第4章 感染性疾病(1)

（第一节）麻疹

麻疹是由麻疹病毒引起的已知最具传染性的呼吸道疾病之一，如果接触了麻疹病毒，几乎所有未接受免疫的儿童都将感染麻疹。病后大多可获得终身免疫。临床上以发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑（又称柯氏斑）、全身斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。死亡主要是由于肺炎等导致的严重并发症。世界卫生组织发起的全球免疫活动已使最近5年间麻疹的死亡率减少了48%，一些国家和地区已经消灭了麻疹。

一、病原学

麻疹病毒属副黏病毒科，球形颗粒，有6种结构蛋白。仅存在一种血清型，抗原性稳定。人是唯一宿主。病后可产生持久的免疫力，大多可达到终身免疫。病毒在外界生存力弱，不耐热，对紫外线和消毒剂均敏感。随飞沫排出的病毒在室内可存活32小时，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力。

二、流行病学

麻疹患者是唯一的传染源。感染早期病毒在患者呼吸道大量繁殖，含有病毒的分泌物经过患者的呼吸、咳嗽、喷嚏排出体外并悬浮于空气中，通过呼吸道进行传播。密切接触者亦可经污染病毒的手传播。麻疹患者出疹前后的5天均有传染性，有并发症的患者传染性可延长至出疹后10天。以冬春季发病为多。

三、发病机制

麻疹病毒通过鼻咽部进人人体，在呼吸道上皮细胞和局部淋巴组织中繁殖并侵人血液，通过血液的单核细胞向其他器官传播，如脾、胸腺、肺、肝脏、肾脏、消化道黏膜、结膜和皮肤，引起广泛损伤而出现一系列临床表现。由于免疫反应受到抑制；常并发喉炎、支气管肺炎或导致结核病复燃，特别是营养不良或免疫功能缺陷的儿童，可发生重型麻疹或因严重肺炎、腹泻、脑炎等并发症而导致死亡。

四、病理

病变部位广泛的单核细胞浸润、增生及形成多核巨细胞（华一佛细胞）是麻疹的病理特征。基本病变主要见于皮肤、淋巴组织、呼吸道和肠道黏膜及结膜。毛细血管周围有严重的渗出，单核细胞增生，形成的多核巨细胞大小不一，内含多个核，核内外均有病毒集落（嗜酸性包涵体）。真皮和黏膜下层毛细血管内皮细胞充血、水肿、增生、单核细胞浸润并有浆液性渗出而形成麻疹皮疹和麻疹黏膜斑。由于皮疹处红细胞裂解，疹退后形成棕色色素沉着。麻疹病毒引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，继发细菌感染则引起支气管肺炎。亚急性硬化性全脑炎（SSPE）患者有皮质和白质变性，细胞核及细胞质内均见包涵体。

五、临床表现

近年来，由于疫苗的应用，麻疹的临床表现变得不十分规律，临床上可以见到以下几种情况。

1.典型表现

（1）潜伏期：大多为6—18天（平均10天左右）。潜伏期末可有低热、全身不适。

（2）前驱期：也称出疹前期，常持续3—4天。主要表现为：（1）发热，多为中度以上，热型不一。（2）在发热同时出现咳嗽、喷嚏、咽部充血等上呼吸道感染症状，特别是流涕、结膜充血、眼睑水肿、畏光、流泪等明显的眼、鼻卡他症状是本病特点。（3）麻疹黏膜斑（Koplik斑），是麻疹早期具有特征性的体征，一般在出疹前1—2天出现。开始时见于下磨牙相对的颊黏膜上，为直径0.5+1.0mm的灰白色小点，周围有红晕，常在1—2天内迅速增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，于出疹后逐渐消失，可留有暗红色小点。（4）部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有呕吐、腹泻等消化系统症状。偶见皮肤荨麻疹、隐约斑瘆或猩红热样皮疹，在出现典型皮修时消失。

