第15章 循环系统疾病的诊治与护理(5)

正常情况下，特殊分化的心脏传导系统能保障每个窦性冲动从心房同步地传导到心室。如果冲动在房室传导过程中被异常地延迟或阻滞，则称为房室传导阻滞（atri—oventricular—block）。房室传导阻滞可发生在房室结，希斯束或束支，按阻滞程度可分为第一度、第二度、第三度（完全性）房室传导阻滞。

【病因】房室结中有丰富的副交感神经和交感神经，因而对自主神经系统的张力很敏感。慢性房室结功能抑制可见于训练有素、迷走神经过度紧张的运动员。很多疾病也影响房室结的传导，其中急性过程包括：心肌梗死（特别是下壁）、冠状动脉痉挛（通常是在右冠状动脉痉挛时）、洋地黄中毒、P阻滞剂或钙拮抗剂过量、急性感染如病性心、性、传性多。房室结传导阻滞也可的。

传导系统变性所致的病变有两种：Lev病为心脏纤维支架的钙化和硬化，常累及主动脉瓣、二尖瓣、中央纤维体和室间隔顶部。Ledgre病是传导系统本身的原发性硬化性，心和心支。病可能性慢性房室传导阻滞的最常见原因，并可伴有束支阻滞。

高血压及主动脉瓣和二尖瓣狭窄，可加速传导系统的变性，造成传导系统的钙化和，因而对传导系统有。

【临床表现】传导阻滞的临床意义取决于以下因素：（1）传导障碍的部位；（2）进展到完全性传导阻滞的危险；（3）阻滞部位远端产生的逸搏心律在电生理和血流动力上是否稳定。后者最重要，逸博性起搏点的速率和稳定性决定了心脏传导阻滞所引起的症状。

第一度房室传导阻滞常无症状。第二度型房室传导阻滞患者可能自觉心搏脱漏。第二度n型房室传导阻滞患者常有乏力、头晕、晕厥、抽搐和心功能不全，可在短期内进展为完全性房室传导阻滞。第三度房室传导阻滞的患者的症状取决于是否建立了心室自主心律，以及自主心律的速率和心肌的基本情况。如病变进展快，心室自主心律未及建立则出现心室停搏。如自主心律起搏点位于希斯束，患者可能无症状。如为三分支病变，心室自主心律起搏点甚低，心室率过慢（每分钟25—40次），可能出现心功能不全和脑缺血症状，体力活动后症状更明显。严重时出现Adams—Stokes综合征甚至猝死。

第一度房室传导阻滞，由于PR间期延长，心室开始收缩时房室瓣已接近关闭，因而第一心音减弱。第二度型房室传导阻滞听诊时心搏脱漏，第一心音强度随PR间期改变而改变。第二度n型房室传导阻滞时，听诊心率可整齐或不整齐，取决于房室传导比率的改变。完全性房室传导阻滞时，心率缓慢可引起收缩压增高和脉压增宽。每搏量增大产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音。由于房室分离，房室收缩不协调，以致不规则地出现心房音和响亮的第一心音。如右房收缩和三尖瓣关闭同时发生，则颈静脉出现巨大的a波。

【心电图检查】

（一）第一度房室传导阻滞（房室传导时间延长）

特征为：（1）PR间期超过0.20s；（2）每个P波后都有QRS波群。

2.第二度n型房室传导阻滞：（1）有间歇受阻的p波和心室脱漏；（2）在传导的搏动中，pr间期恒定’可能正常或延长。莫氏n型传导阻滞常由于希斯—浦肯野系统病变引起，通常伴有qrs波群间期延长。这一类型的阻滞可进展成完全性房室传导阻滞，且伴有不稳定的缓慢的逸搏心律。

因为PR间期取决于心房、房室结、和希斯—浦肯野系统的传导速度，这些结构中的任何一处或多处的传导迟缓都可引起PR间期延长。如QRS波群时限正常，P间期超过0.24s，则迟延几乎总是发生在房窦结内。如QRS波群时限延长，则迟延可出现于上述任何水平。希斯—浦肯野系统内的迟延除P间期延长外’总伴有QRS波群的时限延长。

（二）第二度房室传导阻滞

第二度房室传导阻滞可分为型和n型。型又称文氏（Wenckebach）现象或称莫氏（M0bitz）型，是最常见的类型；n型又称莫氏n型。其共同特点为部分心房激动不能下传到心室，心电图上一些P波后没有QRS波群。

1.第二度型房室传导阻滞：（1）PR间期延长，直至P波受阻，心室脱漏；（2）—R间期逐渐缩短，直至P波受阻，（3）包含受阻P波的R—R间期小于两个P—P间期之和。这一类型的阻滞几乎总是起源于房室结，QRS时限正常。

2：1的房室传导阻滞在体表心电图上无典型的型或n型传导阻滞的特征，如需查明传导阻滞的部位，需描记心内心电图。所谓高度房室传导阻滞，是指连续两个以上的p波被阻滞的情况。

