第14章　休克

第1节　休克的基本概念和诊疗原则

一、休克的概念

休克（shock）是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织缺氧是休克的本质，其最终结果是多器官功能障碍综合征（MODS）。休克的本质决定了休克复苏的根本目标是纠正组织缺氧，防止MODS的发生。

近年来，对休克的认识有了不断的提高。对休克认识的进步，实际上反映在对休克发病机制和病理生理认识的进步。休克的原意为震荡或打击，但直到19世纪，Crile提出休克是震荡或打击引起的以低血压为特征的综合征，才使对休克的认识有了较大的飞跃。

20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实验，观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循环学说。该学说认为有效循环血量减少，导致机体微循环障碍和重要器官灌注不足，引起组织细胞功能紊乱。微循环学说的建立，是历史上对休克进行科学解释的标志。休克时微循环的变化具有一定的规律。根据微循环的改变可将休克分为3个阶段，即微循环缺血期、微循环淤血期和弥散性血管内凝血期。微循环学说从微循环水平科学地解释了休克引起的微循环障碍和器官功能损害，但仍然难以反映休克的本质——有效循环血量减少引起组织缺氧。

组织细胞的缺氧是休克的本质问题。近年来，医学科学的发展使氧代谢及其相关指标的临床应用成为可能。20世纪70年代，血流动力学和氧代谢监测的应用，为休克的血流动力学分类奠定了基础，同时也为观察休克的氧代谢紊乱提供了有力的武器。休克的氧代谢学说是从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，探讨休克对全身及器官组织缺氧的影响，是在微循环学说基础上，对休克认识的深化。根据组织缺氧的范围和程度，可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期。从组织缺氧的角度去认识休克并指导治疗，是休克认识史上的一大进步。

当休克的微循环障碍、血流动力学紊乱和氧代谢紊乱被纠正后，仍有部分患者发生MODS，包括上消化道出血、急性肾衰竭、弥散性血管内凝血等。也就是说，当休克的微循环障碍、血流动力学和氧代谢紊乱被纠正后，休克仍然可能发展为MODS或多器官衰竭。因此，对休克的认识需要进一步深化。20世纪80年代后期，相继发现大量的炎症性细胞因子，炎症反应在休克中的作用也日益受到重视。90年代，在大量实验和临床研究的基础上，形成了休克的炎症反应和多器官功能障碍学说，该学说的主要内容包括两个方面，首先全身性炎症反应可导致休克，即休克是全身性炎症反应的后果；其次，休克又可诱发和加重全身性炎症反应，导致多器官衰竭。

二、休克发生的基本环节

尽管休克的病因复杂，但有效循环血量减少导致组织器官有效灌注减少是休克发生的共同基础。器官有效灌注的实现依赖于足够的血容量、正常的血管容积（正常的血管收缩和舒张功能）及正常的心脏泵功能。任何一个环节障碍，都会影响器官的有效灌注，导致休克。

1．血容量减少　血容量减少导致静脉回流减少，心脏充盈不足，心排血量降低，进而引起血压下降。另外，交感神经兴奋，导致外周血管痉挛，也导致组织器官灌注减少。

2．血管容量增加　血管床的容积很大，正常毛细血管是交替开放的，多数处于关闭状态，毛细血管内的血量仅占总血容量的6%。如毛细血管均开放，则仅肝毛细血管就可容纳全身的血容量。因此，毛细血管正常的交替性开放状态是维持有效循环血量的重要环节。休克时，由于组织缺氧、酸中毒以及一氧化氮等扩血管介质的大量释放，导致毛细血管床扩张，血管容量明显增加，导致有效循环血量降低，最终器官有效灌注明显减少。

3．心脏泵功能障碍　各种原因导致的心脏泵功能障碍，均使心排血量降低，引起血压降低，器官有效灌注明显减少。

三、休克的病理生理机制

对休克认识的进步，实际上反映了对休克发病机制和病理生理的认识进步。目前，对于休克发病的病理生理机制包括3个学说：休克的微循环学说、休克的氧代谢学说和休克的炎症反应和多器官功能障碍学说。

1．休克的微循环学说　20世纪60年代，Lillehei等认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循环学说。休克时微循环的变化具有一定的规律。根据微循环的改变可将休克分为微循环缺血期、微循环淤血期和弥散性血管内凝血期。

2．休克的氧代谢学说　组织细胞的缺氧是休克的本质问题。根据休克的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期。

3．休克的炎症反应和多器官功能障碍学说　20世纪80年代后期，炎症性细胞因子相继发现，炎症反应在休克中的作用也日益受到重视。20世纪90年代，形成了休克的炎症反应和多器官功能障碍学说。