（3）出疹期：多在发热34天后出皮疹，此时全身中毒症状加重，体温可突然高达40—40.5（，咳嗽加剧，伴嗜睡或烦躁不安，重者有谵妄、抽搐。皮疹先出现于耳后、发际，渐及额、面、颈部，自上而下蔓延至躯干、四肢，最后达手掌与足底。皮疹初为红色斑丘疹，呈充血性，疹间可见正常皮肤，不伴痒感。以后部分融合成片，色加深呈暗红。此期肺部可闻干、湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多或轻重不等弥漫性肺部浸润。

（4）恢复期：若无并发症发生，出疹3—4天后发热开始减退，食欲、精神等全身症状逐渐好转，皮疹按出疹的先后顺序开始消退，疹退后皮肤有棕色色素TO伴糠麸样脱屑，一般7+10天痊愈。

2.非典型麻疹

（1）轻型麻疹：多见于有部分免疫者，如潜伏期内接受过丙种球蛋白或8个月以下有母亲被动抗体的婴儿。主要临床特点为一过性低热，轻度眼、鼻卡他症状，全身情况良好，可无麻疹黏膜斑，皮疹稀疏、色淡，消失快，疹退后无色素沉着或脱屑，无并发症。常需要靠流行病学资料和麻疹病毒血清学检查确诊。

（2）重型麻疹：主要见于营养不良，免疫力低下继发严重感染者。体温持续40（以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹密集融合，呈紫蓝色出血性皮疹者常伴有黏膜和消化道出血，或咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是弥散性血管内凝血的一种形式。部分患者疹出不透、色暗淡，或皮疹骤退、四肢冰冷、血压下降出现循环衰竭表现。此型患儿常有肺炎、心力衰竭等并发症，死亡率高。

（3）异型麻疹：主要见于接种过麻疹灭活疫苗而再次感染麻疹野病毒株者。典型症状是持续高热、乏力、肌痛、头痛或伴四肢水肿，皮瘆不典型，呈多样性，出瘆顺序可从四肢远端开始延及躯干、面部。易发生肺炎。本型少见，临床诊断较困难，麻疹病毒血清检查有助诊断。

并发症

1.肺炎

肺炎是麻疹最常见的并发症，占麻疹患儿死因的90%以上。多见于5岁以下小儿。由麻疹病毒本身引起的间质性肺炎多不严重，常在出疹及体温下降后消退。继发性肺炎病原体多为细菌性，常见金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等，故易并发脓胸和脓气胸。部分为病毒性，多见腺病毒。也可为多种病原体混合感染。主要见于重度营养不良或免疫功能低下的小儿，临床症状较重、体征明显，预后较差。

2.喉炎

由于麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症，故麻疹患儿常有轻度喉炎表现。如并发细菌感染时喉部组织明显水肿，分泌物增多，临床出现声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者因喉梗阻而窒息死亡。

3.心肌炎

常见于营养不良和并发肺炎的小儿。轻者仅有心音低钝、心率增快和一过性心电图改变，重者可出现心力衰竭、心源性休克。

4.神经系统

（1）麻疹脑炎：发病率为1）—2），患儿常在出疹后的2—6天再次发热，临床表现和脑脊液改变与病毒性脑炎相似。脑炎的轻重与麻疹轻重无关。病死率约为15$，存活者中智能障碍、瘫痪、癫痫等后遗症的发生率可达20$以上。

（2）亚急性硬化性全脑炎：是少见的麻疹远期并发症，发病率为1/100万—4/100万。病理变化主要为脑组织慢性退行性病变。大多在患麻疹2—17年后发病，开始时症状隐匿，可仅为行为和情绪的改变，以后出现进行性智能减退，病情逐渐恶化，出现共济失调、视、听障碍、肌阵挛等表现。晚期因昏迷、强直性瘫痪而死亡。患者血清或脑脊液中麻疹病毒IgG抗体持续强阳性。

