第4章 高血压究竟有多可怕

脑血管意外

与多数西方国家高血压的主要并发症是冠心病不同，在我国高血压的主要并发症是脑血管意外，它为心肌梗死的5倍。高血压病患者发生脑血管意外比正常血压者高6倍。

什么是脑血管意外？脑血管意外又叫脑卒中，是脑中风的学名。它是指持续时间超过24小时，突然发作的局部或全脑功能障碍，主要症状表现为半身不遂、口眼歪斜、语言不利等。脑血管意外包括脑出血性疾病和脑缺血性疾病。其中，脑出血性疾病包括脑出血和蛛网膜下腔出血，脑缺性则包括脑血栓和脑栓塞。

脑血管意外的发生和预后与高血压的程度及其持续时间的长短有密切关系。据统计发现，不论出血性脑血管意外或缺血性脑血管意外，均以收缩期与舒张期血压升高所占比例最大，其中以收缩期高血压为主。而单纯性收缩期高血压易发生缺血性脑血管意外，尤其是老年人，其卒中病死率亦较其他高血压并发症率高。

为什么高血压病患者易患脑血管意外呢？因为脑部小动脉收缩程度与血压增高程度有密切关系。

一般来说，血压升高程度轻且持续时间短，不致引起严重脑部病变。如果血压持续中等程度以上的升高，则可导致脑部小动脉肌肉层玻璃样变和管腔变硬，使脑部小动脉失去了随全身血压波动而收缩和扩张的机能，当血压下降时即可引起脑部灌注不足而导致脑组织缺血；当血压升高时可引起脑血流灌注过度增高而导致脑充血、水肿或出血。

肾动脉硬化是指由于肾动脉及分支和（或）小动脉的硬化而影响肾血管功能的一类疾病。根据病情进展的快慢分为良性小动脉性肾硬化与恶性小动脉性肾硬化。

良性小动脉性肾硬化多见于50岁以上患者，与高血压关系密切。高血压引起全身和肾脏血管功能的改变，主要表现为：高血压时肾血流量降低，肾小球滤过率降低，对容量过度负荷时可促进利钠反应，伴明显的心排量增加。

对液体过度负荷时肾血管扩张加重。由于血管收缩增加而致血管阻力增大或血管结构改变可使管径缩小。最终使得肾脏缺血、萎缩，引发肾功能不全，甚至尿毒症。

恶性小动脉硬化症和恶性高血压是互为因果的，恶性高血压时的小动脉病变，是全身性的，不局心血管疾病，是一系列循环系统疾病的统称，主要包括心脏和血管，其中血管包括动脉、静脉、微血管。心血管的发病原因一般都与动脉硬化有关，而高血压能促进动脉粥样硬化的发生，具体情况需要根据具体的病症来加以分析。

高血压引发的心血管疾病主要有两种：高血压性心脏病和冠心病。

1高血压性心脏病

高血压性心脏病是指由于长期外周血管阻力增高，限于肾脏，所以肾脏的血管病变可能是全身性血管病变的一个组成部分。

恶性高血压以两种情况出现：一种是高血压病史多年，原为良性高血压，几周到几个月内转变为急进型；另一种是以往无明显高血压病史，起病就是恶性、急进型表现。恶性小动脉性肾硬化症可以是原发性的，也可以继发于各种疾病如原发性高血压、急性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等。在恶性小动脉性肾硬化症中，肾素-血管紧张素高血压均增加血管通透性，使纤维蛋白原得以渗入小血管壁，产生坏死性小动脉血管壁内纤维蛋白样物质。肾小动脉纤维样坏死进一步加重肾缺血，形成恶性循环，导致肾功能衰竭。

心血管疾病

造成心脏、冠状动脉、主动脉的一系列结构和功能的改变，包括左室肥厚、左室功能异常、左心扩大、主动脉根部扩张、主动脉夹层、冠状动脉血流储备下降、心房颤动、室性心律失常甚至猝死等。据2002年统计数据，中国18岁以上成人高血压患病率达18.8%。

高血压病患者由于长期外周血管阻力增高、心脏排血负荷加重，导致左室壁应力发生改变，后者刺激肌小节增加蛋白质合成，使心室发生向心型肥厚，以维持心脏正常排血量。

肥厚心肌弹性下降，舒展性减低，导致左室舒张末压和左房压增高、左房扩大，因此，容易发生房性早搏和心房颤动、舒张性心力衰竭和急性肺水肿；肥厚的心肌需氧量增加，基础状态下冠脉血流量增加，但单位重量的心肌冠脉血流量正常。运动或严重心肌肥厚时，冠脉血流储备下降，运动时可诱发心肌缺血。

