任务二 心力衰竭病人的护理

学习目标

1．陈述心力衰竭的概念和病因。

2．能对慢性心力衰竭病人进行健康指导。

3．能结合病例资料对急性肺水肿病人抢救。

心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指在静脉回流正常的情况下，心脏收缩和（或）舒张功能下降，心排血量减少、组织灌注不足，不能满足组织代谢需要的一种临床病理生理综合征。以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血流灌注不足为主要临床特征，又称充血性心力衰竭，是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。

心力衰竭的分类方法有几种，按其发生的急缓可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，以慢性较为多见；按其发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按其性质又可分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。

为便于临床估计病情和预后，并指导选择治疗方案，将心脏病进行心功能的分级。目前最常用的分级方案是1994年重新修订的美国纽约心脏病协会（NYHA）提出的心功能分级方案。

Ⅰ级：病人有心脏病，但体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状（活动不喘）。

Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动可引起上述症状，休息后很快缓解（剧动才喘）。

Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可出现上述症状、休息较长时间后症状方可缓解（稍动则喘）。

Ⅳ级：不能从事任何活动。休息时亦有症状，体力活动后加重（不动也喘）。

第二种分级方案是根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级。

A级：无心血管疾病的客观依据。

B级：有轻度心血管疾病的客观依据。

C级：有中度心血管疾病的客观依据。

D级：有严重心血管疾病的客观依据。

项目一 慢性心力衰竭

引例：

病人，女，41岁。原有风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄兼关闭不全7年，反复活动后心悸、气促3年，近来不能平卧，水肿、尿少1周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。病人情绪低落。查体：T37℃, P110次/min, R24次/min, Bp120/75mmHg，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，啰音的分布可随体位改变而变化，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。

初步诊断：风心病，全心衰竭，心功能Ⅳ级。

问题：该病人的护理诊断和护理措施是什么？

慢性心力衰竭（chronic heart failure）又称慢性充血性心力衰竭（chronic congestive-heart failure）或充血性心力衰竭（congestive hear failure），是常见的临床综合征，发病率高，且随年龄而增长，是多数心血管病的主要死亡原因。在我国，慢性心力衰竭病因仍以心瓣膜病居于首位，但近年来高血压、冠心病和扩张型心肌病引起的慢性心力衰竭有上升趋势。

一、病因与发病机制

（一）基本病因

1．原发性心肌损害

（1）缺血性心肌损害 见于冠心病、冠状动脉栓塞和冠状动脉炎等，是心力衰竭的最常见的原因之一，而其中又以冠心病心肌梗死最常见。

（2）心肌疾病 见于各种类型的心肌病、心肌炎，其中病毒性心肌炎和扩张型心肌病较常见。

（3）心肌代谢障碍 最常见于糖尿病心肌病，而维生素B1缺乏症和心肌淀粉样变性等国内较少见。

2．心脏负荷过重

（1）前负荷（容量负荷）过重 见于心瓣膜反流性疾病，如主动脉瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等；心内外分流性疾病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；或高动力循环状态（机体循环血量增加的一种病理生理现象），如慢性贫血、甲状腺功能亢进等。