5.结核病恶化

麻疹患儿因免疫反应受到暂时抑制，可使体内原有潜伏的结核病灶重趋活动恶化，甚至播散而致粟粒性肺结核或结核性脑膜炎。

6.营养不良与维生素A缺乏症

由于麻疹病程中持续高热、食欲缺乏或护理不当，可致营养不良和维生素缺乏，常见维生素A缺乏，可引起干眼症，重者出现视力障碍，甚至角膜穿孔、失明。

七、实验室检查

1.血常规

血白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。

2.多核巨细胞检查

于出疹前2天至出疹后1天，取患者鼻、咽分泌物或尿沉渣涂片，瑞氏染色后直接镜检，可见多核巨细胞或包涵体细胞，阳性率较高。

3.血清学检查

多采用酶联免疫吸附试验（ELISA法）进行麻疹病毒特异性IgM抗体检测，敏感性和特异性均好，出疹早期即可出现阳性。

4.病毒抗原检测

用免疫突光法检测鼻咽部分泌物或尿沉渣脱落细胞中麻疹病毒抗原，可早期快速帮助诊断。也可采用PCR法检测麻疹病毒RNA。

5.病毒分离

前驱期或出疹初期取血、尿或鼻咽分泌物接种人胚肾细胞或羊膜细胞进行麻疹病毒分离。出疹晚期则较难分离到病毒。

八、诊断和鉴别诊断

根据流行病学资料、麻疹接触史、急性发热、上呼吸道卡他症状、口腔麻疹黏膜斑、皮瘆形态和出现顺序以及瘆退后皮肤脱屑及色素沉着等特点，较易做出临床诊断。麻疹病毒血清IgM抗体阳性或分离到麻疹病毒可确诊。

九、治疗

现在还没有特效的药物治疗麻疹，主要为对症治疗、加强护理和预防并发症。

1.般治疗

臣卜床休息，保持室内适当的温度、湿度和空气流通，避免强光刺激。注意皮肤和眼、鼻、口腔清洁。鼓励多饮水，给予易消化和营养丰富的食物。

2.对症治疗

高热时可酌情使用适量退热剂，但应避免急骤退热，特别是在出疹期。糊口可适当给予镇静剂。频繁剧咳可用镇咳剂或雾化吸人。继发细菌感染可给抗生素。世界卫生组织推荐给予麻疹患儿补充维生素A20万（40万单位，每日1次口服，连服2剂可减少并发症的发生，有利于疾病的恢复。

3.并发症的治疗

有并发症者给予相应治疗。

%、预防

提高人群免疫力，减少麻疹易感人群是消除麻疹的关键。其他国家的经验表明，要实现消灭麻疹的目标，人群麻疹免疫力要达到并保持在95%的水平。

1.主动免疫

采用麻疹减毒活疫苗预防接种。我国儿童计划免疫程序规定出生8个月为麻疹疫苗的初种年龄，7岁儿童要完成第2次接种。此外，根据麻疹流行病学情况，在一定范围、短时间内对高发人群开展强化免疫接种。

2.被动免疫

接触麻疹后5天内立即给予免疫血清球蛋白0.25m1/kg可预防发病。如果是使用量不足或接触麻疹5天以后使用，仅可减轻症状。被动免疫只能维持3—8周，以后应采取主动免疫。

3.控制传染源

对麻疹患者要做到早发现、早报告、早隔离、早治疗。一般隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至出疹后10天。对接触麻疹的易感儿应隔离检疫3周，并给予被动免疫。

4.切断传播途径

流行期间易感儿童避免到人群密集的场所去。患者停留过的房间应通风并用紫外线照射消毒，患者衣物应在阳光下暴晒。无并发症的轻症患儿可在家中隔离，以减少传播和继发医院内感染。

5.加强麻疹的监测管理

麻疹监测的目的是了解麻疹的流行病学特征、评价免疫等预防控制措施的效果、为制订有效的麻疹控制策略提供依据。对麻疹疑似病例要注意进行流行病学调查和必要的实验室检查，及时报告并采取针对性措施进行隔离观察，预防和控制疫情的发生和蔓延。

（第二节）脊髓灰质炎

脊髓灰质炎又称小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的严重危害儿童健康的急性传染病，是小儿致残的主要疾病之一。多发生在5岁以下的小儿，3岁以下占88%。本病无特效治疗方法，但可以应用疫苗有效预防。2000年10月世界卫生组织宣布包括我国在内的西太平洋区域为无脊髓灰质炎地区，这是世界上继美洲区以外的第二个无脊髓灰质炎地区。