（三）第三度房室传导阻滞

是指心房冲动完全不能传导到心室。表现为：（1）P波与）RS波群无关；（2）心房速率较心室速率快，心房律可以是窦性心律或异位心律；（3））RS时限可以正常或延长。如逸搏心律的QRS时限正常，速率为40—60次分，用阿托品后或运动时能加快，则阻滞可能发生在房室结。如传导阻滞在希斯束内或其远端，则逸搏心律的速率小于40次分，QRS宽阔，且阿托品和运动不能使之增快。

【治疗】首先应针对病因进行治疗。如急性感染给予抗生素，迷走神经张力过高给予阿托品，停用洋地黄、奎尼丁等有关的药物，纠正高血钾等。希斯束分支以上的阻滞，大多表现为第一度或第二度型房室传导，预后良好，且不影响血流动力学，如无症状一般无需治疗。第二度n型及第三度房室传导阻滞，心室率多缓慢并影响血流动力学，应提高心率以改善症状及防止Adams—Stokes综合征的发生。治疗可用以下药物：

1.异丙肾上腺素：每4/J、时舌下含化5—10mg，病情重者用1—2mg加人5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，控制滴速使心室率维持在每分钟60—70次。应注意过量会导致的室性心律常。

2.麻黄碱：口服25mg，每日3—4次。

3.阿托品：口服每4/J、时0.3mg，必要时肌注或静脉注射，每4—6/J、时0.5—1mg。

是用高所的房室传导阻滞。

4.糖皮质激素：适用于急性心肌炎、急性心肌梗死、心脏直视手术损伤所致的房室传导阻滞。可口服强的松10—20mg，每日3次。必要时用地塞米松每日10—20mg静。

5.库克乳酸钠静脉滴注或推注，适用于高血钾症或酸中毒所致的房室传导阻滞。第二度n型及第三度房室传导阻滞，尤其是阻滞部位在双束支者，若心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状，或曾有Adams—Stokes综合征发作，均应考虑安装临时或永久性人工心脏起搏器。

【护理】

1.嘱患者起居生活要规律、戒酒烟、勿过度劳累、注意冷暧及时添减衣服，预防感冒。

2.按医嘱服药不要擅自减少药量或停药，如有不适及时告知医师。

3.给予患者心理护理，保持心情舒畅，以积极乐观的态度对待生活。

4.如患者心室率缓慢且伴有心、脑供血不足症状，或曾有Adams—Stokes综合征发作，安装临时或永久性人工心脏起搏器者。应注意告知患者尽量避免接触磁场、电场、不使用电刮胡刀等；定期到医院进行全面检查，并检查起搏器的功能。

（第十二节）原发性高血压的诊治与护理

高血压是我国最常见的心血管疾病，也是最大的流行病之一，它不仅患病率高，且常引起严重的心、脑、肾并发症，是脑卒中、冠心病的危险因素。

，时心血率血的渐增加。目前多米用国际统一的血压判断标准：收缩压！140mmHg，舒张压！90mmHg血。

在绝大多数患者中，高血压病因不明，称之为原发性高血压，在约5%患者中，血压升高是某些疾病的一种表现，故称为继发性高血压。

【发病机理】原发性高血压的发病机理目前认为由各种因素的影响下，致使血压的生。

一、血压的调节

正常血压的调节是一个复杂的过程，主要取决于心排出量和外周阻力：

平均动脉压等于心排出量X总的外周阻力

心排出量本身受各种因素的影响：细胞外液容量（钠摄人、肾功能、盐皮质激素分泌情况等）、心率和心肌收缩力。

总外周阻力受以下因素的影响：交感神经系统的：受体（血管收缩）和；受体（血管扩张）；血管紧张素，儿茶酚胺使血管收缩；前列腺素，缓激肽使血管扩张等。

此外还有自身调节机理，对血压的调节和对高血压的维持，可以起着重要的作用：

1.容量、压力调节机理：当血压下降时，钠与水发生潴留，直到血容量恢复和血压回升为止。如血压升高，则钠和水排出增加，使血容量缩减，心排出量减少，血压恢。

2.控制局部血流的自身调节机理：当心排出量增加时，血压升高，从而刺激压力感受器，引起反射性外周血管扩张、心肌收缩力减弱，从而防止血压过度升高。然而，压力感受器作用逐渐消失，使小动脉反而收缩，外周阻力增加，但它使局部血流不至过多。最后，虽然心排出量已恢复正常，但外周阻力保持增加，使血压持续升高。

二、钠与高血压

高钠摄人可使血压升高而低钠饮食可降压，利尿剂主要是减少体内钠而产生降压效果。但并非所有的人对钠敏感，因此除环境因素（即钠的摄人）外，还有遗传因素的参与，即存在一种遗传性排钠障碍。

高钠的摄人和肾排钠能力的减退，使钠在体内积聚，可导致血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素！等的反应性增强，易引起外周血管阻力增高。

除钠的摄人增加外，还有其他与钠有关的因素如：（1）细胞膜钠转运异常，导致细胞内Na增加；（2）利钠激素，其主要作用是抑制Na加—K加—ATP酶，与洋地黄作用相似，所以也称内源类洋地黄物质。它使钠栗活力减低，肾小管钠重吸收减少，钠排出增加。但它作用于小动脉平滑肌细胞，使钠与钙交换增加，细胞内钙浓度增高，小动脉易发生收缩；（3）心房利钠因子（心钠素）由心房分泌的具有扩张动脉、利尿与利钠、抑制醛固酮合成与肾素释放的物质。

