第二章　动脉血压的形成及生理调节

第一节　动脉血压的形成

心血管系统是一个封闭的管道系统，此系统中有足够量的血液充盈，是形成血压的前提。心脏在循环系统中起着泵的作用。心室肌收缩，将血液射入主动脉。心室肌收缩所做的功，一方面成为推动血液的动力，另一方面也是血液对动脉管壁产生侧压的能量来源。但是，如果仅有心室肌收缩作功，而不存在外周阻力，则心室收缩释放的能量将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周，因而不能使动脉压升高。由此可见，动脉血压的形成是心室射血和外周阻力两者相互作用的结果。以下4点是形成动脉血压的主要因素。

一、血管系统内有足够的血液充盈是形成动脉血压的先决条件

整个心血管系统被血液充盈，其充盈程度可用循环系统平均充盈压（mean circulatory filling pressure）来表示。在用麻醉狗进行的实验中，用电刺激造成心室颤动使心脏暂时停止射血，血流暂停，此时循环系统中各部位的压力很快达到平衡，数值相等，约为7mmHg。人的循环系统平均充盈压估计也接近这一数值。循环系统平均充盈压数值的大小取决于血量与循环系统之间的相对关系。如果血量增多或循环系统容积变小，则循环系统平均充盈压就升高；反之，如果血量减少或循环系统容积变大，循环系统平均充盈压就会降低。

二、心室收缩射血是形成动脉血压的必要条件

在心脏泵血前，动脉内已充盈具有一定压力的血液，它与外周阻力共同构成心室泵血的阻力。在一个心动周期中，心室收缩期射入动脉的血量（每搏输出量）多于从动脉流入毛细血管的血量，构成一次容积增量，使动脉血管床的容积增大，血液对动脉管壁施加的侧压力增大，此侧压力使动脉管壁扩展而产生的张力也增大，因而动脉血压升高。在心室舒张期，心室停止射血，但由于大动脉的弹性贮器作用，在心室收缩期暂时蓄积在大动脉内的血液继续流入毛细血管，动脉中血量逐渐减少，对血管壁的侧压力也逐渐减小，动脉血压降低。因此，在心动周期中，动脉血压也发生周期性变化。

三、外周阻力是形成动脉血压的充分条件

由于小动脉和微动脉对血流有较大的阻力，使心室每搏输出的血量大约只有1/3在心室收缩期流到外周，其余2/3暂时蓄积在主动脉和大动脉内，因而使动脉血压升高。如果仅有心室收缩射血而无外周阻力，则心室收缩所释放的能量将全部表现为动能，射入大动脉的血量将会迅速全部流至外周，因而不能使动脉血压升高。

四、动脉和大动脉的弹性能缓冲动脉血压的波动

当心脏收缩射血时，主动脉和大动脉被动扩张，能容纳一部分血液，使收缩压不至于过高。心室肌收缩泵的功能，一部分消耗于向外周推动血液流动，另一部分用于扩张大动脉壁，以势能形式贮存于被扩张了的弹性体中。当心室舒张停止射血时，被扩张的主动脉和大动脉发生弹性回缩，使贮存的势能又转变成动能以驱使血液流动，向心脏侧的血流促使主动脉瓣关闭，向外周侧的血流继续推动血液向前流动，并使舒张期动脉血压仍能维持一定高度。由此可见，大动脉的弹性贮器作用一方面可使心脏的周期性射血变为动脉内持续的血流；另一方面，能缓冲动脉血压的波动，使收缩压不致过高，并维持舒张压于一定水平。因此，在一个心动周期中，动脉血压的波动幅度远小于心室内压的变动幅度。

综上所述，动脉压的波动幅度决定于心脏搏出量的大小和大动脉的弹性贮器作用。动脉血压的形成是心室射血和外周阻力两者相互作用的结果。压力波在血管系统传播中，由于血管壁的可扩张性和血管阻力的作用，将逐渐减小至消失。

动脉血压是推动血液流动的驱动力，它必须达到一定的高度，并且保持相对稳定，才能保证全身各器官有充足的血液灌注，各器官的代谢和功能活动才能正常进行。

第二节　动脉搏动

在每一个心动周期中，动脉内的压力和容积发生周期性变化而导致动脉管壁发生周期性的搏动，称为动脉搏动。动脉搏动的压力变化能以波的形式沿着动脉管壁向外周传播。用手指也能摸到身体浅表部位的动脉搏动。