（2）后负荷（压力负荷）过重 如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。

（二）诱因

1．感染 是心力衰竭最常见的诱因，特别是呼吸道感染，其次如心内膜感染、全身感染等。因为感染可通过多种途径增加心脏负荷和（或）妨碍心肌的舒缩功能。

2．心律失常 特别是心房颤动及其他快速型心律失常。因为快速型心律失常可通过心率加快，增加心肌的耗氧量，减少心排血量，使冠状动脉供血不足等而诱发心力衰竭的发生。

3．治疗不当 如洋地黄中毒、不恰当的停用降压药或不恰当的应用负性肌力药如β受体阻滞剂、钙拮抗剂等。

4．循环血容量增加或锐减 如静脉输液、输血过多过快，钠盐摄入过多，失血、脱水等。

5．身心过劳 如过度体力劳动、情绪激动，精神过于紧张等。

6．心脏负荷加重如妊娠、分娩等。

7．其他 肺栓塞、水、电解质及酸碱平衡失调、环境气候急剧变化等。

（三）发病机制

1．心肌损害与心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥厚与扩大，产生心室重构。心肌肥厚在初期起着有益的代偿作用，但肥厚心肌在长期负荷过重的情况下处于能量饥饿状态，心肌相对缺血、缺氧，最终导致心肌细胞死亡，继以纤维化。剩下存活心肌的负荷进一步加重，心肌细胞进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左心室进行性扩大伴功能减退，最后发展至不可逆的心肌损害终末阶段。

2．神经内分泌的激活 慢性心功能不全时，体内交感神经系统（SNS）的兴奋性、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性和血管加压素水平均有增高，可增加心肌收缩力而使心排血量增加。但长期的增高却使钠水潴留和外周血管阻力增加而加重心脏前、后负荷；大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用，从而加剧了心力衰竭。

3．Frank-Starling机制 各种病因引起的心脏泵功能减退，使心排血量降低，心室舒张末期压力增高。根据Frank-Starling定律，早期随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心排血量可相应增加。但这种增加是有限制的，当左心室舒张末期压达15～18mmHg或以上时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心排血量不再增加，甚至反而降低。左心室舒张末期压的增高将继而引起左心房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压升高，出现肺循环淤血征。当右心室舒张末期压和右心房压升高致中心静脉压增高时，即出现体循环淤血征。

上述3种因素是互相关联、互为因果的。当通过以上机制心脏能维持足够的心排血量时，心功能处于代偿期；若不能满足机体所需，则造成失代偿，出现心力衰竭的症状和体征。

二、临床表现

早期可无症状或仅出现面色苍白、心悸、乏力等。

（一）左心衰竭

主要表现为肺循环淤血和心排血量降低。

1．症状

（1）呼吸困难 是左心衰竭最重要和最常见的症状。①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，主要是因为运动使回心血量增加，左心房压力增高，加重了肺循环淤血。②夜间阵发性呼吸困难：表现为病人入睡后突然憋气而惊醒，被迫采取端坐位，呼吸深快，严重的可伴有哮鸣音，称“心源性哮喘”。其原因与平卧时回心血量增加、膈肌抬高致肺活量减少、夜间迷走神经张力增高及小支气管痉挛等因素有关。是左心衰竭的典型表现。③端坐呼吸：心衰晚期病人休息时有肺淤血，病人不能平卧，需取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难。根据端坐呼吸病人的卧位高低可以估计心力衰竭的程度，卧位越高提示心力衰竭越重。严重的病人可出现急性肺水肿。

（2）咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽较早出现，夜间多见，初期常于卧位时发生，坐位或立位时可减轻，病人常咳白色浆液泡沫痰。偶因肺泡和支气管黏膜淤血，血浆外渗至肺泡而致粉红色或血丝痰。另外由于长期淤血，肺循环和支气管循环间可形成侧支循环，随着肺静脉压力升高，支气管黏膜下的血管逐渐扩张，一旦扩张的血管破裂则可引起大咯血。

（3）低心排血量症状 由于心排血量下降，组织器官血流灌注不足，病人可出现乏力、头晕、嗜睡、失眠、烦躁、心悸、尿量减少甚至肾衰竭等症状。

2．体征

（1）肺部湿啰音 两肺底或全肺可闻及湿啰音，啰音的分布可随体位改变而变化。

（2）心脏 除有原发基础疾病的心脏体征外，还出现左心室增大，心率增快，心尖部闻及舒张期奔马律，部分病人有肺动脉瓣第二心音亢进。

（3）其他 发绀、哮鸣音、交替脉、脉压减小等。

（二）右心衰竭

主要表现为体循环淤血。

1．症状 消化道症状是右心衰竭病人最常见的症状，可因胃肠道、肝脏等淤血出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、上腹部疼痛、便秘等症状。肾脏淤血引起肾功能减退，白天尿少、夜尿多。继发于肺部疾病或左心衰竭的病人可出现明显的呼吸困难，单纯的右心衰竭可出现劳力性呼吸困难。