高血压伴心肌肥厚的患者可发现壁内小血管也有病变；长期的后负荷加重和心内膜下缺血、缺氧刺激胶原生成增加，心肌纤维化形成，最终心脏发生离心型肥厚和左心室收缩功能减退。心肌纤维化也是高血压性心脏病患者室性心律失常甚至猝死的重要原因。

多数高血压病患者即使在发生左室肥厚之后，可仍无心脏自觉症状。部分患者可有下列表现。

（1）心悸、心慌是高血压性心脏病患者较早期的心脏症状，多与交感神经功能亢进、心脏收缩过强，或与发生房性、室性心律失常有关。

（2）劳累性胸闷、气短：原因可能是高血压所致冠脉血流储备下降，运动时诱发了心肌缺血；也可能是由于舒张功能障碍、左房压力增高，运动时导致短暂肺充血。

（3）急性肺水肿：是由于高血压病患者在情绪波动或劳累后血压急骤增高致左心室排血受阻、左房压大幅增高，从而发生严重肺充血。

（4）胸痛：突然、?c?竰严重的撕裂样胸痛，可能是主动脉夹层的表现，一般不伴有心电图和心肌酶的异常变化，除非夹层累及冠状动脉。高血压伴有冠心病或冠脉血流储备下降患者，会出现心绞痛样胸痛。

（5）晕厥：指短暂的意识丧失。原因可能是由于可恢复的严重室性心律失常，也可能是由于并发脑血管病。

（6）慢性充血性心力衰竭：严重舒张功能不全的患者可出现慢性心力衰竭的症状。当左室离心型肥厚、左室收缩功能减退时，心力衰竭症状加重，病情进行性发展，预后差。

2冠心病

约70％的冠心病患者有高血压病史。冠心病的发病率和死亡率随舒张压的升高而增加，单纯收缩压升高也可使冠心病的危险性增加。血压升高能促进动脉粥样硬化的发生，而硬化的动脉又使血压更加升高，进一步加重心脏的负担和损伤。

血压越高，对动脉管壁的压力也就越大。过高的血压对动脉壁的压迫和血流对动脉壁的冲击作用，可使动脉内膜发生机械性损伤；同时，过高的血压对管壁的压迫作用使动脉壁的营养发生障碍，也间接促进了动脉内膜的损伤。另外，当血压升高达一定程度时，可反射性地引起动脉收缩和痉挛，尤其是中、小动脉。由于动脉收缩和痉挛，一方面使管腔狭窄，血流减少；另一方面又加重了高血压，并加速动脉粥样硬化的形成。

高血压对心脏血管的损害主要表现为对冠状动脉的损害。由于血压增高，冠状动脉血管扩张，刺激血管内皮下平滑肌细胞增生，使动脉壁弹力纤维、胶原纤维和黏多糖增多，减少了对动脉壁上胆固醇等物质的清除。冠状动脉粥样硬化后致管腔狭窄，心肌血供随之减少，心肌长期缺血、缺氧，从而导致冠心病的形成。

另外，高血压造成的神经内分泌紊乱，使儿茶酚胺释放增多，可直接损伤动脉血管壁，使冠状动脉痉挛，促使冠状动脉粥样硬化的形成。

心力衰竭

高血压心力衰竭主要是左心室衰竭，但晚期也可表现为全心衰竭。左心室衰竭症状主要与心排血量减低、肺循环瘀血有关，表现为呼吸困难，开始为劳力性气短，逐渐在休息安静时也可感到活动能力减退。病情进一步发展，可出现阵发性夜间呼吸困难，夜间熟睡后，突然胸闷、气促而憋醒，短暂坐起或立位后就能缓解；有时也伴哮喘，即心源性哮喘。左心功能不全严重时，平卧时呼吸困难明显而取半卧位或坐位方可缓解；因肺泡、支气管黏膜瘀血，还可能出现咳嗽、咳痰和咯血；由于心排血量降低可出现倦怠、乏力等，严重时有脑缺氧症状。

高血压是导致心力衰竭的主要病因。持续的高血压会损害心脏，造成心室重构。主要表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变。从而导致急性心排血量明显降低，则出现急性左心功能不全，并可进展为心力衰竭。

其中，左心衰竭的体征是：患者心率增快，心尖部可闻及舒张期奔马律。左心室显着扩张时心尖部第一心音减弱，收缩期有吹风样杂音，可出现交替脉。两肺可闻程度与范围不等的湿性啰音，也可有干啰音及哮鸣音。严重患者出现发绀，此时血氧分压及血氧饱和度明显降低。

左心衰竭发展到全心衰竭时，则可出现体循环瘀血的右心功能不全，表现为多脏器瘀血、功能减退如水肿、消化道症状、肝脏肿大压痛、少尿、颈静脉怒张、静脉压升高等。