四、休克的分类

休克的分类临床上常有病因分类和血流动力学分类。病因分类是基础，血流动力学分类是病因分类的必要补充，反映了休克的诊断和治疗是以纠正血流动力学紊乱和氧代谢障碍为目标。

1．病因分类　病因分类以导致休克的基础疾病或原因进行分类，有助于诊断基础疾病、及时消除病因。从另一个侧面，也反映出对休克认识的局限性。

（1）低血容量性休克：失血性休克（急性消化道出血、肝脾破裂、宫外孕及产科出血等），创伤性休克（严重创伤、骨折、挤压伤、大手术及多发性损伤等），烧伤性休克（烧伤引起大量血浆丢失），失液性休克（大量呕吐、腹泻、出汗、肠瘘等）。

（2）感染性休克：常见于肺炎、急性化脓性胆管炎、急性肠梗阻、胃肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎、中毒性菌痢等疾病。

（3）心源性休克：常见于急性心肌梗死、心律失常、心脏压塞、心脏手术后、重症心肌炎、感染引起的心肌抑制等。

（4）过敏性休克：常见于药物（如青霉素）、血清制剂、输血或血浆等引起的变态反应，蚊虫、蜜蜂等叮咬过敏，花粉、化学气体过敏等。

（5）神经源性休克：常见于高度紧张、恐惧、高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝、颅内高压等。

（6）内分泌性休克：常见于肾上腺皮质功能不全或衰竭、糖皮质激素依赖等。

2．血流动力学分类　随着对休克认识的进步和治疗手段更新，尤其是血流动力学监测应用于临床后，休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能紊乱。原有的休克病因分类方法就显得明显不足。同时，不同病因导致的休克可表现为相同或相近的血流动力学改变。对休克进行血流动力学分类就显得很有必要。按血流动力学的变化，可将休克分为低血容量休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克。

低血容量休克的基本机制是循环容量丢失，大量体液丧失使血容量急剧减少，心脏前负荷不足，导致心排血量下降，氧输送和组织灌注明显减少。血流动力学特点为中心静脉压下降、肺动脉楔压下降、心排血量减少、心率加快和体循环阻力增高。

心源性休克的基本机制为泵衰竭，指在保证足够前负荷的条件下，心排血量明显下降。心排血量、心搏指数、左心室射血分数、左心室舒张末期压力及容积等均是反映心脏泵功能的重要指标，监测这些指标有助于明确泵衰竭的原因。血流动力学特征是心脏泵衰竭导致心排血量急剧下降，中心静脉压升高，肺动脉楔压升高，体循环阻力升高。

分布性休克的基本机制为血管收缩舒张功能调节异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是容量血管扩张，循环血量相对不足所致。常见原因包括神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药物过量等，另一部分是以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要见于感染性休克。严重的全身性炎症反应也可引起分布性休克，主要见于重症急性胰腺炎早期、严重烧伤早期等。典型的血流动力学特点是心排血量升高或正常，伴体循环阻力降低。低血压、脉搏洪大、四肢末梢温暖是常见的临床特征。当然，当感染性休克合并心源性或低血容量因素时，症状与体征往往不典型。感染性休克时的心功能改变表现为心血管功能抑制，包括心脏收缩功能和舒张功能异常以及血管张力和血流异常。

梗阻性休克的基本机制是血流通道受阻，如腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞等。由于血流通道受阻导致心排血量减少，引起循环灌注不良。心排血量减少导致氧输送降低、组织缺血缺氧是梗阻性休克的共同特征。

五、休克的临床表现

不同类型的休克，其临床过程有不同的特点。根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期和休克期。

1．休克代偿期　有效循环血量降低20%以下时，由于机体的代偿作用，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。这时，如果及时处理，休克可以很快得到纠正。如果处理不当，则病情发展，进入抑制期。

2．休克抑制期　有效循环血量降低20%以上或处于失代偿期的休克迟迟得不到纠正，则进入休克抑制期。患者神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压显著缩小。严重时，全身皮肤黏膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，无尿。皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血，提示合并弥散性血管内凝血（DIC）。

并发其他器官功能障碍，如患者出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咯出粉红色痰，动脉血氧分压降至60mmHg以下，吸氧也不能提高动脉氧分压和改善症状时，常提示发生急性呼吸窘迫综合征。