2．体征

（1）水肿 其特点为首先出现在身体最下垂部位。卧床病人腰骶部和大腿内侧较明显。起床活动病人，足踝部和胫骨前部较明显。水肿是右心衰竭病人的典型体征，常于下午出现或加重，为对称性、凹陷性水肿，严重者可出现全身性水肿或伴随有胸水、腹水。

（2）颈静脉征 颈静脉充盈、怒张，搏动增强。肝颈静脉反流征阳性是诊断右心衰竭最可靠的体征。

（3）肝肿大和压痛 可出现肝大和压痛，肝淤血严重时可有黄疸、转氨酶增高等肝功能损害的表现，晚期可发展为心源性肝硬化。

（4）心脏体征 除有基础心脏病的固有体征外，可有右心衰竭的心脏体征，即心率增快，右心增大，心前区抬举性搏动，剑突下可见明显心尖搏动，胸骨左缘第3、4肋间可闻及舒张期奔马律等。也可因三尖瓣相对关闭不全出现三尖瓣收缩期杂音，是右心衰竭较特异的体征。

（三）全心衰竭

左心衰竭和右心衰竭的临床表现同时存在。继发于左心衰竭的右心衰由于右心排血量的减少，体循环淤血的发生可使肺循环淤血减轻而表现为呼吸困难减轻，但发绀加重。

三、辅助检查

（一）影像学检查

1．胸部X线 心力衰竭时心影常扩大。左心衰竭时可见肺淤血征象，肺动脉段膨出，右心衰竭时可见腔静脉扩张。

2．超声心动图 能显示心腔大小变化及心瓣膜结构，并可判断心室收缩、舒张功能。

3．放射性核素 心血管造影可测定左右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数等。

4．磁共振显像 能更精确的计算收缩末期、舒张末期心室容积、每搏输出量。

（二）创伤性血流动力学监测

常用漂浮导管床旁测定的方法了解心排血量（CO）、心脏指数（CI）、中心静脉压（CVP）、肺毛细血管楔嵌压（PCWP）、肺动脉压（PAP）。右心衰竭时CVP升高，左心衰竭时PCWP、PAP升高。

（三）心电图

心电图可见左心室、右心室或左、右心室肥厚的心电图图形。

四、治疗要点

治疗原则：积极治疗原发病，去除诱因；改善血流动力学；拮抗过度激活的神经内分泌系统；改善心肌能量代谢，保护心肌细胞。

（一）病因治疗

1．预防和治疗基本病因 如控制高血压，应用药物或介入性方法改善冠状动脉供血，心脏瓣膜病的手术治疗、治疗甲亢等。

2．消除诱因 如控制感染和心律失常，纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调，避免输液过多过快、过度劳累及情绪激动等。

（二）减轻心脏负荷

1．休息 包括体力和精神休息两个方面，良好的休息能减轻心脏负荷。

2．控制钠盐摄入 以往过分重视钠盐摄入的控制，但目前应用的利尿剂均有较强的排钠作用，故服利尿剂者钠盐的控制不必过严，以免发生低钠血症。

3．利尿剂的应用 是心力衰竭治疗中最常用的药物，利尿剂抑制钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，降低心脏前负荷而改善左室功能。常用利尿剂有排钾利尿剂和保钾利尿剂。其中排钾利尿剂包括噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪、氯噻酮等）和袢利尿剂（呋塞米等）；保钾利尿剂有螺内酯、氨苯蝶啶等。

4．血管扩张剂的应用 血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心功能。适用于中、重度慢性心力衰竭病人，特别适用于二尖瓣、主动脉瓣关闭不全、室间隔缺损等病人。常用药物如下。

