动脉血流冲击，加之脑动脉的外膜和中膜结构较薄且中层纤维少，没有外弹力纤维，患者高血压时伴有小动脉变性增厚、微动脉瘤形成及小动脉壁受损等病理变化，当血压发生急剧波动时，极易破裂出血。

脑出血多数发生在大脑半球内，只有少部分原发于小脑、脑干和脑室。基底核区壳核出血最多见，占50%～70%。出血动脉主要来源于大脑中动脉深穿支豆纹动脉。丘脑出血次之，占20%左右。脑叶出血，或称大脑皮质下出血，占15%左右。出血可由皮质下动脉破裂引起，或由基底核区出血扩延所致。小脑出血占10%左右，多源于小脑上动脉及小脑后下动脉的穿支。原发性脑干出血占10%左右，主要源于基底动脉的旁中央支。脑室出血分为原发性脑室出血与继发性脑室出血两种。前者系指脑室脉络丛、脑室内和脑室壁血管及室管膜下1.5cm以内的脑室旁区的出血；后者较为多见，多为脑实质内出血破入脑室所致。不同病因的脑出血，出血方式不同。高血压病、CAA、脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂，出血量大，病情较重；血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状出血，出血量小，症状较轻。

（三）临床特点

脑出血多发生于50岁以上伴有高血压的患者，60～70岁多见。常常因寒冷或情绪激动、精神紧张、剧烈活动、用力排便或咳嗽等诱发。起病急，多数无前驱症状或有少数感头痛不适。出血后临床表现不一，与下列情况有关：①出血的原发动脉；②血肿扩展的方向；③脑实质破坏的程度；④是否破入脑室；⑤出血量。持续性出血导致血肿扩大是病情加重的主要原因，表现为患者突然或逐渐意识障碍加深和血压持续性升高。

1.前驱期

一般病前无预感，少数患者在出血前数小时或数日可有头痛、头晕、短暂意识模糊、嗜睡、精神症状、一过性肢体运动、感觉异常或言语不清等脑部症状。

2.发病期

与出血部位、速度、出血量有关，但都起病急骤，数分钟或数小时内病情即可发展到高峰，也可在数分钟内陷入昏迷。病情中有下述不同表现。①头痛：常为首发症状，表现为突发剧烈疼痛，少量幕上脑出血和部分高龄患者仅有轻度头痛或不出现头痛。②头晕：可伴发于头痛，亦可为主要表现，多在后颅凹幕下出血时发生。③恶心呕吐：头痛剧烈时表现更明显，是早期症状之一。④意识障碍：轻者意识模糊、嗜睡，甚至出现昏迷、去大脑僵直、高热，极少量出血可无明显意识障碍。⑤血压增高：绝大多数的病例血压升高明显。⑥瞳孔改变：一般大脑半球出血量不大时，瞳孔大小及对光反射良好。如发生脑疝，则病侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，如病情持续加重，对侧瞳孔也散大。如脑干桥脑出血或脑室出血进入蛛网膜下腔，瞳孔常呈针尖样缩小。⑦其他：眼底检查可见动脉硬化、视网膜出血及视神经乳头水肿；出血进入蛛网膜下腔出现脑膜刺激征；血肿占位与破坏脑组织导致偏瘫、失语及眼位的改变等。

由于出血部位及范围不同可产生一些特殊定位性临床症状：

（1）壳核-内囊出血：

临床最常见，约占脑出血的60%。主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起。血肿常向内扩展波及内囊，壳核-内囊出血病灶对侧常出现偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲的“三偏综合征”，双眼向病灶侧凝视，呈“凝视病灶”优势半球病变可有失语。出血量大时患者可很快出现昏迷，病情在数小时内迅速恶化。

（2）丘脑出血（图3-1）：

占脑出血的20%～25%，多见于50岁以上，有高血压动脉硬化的病史。常为丘脑膝状体动脉或丘脑穿动脉破裂出血，前者常为丘脑外侧核出血，后者常为丘脑内侧核出血。丘脑出血几乎都有眼球运动障碍，如下视麻痹、瞳孔缩小等。临床表现有明显的意识障碍甚至昏迷，对侧肢体完全性偏瘫，脑膜刺激征等。丘脑内侧或下部出血，出现双眼内收下视鼻尖，上视障碍，是丘脑出血的典型体征。优势半球出血的患者，可出现失语，非优势半球受累，可有体象障碍及偏侧忽视等。丘脑出血可出现精神障碍，还可出现丘脑语言和丘脑痴呆。

（3）脑叶出血：

又称皮质下白质出血，占脑出血的13%～18%，常见原因有CAA、脑动脉畸形、血液病、高血压等。血肿常局限于一个脑叶内，也可同时累积相邻的两个脑叶，一般以顶叶最多见，其次为颞叶、枕叶及额叶。绝大多数呈急性起病，多先有头痛、呕吐或抽搐，甚至尿失禁等临床表现；意识障碍少而轻；偏瘫较基底节出血少见，而且较轻，有昏迷者多为大量出血压迫脑干所致。根据累及脑叶的不同，出现局灶性定位症状和体征。