一、搏动的波形

用脉搏描记器可以记录到浅表的脉搏波形，称为脉搏图。动脉脉搏的波形可因描记的方法和部位的不同而有所不同，但一般都包括上升支和下降支2个部分。

1.上升支

在心室快速射血期，动脉血压迅速上升，管壁被扩张，形成脉搏波形中的上升支。上升支的斜率和幅度受心输出量、射血速度、外周阻力和大动脉的可扩张性等因素的影响。心输出量少，射血速度缓慢，外周阻力大，则上升支的斜率较小，幅度也较低；反之，心输出量大，射血速度快，外周阻力小，大动脉可扩张性小，则上升支较陡，幅度也较大。大动脉的可扩张性减少时，弹性储器的作用减弱，动脉压力波动加大，脉搏波形的上升斜率和幅度也加大。但至今还不能用脉搏波形来推算心脏每搏输出量。

2.下降支

心室射血后期，射血速度减慢，进入动脉的血量少于由动脉向末梢流走的血量，故可扩张的大动脉开始回缩，动脉压力降低，形成下降支前段。当心室舒张时，心室内压力迅速下降，此时血液向心室方向倒流，促使主动脉瓣关闭。但倒流的血液撞击在主动脉瓣上而弹回，使动脉压再次稍有上升，管壁又稍有扩张，在下降支的中段形成一个小波，称为降中波。降中波前面的小切迹，称为降中峡。此后，血液不断流向外周，管壁继续回缩，形成坡度较平坦的下降支后段。

脉搏图下降支的形状，大致反映外周阻力的高低。如外周阻力高，则下降之前段坡度小，降中峡位置较高，降中波以后的下降支坡度较陡；如外周阻力低，则下降支前段坡度陡，降中峡位置较低，降中波以后的下降支坡度平坦（图2-4）。

二、脉搏波的传播速度

动脉脉搏不同于脉搏波形，它可以沿动脉管壁向外周血管传播，其传播速度远较血流速度快。动脉管壁的顺应性愈大，脉搏波传播速度就愈慢。主动脉的顺应性最大，故脉搏波在主动脉段的传播速度最慢，为3～5m/s，到小动脉则可加快到15～35m/s。老年人主动脉壁的可扩张性减小，脉搏波的传播较快，可达10m/s。

由于小动脉和微动脉处阻力很大，故在微动脉段以后，脉搏波大大减弱。到毛细血管，压力的波动幅度仅约1mmHg，换而言之，此处脉搏波已基本消失。但当主动脉的脉压显著增大或小动脉和微动脉极度舒张时，毛细血管也可出现搏动。

第三节　柯氏音产生原理

1905年俄国医师Korotkoff改用听诊法检测血流信号。当血流间断性通过时，产生一组音质和响度逐渐变化并与心脏搏动同步的声音，即柯氏音（Korotkoff音）。柯氏音产生的机制尚不很清楚，多数认为是动脉壁振动和血液涡流所致。

通过听诊而得到收缩压和舒张压。Korotkoff动脉搏动声是指在正常状态下完全压迫动脉不产生任何声响。当将袖带放置在上臂的中1/3，当带内压急速升高至袖带远端动脉完全被阻断时，再让水银柱下降，同时用听诊器听着袖带下的肱动脉，随着水银柱的下降，从毫无音响到开始出现短促轻叩声时，是因在每一心动周期中可有少量血液通过肱动脉的压迫区并在其远端形成湍流而产生血管杂音，塌瘪的动脉产生自激振荡形成的血管杂音，表示袖带下的脉搏波动部分通过，这是血压计上的读数，即收缩压（systolic blood pressure，SBP）；血压计水银柱继续下降，直到所有声音消失，表示脉搏波动能自由通过，动脉内最小的压力大于袖带内的压力，压力计上的数字与最小的血压一致，即舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。

柯氏音分为5个阶段：①第Ⅰ阶段音，呈叩击音，以低调出现，即收缩压；②第Ⅱ阶段音，随叩击音后有一个吹气样的杂音；③第Ⅲ阶段音，杂音消失后出现另一个连续的叩击音，比第Ⅰ阶段音强些，音调高些；④第Ⅳ阶段音，是一种低沉的声音，可描绘成用手指尖在书面上擦过的声音；⑤第Ⅴ阶段音，是所有声音均消失（图2-5）。舒张压可以第Ⅳ阶段音或第Ⅴ阶段音开始时的记录为准，但就误差的变异性而言，第Ⅳ阶段音好于第Ⅴ阶段音。一般在大数量流行病学血压调查时，均以第Ⅴ阶段音为准；但有些人缺乏第Ⅴ阶段音，或在儿童和孕妇血压测量时，以第Ⅳ阶段音（即变音）为准较好，也可记录自第Ⅳ阶段音开始到第Ⅴ阶段音消失，舒张压即为98～0mmHg。曾有许多研究比较了柯氏音法与动脉内直接测量血压法，发现两者之间也有很好的相关性，相关系数> 0.9，但两者之间有较显著的绝对值差异。