三、肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）与高血压

肾素主要有肾小球旁细胞分泌。释放人静脉血中的肾素将肝产生的血管紧张素原水解为血管紧张素，再经肺循环中的血管紧张素转化酶（ACE）的作用转化为血管紧张素n。后者有下列作用：（1）直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；（2）使交感神经冲动发放增加；（3）刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小球远端集合管钠重吸收增强，导致体内水与钠的潴留。

RAAS是调节钠钾平衡、血容量和血压的重要环节，而起着推动作用的是肾素的释放。后者是由肾灌注减少或肾小管钠浓度减少引起。影响肾素分泌或释放的因素还有：（1）增加者，如运动、低钠摄人，直立位、血容量减低、失钠、低血钾、利尿剂、转氨酶抑制剂等；（2）减低者，如钠负荷、卧位、高龄、血容量增加阻滞剂等。

四、中枢神经系统和自主神经系统与高血压

反复的过度紧张与精神刺激可引起血压升高。当大脑皮层兴奋与抑制过程失调时，皮层下血管运动中枢失去平衡，肾上腺能活性增强，使节后交感神经释放去甲肾上腺素增多，而引起外周血管阻力增高，和血压升高，其他神经递质如5—羟色胺、多巴胺也可能参与这一过程。

五、钥与高血压

钙离子是）肌和血管平滑肌收缩过程中兴奋—收缩偶联的偶联剂，这直接依赖于细胞外钙离子的内流的增加和细胞内储存钙离子的释放，也有钙离子的参与调节。因而钙离子可直接或间接参与血压的调节。

有关机体钙平衡与血压的关系，有两种看法，有人认为钙摄人与血压正相关，但也有观察显示高血压与饮食中缺钙有关。

六、其他因素

其他因素有肥胖、饮酒过多、低钾摄人、体镁减少，以及具有血管扩张作用的激肽释放酶—激肽系统和前列腺代谢产生异常等因素的参与。

【病理】早期周身细、小动脉痉挛，日久管壁缺氧，呈透明样变性。小动脉压力持续增高时，内膜纤维组织和弹力纤维增生，管腔变窄，加重缺血。随着细、小动脉硬化和血压高、各脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾为最重要。

心血压增高后左心室负荷加重，心肌肥厚与扩大，病情进展可出现心力衰竭。持久的高血压有利于脂质在大、中动脉内膜的沉积而发生动脉粥样硬化，如合并冠状动脉粥样硬化’则心肌缺血加重上述心脏的变化。

脑脑小动脉硬化常见。如伴有血管痉挛或血栓形成，可造成软化灶，痉挛处远端血管壁可发生营养性坏死而形成微小动脉瘤，如破裂则引起脑出血。普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使毛细血管缺血、通透性增高，致急性脑水肿。

肾肾细小动脉硬化。肾小球人球细小动脉玻璃样变和纤维化，引起肾单位萎缩、消失，病情重者导致肾衰竭。

【临床表现】

般征象

原发性高血压起病缓慢，早期多无症状，一般在40—50岁偶于体检时发现血压升，有可有状状与血压水致。

可动脉心大者可有心血压，有心。

二、并发症

随着病情的进展，有心、脑、肾等靶细胞器官受损的表现，主要分为血压升高的直接作用和与加速的动脉粥样硬化有关的表现。

三、原发性高血压的分期

可细或压水

按靶器官受累程度，分为三期：

第一期：有高血压，但临床无心、脑、肾脏的表现。

第二期：有高血压，并有下列一项者：左心室肥厚（体检、X线、心电图或超声心动图）；眼底检查示眼底动脉普遍或局部狭窄；蛋白尿或血肌酐浓度轻度增高。

第三期：有高血压，并有下列一项者：脑出血或高血压脑病；心力衰竭；肾衰竭；眼底有出血或渗出，可有视乳头水肿。

【诊断】诊断高血压很容易，但需要在不同的时间测量3次血压，为了确诊有无高血压。对偶有血压超过正常范围的，定期重复测量已明确诊断。

【治疗】原发性高血压的治疗包括非药物治疗和降压药物治疗。通过治疗可以：

（1）使绝大部分患者的血压控制在正常或接近范围内。（2）减低脑卒中、心力衰竭发生率和死亡率，改善和保持肾功能。

一、非药物治疗

限制钠盐摄入、减轻体重、运动和生物行为治疗的效果较为肯定。

二、降压药物

降压药物可归纳为五大类：利尿剂、P受体阻滞剂、钙拮抗剂、转化酶抑制剂和血管扩张剂。

1.利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂，噻嗪类应用最为普遍。袢利尿剂如速尿的利钠排钾作用最强，主要用于高血压伴有肾功能不全者，或有钠潴留而噻嗪类作用不明显时。保钾利尿剂如氨苯蝶啶容易引起高血钾，在老年人和肾功能不全时，更易发生。