（4）小脑出血：

约占10%，好发于一侧小脑半球齿状核部位，多见于小脑上动脉的分支破裂出血，病变多累及小脑齿状核。临床上可分为小脑半球和蚓部出血。多表现为突然发作的枕部头痛、眩晕、呕吐、肢体或躯干共济失调及眼球震颤等，当血肿影响到脑干和脑脊液循环通路时，出现脑干受压和急性梗阻性脑积水。小而局限的出血，多无意识障碍，只有CT检查方可确诊；重者短时间内迅速昏迷，发生小脑扁桃体疝可致突然死亡。也有部分患者呈进行性加重，逐渐出现昏迷和脑干受压的体征，如不能得到及时正确的治疗，多在48h内死亡。

（5）原发性脑干出血（图3-2）：

90%以上的高血压所致的原发性脑干出血发生在脑桥，由基底动脉的脑桥支破裂导致，少数发生在中脑，延髓出血极为罕见。①中脑出血：轻症患者表现为突然出现复视、眼睑下垂、一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，侵犯一侧大脑脚则同侧动眼神经麻痹，伴对侧肢体瘫痪（韦伯综合征）或贝内迪克特综合征。严重者很快出现意识障碍、四肢瘫痪、去大脑强直，常迅速死亡。②脑桥出血：出血量少时，患者意识清楚，可表现为一些典型的综合征，如福维尔综合征、米亚尔-居布勒综合征、闭锁综合征等。大量出血（>5ml）时，血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，患者常迅速出现深度昏迷，瞳孔明显缩小呈针尖样，但对光反射存在；四肢瘫痪，呼吸障碍、去大脑强直、高热，呼吸不规则，血压不稳；部分患者并发消化道出血，病情进行性恶化，多在短时间内死亡。③延髓出血：临床表现突然猝倒、意识障碍、血压下降、呼吸节律不规则、心律失常等一经出现很快死亡。

（6）脑室出血（图3-3）：

占脑出血的3%～5%，分为原发性和继发性两种。原发性脑室出血是指脉络丛血管出血或室管膜下1.5cm内出血破入脑室，表现为血液成分刺激引起的脑膜刺激征和脑脊液循环梗阻引起的颅内压增高症状；继发性是指脑实质出血破入脑室者，除了具有上述原发性脑室出血的临床症状外，还同时伴有原发性出血灶导致的神经功能障碍。原发性脑室出血量较少时，仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性、无局限性神经系统体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅CT检查明确诊断。出血量大时，很快进入昏迷或昏迷逐渐加深，双侧瞳孔缩小呈针尖样，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直发作，脑膜刺激征阳性，预后差，多迅速死亡。

（四）辅助检查

1.头颅CT

在高清晰度的CT图像上，脑出血的诊断几乎可达100%。CT检查既是有效的诊断方法，也是制订治疗方案、观察疗效、判断预后的重要依据，脑出血依据病期不同，CT表现亦不同。

2.头颅MRI

尽管目前CT仍是急性颅内出血的首选检查方法，但MRI诊断亚急性与慢性血肿比CT敏感。MRI的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。此外，MRI比CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。

3.脑血管造影

临床上怀疑动静脉畸形或脑动脉瘤破裂出血时，脑血管造影可明确病因，具有其他检查无法代替的价值。

4.脑脊液检查

对确诊脑出血有一定价值，但对颅内压很高的患者，腰穿检查有诱发脑疝的风险。脑出血时脑脊液压力常升高，呈均匀血性。CT广泛应用后，已很少采用腰椎穿刺诊断脑出血。有脑疝形成或小脑出血时，禁忌腰椎穿刺检查。

5.完善其他各项检查

如血常规、肝功能、肾功能、电解质等。评估患者各脏器功能，进一步判断预后情况。

（五）诊断与鉴别诊断

1.诊断要点

根据病史资料和体格检查多可作出诊断：患者年龄多在50岁以上，既往有高血压动脉硬化史；多在情绪激动或体力劳动中发病；起病急骤，发病后出现头痛、恶心、呕吐，半数患者有意识障碍或出现抽搐、尿失禁；可有明显定位体征，如偏瘫、脑膜刺激征；发病后血压明显升高；CT扫描及MRI可见出血灶，脑脊液可呈血性。

2.鉴别诊断（表3-6）

（1）脑梗死：

由于脑出血和脑梗死在治疗原则上截然不同，因此对两者的鉴别十分重要。应用CT检查可明确有无脑出血。

（2）蛛网膜下腔出血：

起病急骤，伴或不伴头痛、呕吐。有明显的脑膜刺激征，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性，一般鉴别不困难。脑血管造影可明确诊断。