（1）降低前负荷为主的药物 以扩张静脉和肺小动脉为主。①硝酸甘油，每次0.3～0.6mg舌下含服，可重复使用；静脉滴注以10μg/min开始，根据病情逐渐加量，可达50～100μg/min。②硝酸异山梨醇酯（消心痛），每次5～10mg口服或舌下含化，每日3～4次。

（2）降低后负荷为主的药物 以扩张小动脉为主，常用药物有：①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），如卡托普利（开搏通），每次12.5～25mg，每日3次；依那普利（怡那林），每次2.5～5mg，每日1～2次。②α受体阻滞剂，如酚妥拉明，0.1～0.3mg/min静脉滴注；乌拉地尔（压宁定），为α1受体阻滞剂，常用剂量为30mg口服，每日2次，亦可用50mg溶于250ml液体中静滴（3～4h内滴完）。

（3）同时降低前后负荷的药物 可同时扩张小动脉及静脉，常用药物有硝普钠，初始量10μg/min，以后每5min增加5～10μg/min，根据病情可逐渐加量至100μg/min。本药不宜长期应用，以免发生氰化物中毒。

（三）增强心肌收缩力

应用正性肌力药物，通过增加心肌收缩力而增加心排血量，适用于已有充血性心力衰竭的病人。

1．洋地黄类药物 洋地黄可加强心肌收缩力，减熳心率，从而改善心功能不全病人的血流动力学变化，是治疗心力衰竭的主要药物。

（1）洋地黄制剂 按其作用的快慢可分为：①速效制剂，如毒毛花苷K、毛花苷C。②中效制剂，如地高辛。③缓效制剂，如洋地黄毒苷等。常根据发病缓急、病情轻重而选择制剂。心电图ST-T呈“鱼钩样”改变，见于长期服用洋地黄病人，为洋地黄效应。

（2）适应证 中、重度心力衰竭，尤其对心房颤动伴心室率快者疗效更好。

（3）禁忌证 病态窦房结综合征；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭者；单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；急性心肌梗死心力衰竭，最初24h内一般不用洋地黄治疗。

2．非洋地黄类正性肌力药

（1）β受体激动剂 如多巴胺、多巴酚丁胺等。

（2）磷酸二酯酶抑制剂 如氨力农、米力农等，可增强心肌收缩力和心搏血量。

五、护理

（一）护理评估

1．了解病史 详细询问病人有无冠心病、高血压、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、贫血、心肌病、先天心脏畸形等病史；有无呼吸道感染、心律失常、劳累过度等诱发因素。

2．身体评估 评估主要症状及其特点，如是否有夜间睡眠中憋醒，不能平卧或活动后心悸、气促，甚至休息状态下的呼吸困难。若有劳力性呼吸困难，还需了解病人产生呼吸困难的体力活动类型和轻重程度，如快步行走、上楼或洗澡等；有无咳嗽，咳痰或痰中带血或粉红色泡沫痰；有无疲乏、头晕、失眠等。以上症状常是左心功能不全病人的主诉。对于右心功能不全的病人，应注意了解病人是否有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹胀、体重增加及身体低垂部位水肿。生命体征的监测，如呼吸状况、脉搏快慢、有无交替脉、心率有否增快、血压有无降低。意识与精神状况，是否采取半坐卧位或端坐体位，有无皮肤黏膜发绀；心脏有否增大，心尖搏动的位置和范围，心脏有无杂音如心尖部舒张期奔马律、瓣膜疾病的杂音等。颈静脉充盈情况，肝大小、质地，水肿的部位及程度，有无胸水征、肺底干湿啰音、腹水征等。

3．心理评估 长期的疾病折磨和心衰的反复出现，体力活动受到限制，甚至不能从事任何体力活动，生活上需他人照顾，常使病人陷于焦虑不安、内疚、绝望甚至对死亡的恐惧之中。

4．辅助检查 重点了解胸部X线检查、心电图、超声心动图、血流动力学检查结果等，以判断有无心功能不全及其程度。另外，还应定期检查电解质、血气分析，以判断有无电解质紊乱和酸碱平衡失调。