一、病原与流行病学

脊髓灰质炎病毒属于小RNA病毒科的肠道病毒，为20面体球形、无包膜的裸体颗粒。有三个血清型，各型间较少交叉免疫。该病毒体外生存力强，耐酸，耐乙醚、氯仿等有机溶剂，低温环境中能长期存活；高温、紫外线照射、含氯消毒剂、氧化剂等可将其灭活。人是自然界唯一宿主。

粪一口感染为本病的主要传播方式。感染之初患者的鼻咽分泌物也排出病毒，故亦可通过飞沫传播，但为时短暂。急性期患者和健康带病毒者的粪便是重要的病毒来源，其中隐性感染者（占90%以上）和轻型无麻痹患者是最危险的传染源。病程的潜伏期末和瘫痪前期传染性最大，热退后传染性减少。患儿粪便中脊髓灰质炎病毒存在时间可长达2个月，但以发病2周内排出最多。一般以40天作为本病的隔离期。人群普遍易感，感染后获得对同型病毒株的持久免疫力。

二、发病机制

病毒经口进人人体，在咽部和肠壁的淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，如机体抵抗力强，患儿可无临床症状，形成隐性感染；少数患者病毒可侵人血液引起病毒血症，并侵犯呼吸道、消化道等组织引起前驱症状。此时如机体免疫系统能清除病毒则形成顿挫型感染；否则病毒可继续扩散到全身淋巴组织中大量增殖，并再次人血形成第二次病毒血症。如侵犯神经系统，轻者不发生瘫痪，称无瘫痪型；重者发生瘫痪，称瘫痪型。在此期间，任何使机体抵抗力降低的因素如劳累、感染、局部刺激（如外伤、肌内注射）、手术等均可使病情加重并促进瘫痪的发生。

三、病理

脊髓灰质炎病毒为嗜神经病毒，主要侵犯中枢神经系统的运动神经细胞，以脊髓前角运动神经元损害为主，尤其是颈段和腰段受损多见，脑干及其他部位受累次之。病灶特点为多发、散在且不对称。可见神经细胞胞质内染色体溶解，周围组织充血、水肿和血管周围炎性细胞浸润。早期病变呈可逆性，病变严重者则因神经细胞坏死、瘢痕形成而造成持久性瘫痪。偶见局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝、肾等其他器官病变。

四、临床表现

潜伏期一般为5—14天。临床表现轻重悬殊，有无症状型，又称隐性感染（占90%以上），顿挫型（占4%—8%），无瘫痪型和瘫痪型。其中瘫痪型为本病的典型表现，可分为以下各期。

1.前驱期

主要表现为发热、全身不适、食欲缺乏、多汗、咽痛、咳嗽、流涕等上呼吸道感染症状。亦可见恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。持续1）4天，如病情不再发展而痊愈，即为顿挫型。

2.瘫痪前期

多数患者由前驱期进人本期，少数于前驱期症状消失数天后再次发热至本期，亦可无前驱期症状而从本期开始发病。患儿出现高热、头痛、颈、背、四肢肌肉疼痛，活动或变换体位时加重。同时有多汗、皮肤发红、烦躁不安等兴奋状态和颈强直、脑膜刺激征阳性等中枢神经系统感染的症状和体征。小婴儿拒抱，较大患儿体检可见：（1）三脚架征。患儿坐起时需用两臂向后撑在床上使身体形似三脚架以支持体位。（2）吻膝试验阳性。小儿坐起后不能自如地弯颈使下颌抵膝。（3）头下垂征。将手置于患者腋下，抬起其躯干时，头与躯干不能平行。此时脑脊液已出现异常，呈现细胞蛋白分离现象。若3）5天后热退，症状消失则为无瘫痪型；如病情继续发展，浅反射和深腱反射逐渐减弱至消失，可能发生瘫痪。

3.瘫痪期