休克的临床表现一般都随休克的病程演变而改变（表14-1）。

六、休克的诊断

休克的诊断至少应包括以下几方面的内容：休克的病因、伴或不伴血压下降，组织灌注不足及组织缺氧的表现，器官功能的改变。

休克的诊断一般不难，关键是应早期及时发现。要点是凡遇到严重损伤、大出血、严重感染以及过敏的患者和有心脏病史者，应想到发生休克的可能；临床观察出现出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克。若患者出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg，或原有高血压的患者收缩压下降40mmHg及尿少者，则标志患者已进入休克失代偿期。

七、休克的治疗

1．休克的一般监测

（1）意识状态：能够反映脑组织的灌注情况。患者神志清楚，反应良好，表示循环血量已够；神志淡漠或烦躁、头昏、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，则常表示有效循环血量不足。

（2）肢体温度和色泽：反映末梢灌注情况。患者四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转；四肢皮肤常苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色苍白，在松压后恢复红润缓慢，表明休克未纠正。

（3）血压：休克代偿期，剧烈的血管收缩，血压可以保持或高于正常；休克抑制期血压逐渐下降，收缩压低于90mmHg，脉压小于20mmHg；血压回升，脉压增加，则表明休克有所好转。

（4）心率或脉率：心率加快或脉率细速常常出现在血压下降之前。有时血压仍低，但脉搏清楚、手足温暖，则提示休克趋于好转。休克指数[脉率/收缩期血压（以mmHg表示）]有助于判断休克的程度。休克指数正常为0.5，表示无休克；超过1.0~1.5表示存在休克；在2.0以上，则表示休克严重。

（5）尿量：尿量是反映肾灌注情况的指标，也可反映器官血流灌注情况。休克患者应常规放置导尿管，观察每小时尿量和尿比重。尿量小于25ml/h、尿比重增加，说明肾血管收缩或血容量仍不足；血压正常，但尿量仍少，尿比重高，反映肾灌注仍然不足；如血压正常，尿量少，尿比重低，则可能发生急性肾衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克好转。

2．休克的特殊监测

当一般临床观察难判断休克患者血容量状态时，可考虑通过放置颈内静脉导管或锁骨下静脉导管监测中心静脉压（CVP），也可通过Swan-Ganz肺动脉漂浮导管监测CVP。

（1）中心静脉压监测：CVP是反映患者血容量状态的指标，正常值为5~10cmH₂O（1cmH₂O=0.098kPa）。一般认为，CVP<5cmH₂O提示血容量不足；CVP>15cmH₂O提示输液过多或心功能不全。

连续、动态监测CVP的改变具有重要临床意义。通过容量负荷试验，观察CVP的改变，可判断患者的容量情况，对治疗具有指导价值。

（2）肺动脉楔压（PAWP）监测：肺动脉楔压可通过Swan-Ganz肺动脉漂浮导管监测，是反映左心室前负荷水平的指标。与CVP相比，能够更准确地反映机体容量状态。正常值为8~15mmHg。一般认为，PAWP<6mmHg提示容量严重不足；PAWP<12mmHg仍提示容量不足；PAWP12~15mmHg提示容量正常或容量不足伴左心功能不全；PAWP>15mmHg提示容量过多或伴左心功能不全，有发生肺水肿的危险性。

同CVP一样，通过容量负荷试验，动态观察PAWP的改变，可比较准确判断患者的容量情况，对休克治疗具有重要价值。

（3）全身氧代谢监测：全身氧代谢监测主要包括氧输送、氧耗量、氧摄取率及混合静脉血氧分压或饱和度等监测指标（表14-2）。

氧输送（DO₂）：指单位时间内心脏泵血所提供给组织细胞的氧量，由呼吸功能（动脉血氧饱和度和氧分压）、血液系统功能（血红蛋白浓度）和心脏泵功能（心指数）3个因素决定。DO₂正常值为每分钟500~600ml/m2。

氧耗量（VO₂）：是单位时间内组织器官所消耗的氧量。正常值为每分钟160~220ml/m2。感染性休克时VO₂常常与DO₂具有病理依赖关系，即随DO₂增加，VO₂也明显增加。

氧摄取率（O₂ER）：单位时间内组织的氧耗量占氧输送的比例。正常值为20%~30%。计算公式：氧摄取率=VO₂/DO₂。

氧需（oxygen demand）：为单位时间内维持组织细胞正常代谢所需消耗的氧量。根据Shoemaker方法，氧需可经麻醉和体温校正后估算。氧需=VO₂（麻醉）×10-0.036667×（98.6-T），其中T为华氏温度，VO₂（麻醉）=10×体重（kg）×0.72。