第四节　血压的生理调节

凡能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。循环血量和血管系统容量之间的相互关系，以及循环系统的血液充盈程度，也能影响动脉血压。现将影响动脉血压的各种因素分别叙述如下。

一、心脏每搏输出量

如果心脏每搏输出量（stroke volume，SV）增大，心脏收缩期射入主动脉的血量增多，主动脉和大动脉内血量增加，管壁所受的张力也更大，收缩期血压升高也就更加明显。由于动脉血压升高，血流速度就加快。假如这时外周阻力和心率的变化不大，大动脉内增多的血量大部分仍可在心舒期流至外周，到舒张期末大动脉内存留的血量即使比每搏输出量发生变化前有所增加，也不会增加很多。因此，当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压升高，舒张压可能升高不多，脉压增大；反之，当每搏输出量减少时，则主要是收缩压降低，脉压减小。由此可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的变化。

二、心率

在心率（heart rate，HR）加快，而每搏输出量和外周阻力不变时，由于心脏舒张期缩短，在心脏舒张期内流至外周的血液也减少，故至心脏舒张期末，主动脉内存留的血量增多，舒张期的血压就升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此在心脏收缩期内仍可有较多的血液流至外周，但收缩压升高不如舒张压升高显著，脉压较心率增加前小；相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。

三、外周阻力

如果心输出量不变而外周阻力加大，则心脏舒张期中血液向外周流动的速度减慢，心脏舒张期末存留在动脉中的血量增多，舒张压升高。心脏收缩期内，由于动脉血压升高，使血流速度加快，因此收缩压的升高不如舒张压升高明显，脉压也就变小；反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压降低明显，故脉压加大。在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。另外，血液黏滞度也影响外周阻力。如果血液黏滞度增加，外周阻力也增大，舒张压可升高。

四、主动脉和大动脉的弹性储器作用

大动脉管壁的可扩张性和弹性，具有缓冲动脉压的作用，即减小脉压的作用，大动脉的弹性在短时间内不会有明显变化，但老年期血管壁中胶原纤维增生，逐渐取代平滑肌与弹性纤维，以致血管壁硬化，顺应性变小，大动脉的弹性储器作用减弱。因此，老年人的收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。

五、循环血量和血管容量的关系

循环血量与血管容量相适应，才能使血管足够的充盈，产生一定的体循环充盈压。在正常机体内，循环血量与血管容量相适应，血管系统的充盈情况变化不大。但在失血和失液等状态下，循环血量减少，此时如果血管容量改变不大，则体循环充盈压必然降低，故回心血量减少，心输出量减少，动脉血压降显著下降。如果循环血量不变，而血管容量大大增加，则血液将充盈在扩张的血管中，造成回心血量减少，心输出量也减少，动脉血压也将下降（图2-6）。

六、血液因素

血液是具有黏滞性的液体。血液的黏滞性由血细胞和血浆中的蛋白质含量决定。黏滞性也是形成血流阻力的重要因素。黏滞性越高，阻力也越大。在正常情况下，血液黏滞性改变很小，但在某些病理情况下，如红细胞数量增多或重度贫血及营养不良导致红细胞减少、血浆蛋白降低都可能改变血液黏滞性而影响阻力。

在以上对动脉血压的各种因素的讨论中，为了便于分析，都是在假设其他因素不变的前提下，讨论某一因素变化时对动脉血压产生的影响。实际上，在完整机体中，这样的情况是几乎不存在的。换而言之，在各种不同的生理情况下，上述各种影响动脉血压的因素都可能发生改变。因此，在某种情况下动脉血压的变化，往往是多种因素相互作用的综合结果。

（叶　平　赵　颖）

参考文献

[1]姚泰．生理学[M]．北京：人民卫生出版社，2001.

[2]姚泰．人体生理学[M]. 3版．北京：人民卫生出版社，2001.

[3]朱思明．医用生理学[M]．北京：科学出版社，2002.