（3）颅内肿瘤：

出血病程较长，多在原有症状的基础上突然加重，也可为首发症状，增强的头颅CT和MRI对肿瘤出血具有诊断价值。

（4）与外伤性颅内血肿，特别是硬膜下血肿鉴别：

这类出血以颅内压增高的症状为主，但多有头部外伤史，头颅CT检查有助于确诊。

（5）其他原因引起的昏迷：

由于脑出血多数伴有意识障碍，常需要与其他疾病所致昏迷相鉴别。如肝性脑病、糖尿病高渗性状态、尿毒症、各种中毒所致昏迷等，通过仔细询问病史，头颅CT等辅助检查可明确诊断。

（六）急诊处理

脑出血急性期的救治主要包括现场急救处理、内科及手术治疗。基本治疗原则包括：降低颅内压、减轻脑水肿、调整血压、防止再出血、减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复，防治并发症。

1.急救处理

保持呼吸道通畅，对昏迷患者及时清理口腔分泌物、呕吐物防止误吸，对有呼吸衰竭、呼吸节律、频率改变的患者必要时行气管插管或气管切开等方法建立人工气道行机械通气。有脑疝表现或抽搐的患者予及时对症处理，尽量减少不必要的搬动，稳定基本生命体征。

2.内科治疗

急性期内科治疗原则是稳定生命体征，止血和防止再出血，减轻和控制脑水肿，预防和治疗各种并发症。主要目的是挽救患者生命，降低残废率，防止复发。

（1）一般处理：

①绝对卧床休息，监测生命体征，如烦躁不安，可适当镇静、镇痛治疗减轻细胞氧耗。②保持呼吸道通畅，吸氧，必要时建立人工气道，对昏迷患者应留置尿管，加强翻身护理，预防褥疮。③保持水、电解质平衡及营养支持治疗，急性期患者予暂禁食，同时适当静脉补液治疗。④保持功能体位，防止肢体畸形。

（2）特殊治疗：

①急性期血压的处理。脑出血后一般血压升高，是在颅内压增高情况下，为了保证脑组织供血出现的脑血管自动调节反应，当颅内压下降时血压也随着下降，所以，治疗上应首先降低颅内压，暂不使用降压药。但血压过高时容易诱发再次出血，则应控制血压。脑出血患者的血压控制目标无固定统一标准，目标血压维持在160/100mmHg左右。血压降低幅度不宜过大，否则可能造成脑低灌注。②控制脑水肿、降低颅内压。颅内压升高的主要原因是早期血肿的占位效应及周围脑组织的水肿，一般出血后48～72h达高峰。颅内压升高是脑出血患者发病早期死亡的主要原因，因此应立即予高渗脱水药治疗，可选择甘露醇、高渗氯化钠等根据患者具体病情调整用量。③止血药物的应用。除有明显出血倾向和并发消化道出血的患者可适当使用止血药外，多数患者不必常规使用。④脑保护剂与亚低温治疗。常使用依达拉奉等清除氧自由基的药物，亚低温治疗可降低脑细胞代谢，减轻脑水肿，减少自由基生成，抑制脑单胺和兴奋性氨基酸递质的合成和释放，对脑组织有确切的保护作用。冬眠疗法联合冰毯治疗，初步的基础与临床研究认为亚低温治疗是一项有效的治疗措施，而且越早越好。

3.急诊手术

外科治疗主要目的是清除血肿，降低颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的损伤，降低致残率。同时针对脑出血的病因，如脑动脉畸形、脑动脉瘤等进行处理。目前急诊手术治疗的适应证及禁忌证尚无统一标准。患者全身状况允许的情况下，以出血量作为手术指征：①基底核区出血，中等量出血（壳核出血≥30ml、丘脑出血≥15ml）。②小脑出血，极易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3cm，或合并脑积水，应考虑行手术治疗。③脑叶出血高龄患者常为淀粉样血管出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜内科保守治疗。④脑室出血，轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗，重症全脑室出血（脑室铸型），需脑室穿刺引流加腰椎穿刺放液治疗。具体应根据出血量、部位、手术距离出血时间、患者年龄和脏器基本情况及手术者的经验来决定。常用清除血肿的方法有：神经内镜、微创置管引流术、开颅血肿清除术、立体定向抽吸术。

4.并发症

脑出血常见的并发症有消化道出血、肺部感染、泌尿道感染、压疮、肾功能损伤、下肢深静脉血栓形成、肺栓塞等。

消化道出血多发生在脑出血早期，特别是4h内多发，以呕血为主。基本治疗原则是给予止血药、胃黏膜保护剂及制酸剂治疗。对出血严重者，有条件的可行内镜下止血。肺部感染为脑出血并意识障碍患者常见的并发症，应积极加强气道管理措施，必要时行气管插管或气管切开建立人工气道行机械通气治疗。患者出现尿潴留，特别是发生无张力性膀胱时，常并发尿路感染，留置导尿管也使尿路感染的机会增加。按时翻身拍背，预防压疮。在无禁忌情况下可予双下肢物理治疗预防深静脉血栓形成。

5.康复治疗

早期将患肢摆放于功能位，如病情允许，早期行肢体功能、语言功能及心理的康复治疗。