氧债（oxygen debt）：反映机体缺氧的程度。根据氧需与机体实际VO₂的关系，就可判断机体是否缺氧。当VO₂与氧需的差值大于零时，说明机体不缺氧，无氧债。但当VO₂与氧需的差值小于零时，则组织存在氧债，提示组织缺氧。因此，组织是否缺氧取决于氧供与氧需是否能够保持平衡。

动脉血pH：正常值>7.35。小于7.35提示存在酸中毒。

血乳酸浓度：正常值1~1.5mmol/L。休克时间越长，组织器官低灌注越严重，动脉血乳酸浓度越高。乳酸浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。

混合静脉血氧饱和度（SvO₂）或氧分压（PvO₂）正常值分别为>65%和>40mmHg。

（4）胃肠黏膜pH监测：监测血流动力学及氧输送仅能了解全身氧代谢，难以反映内脏器官的氧代谢。但是，缺氧最早发生在组织细胞水平，监测器官组织水平的血流灌注和氧代谢，具有特别重要的意义。20世纪80年代出现的监测胃肠黏膜pH（pHi）的方法，是目前唯一应用于临床、直接监测胃肠道黏膜灌注及氧代谢的技术。

pHi是通过特殊的导管（NGS导管）间接测量胃肠腔内的二氧化碳分压和动脉血的碳酸氢根浓度来完成的。1982年Fiddian-Green提出，在一定条件下，将张力法测得的胃肠黏膜CO₂分压（PrCO₂）和同步测量的动脉血碳酸氢盐浓度（），代入改良的Henderson-Hasselbalch公式，可计算出胃肠黏膜pH值（pHi）：pHi=6.1+lg（/PrCO₂×0.03×k），公式中0.03为CO₂的解离常数，k为不同平衡时间相对应的校正系数。pHi计算必须满足的3个假设：①CO₂能在组织间自由弥散；②胃肠腔内液体中的PCO₂分压等于黏膜内PCO₂分压；③动脉血中的与胃肠黏膜中的相等。

3．休克治疗的基本原则和策略　尽管引起休克的病因不同，但均存在有效循环血量减少、微循环障碍、组织氧债，因此，休克的治疗原则包括尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效循环血量、纠正微循环障碍、纠正组织缺氧和氧债，防止发生MODS。

治疗方法可分为病因治疗和支持治疗。病因治疗是休克治疗的基础。如果病因不能去除，单纯的支持性治疗不能收到良好的结果。但是休克的病因治疗大多需要一定的时间，难以立即奏效，患者不可能等到病因去除后再予支持治疗，因此，病因治疗也必须与支持性复苏治疗有机地结合，才有可能提高休克的治愈率。近年来提出“休克复苏（shock resuscitation）”的概念，强调休克尽早治疗的必要性和重要性。在支持治疗中，积极的早期复苏能有效改善器官组织的低灌注，纠正组织缺氧，防止后期出现MODS。

确立正确的休克复苏目标是休克治疗的关键。50年前，休克复苏治疗以血压纠正作为终点，结果大量休克患者在血压恢复后，发生急性肾衰竭和上消化道出血。目前多数临床医师仍以血压恢复正常、心率下降、尿量恢复、四肢温暖作为休克复苏的目标。从休克的病理生理角度来看，达到上述休克复苏目标后，患者仍然存在内脏器官缺氧，仍有可能发生MODS。因此，以血压、心率、尿量等恢复作为休克复苏目标显然是不够的。

目前认为，休克复苏应以纠正组织缺氧和氧债为目标。根据这一标准，美国20世纪90年代初期的统计资料显示，心脏手术后患者、普通外科大手术患者及ICU危重病患者中，有50%未得到充分复苏，更令人吃惊的是，高达80%的严重感染患者未得到充分的液体复苏。休克未充分复苏，将造成患者后期出现急性肾衰竭、消化道出血等严重并发症。因此，积极充分的休克复苏，纠正组织缺氧就显得非常必要。

休克的血流动力学和氧代谢紊乱纠正以后，仍然有部分患者因全身炎症反应、缺血-再灌注和肠道细菌和（或）毒素移位而最终发生MODS。可见，实现休克的充分复苏，不仅要纠正休克的血流动力学紊乱和氧代谢紊乱，还需要采取积极措施，防止MODS的发生。防治MODS才是休克复苏治疗的最终目标。

根据休克复苏治疗的阶段和目标，可将休克的复苏治疗过程分为ABC、DE和F等3个阶段（表14-3），分别以纠正血流动力学紊乱、氧代谢紊乱和防止MODS为目的，因此，也可将复苏治疗的3个阶段称为血流动力学恢复阶段、氧代谢恢复阶段和MODS防治阶段。