（二）护理诊断

1．气体交换受损 与肺淤血有关。

2．体液过多 与水钠潴留、体循环淤血有关。

3．活动无耐力 与心排血量降低有关。

4．焦虑 与病程漫长及担心预后有关。

5．潜在并发症 洋地黄中毒、水电解质紊乱。

（三）护理目标

1．病人呼吸困难明显改善，发绀消失，肺部啰音消失，血气分析指标维持在正常范围。

2．病人水肿、腹水减轻或消失。

3．病人遵循活动计划，主诉活动耐力增加。

4．病人情绪稳定，对疾病治疗有信心。

5．病人能叙述洋地黄中毒的表现，一旦发生中毒，能及时发现和控制。

（四）护理措施

1．一般护理

（1）休息与活动 休息是一种基本的治疗，可以减少组织耗氧量，降低心率和减少静脉回流，从而减轻心脏负荷。但要尽量避免长期卧床，以防静脉血栓、肺栓塞等并发症的发生。

心力衰竭的病人应根据其心功能情况，来合理安排病人的生活、休息与活动。心功能I级的病人，应照常活动，但应避免重体力劳动和剧烈运动；心功能Ⅱ级的病人应适当限制体力活动，保证有充足的睡眠和休息，可增加午睡、夜间睡眠和间歇休息时间；心功能Ⅲ级的病人需严格限制一般体力活动，多卧床休息，日常生活可自理或他人协助自理；心功能Ⅳ级的病人应绝对卧床休息，日常生活由他人护理。若病人有一强一弱交替脉，应安排病人卧床休息。当心力衰竭改善后，应鼓励病人根据个体情况尽早逐渐恢复体力活动。对有兴奋、烦躁不安的病人，可遵医嘱酌情给予镇静剂，如地西泮、利眠宁等，对老年或重症病人尤其有肺气肿者应慎用镇静剂。病室环境安静、舒适，空气清新，减少探视。

（2）饮食护理 给病人进食低热量、高蛋白、高维生素、清淡、易消化及不胀气的饮食，避免刺激性食物，注意少量多餐。低热量的饮食可降低基础代谢率，减轻心脏负荷。因病人有胃肠道淤血、食欲不振，饮食应清淡、易消化；进食产气少的食物以免因胀气或吃得太饱引起膈肌上抬而加重呼吸困难，少量多餐还可减少每餐消化食物时的血液量，从而减轻心脏负荷。

控制钠盐的摄入，可减轻心脏前负荷，是控制心力衰竭的重要措施。轻度心力衰竭的病人应限制食盐在5g/d以下，中度心力衰竭限制食盐在2.5～3g/d以下，重度心力衰竭限制食盐在2g/d以下，大量利尿的病人，可不必严格限制食盐，但盐的摄入量仍应小于5g/d。

（3）排便的护理 心力衰竭的病人因长期卧床、进食减少、肠道淤血、排便方式改变及焦虑等因素影响，容易引起便秘，而用力排便却可引起心脏负荷加重，甚至诱发心律失常，所以保持大便通畅非常重要。指导病人严禁用力排便，应养成每日定时排便的习惯，多食富含纤维素的食品，经常做腹部的顺时针按摩，必要时给缓泻剂等。

2．病情观察 严密观察病人心力衰竭的表现如呼吸困难、肺部啰音、皮肤发绀及水肿等是否减轻，血气分析结果是否正常，准确记录24h液体出入量。

3．吸氧 帮助病人取半卧位或坐位，鼓励病人自主咳嗽和深呼吸。根据动脉血氧分压来确定给氧浓度和方法，一般病人给予2～4L/min的氧气吸入，肺心病病人通常给1～2 L/min的氧气持续吸入，给氧期间注意保持鼻导管的通畅。

4．用药护理

（1）应用洋地黄类药的护理 洋地黄制剂治疗剂量与中毒剂量接近，是发生洋地黄中毒的根本原因。其毒性反应主要有：①胃肠道反应。最常见，食欲不振是出现最早的中毒症状，继之可出现恶心、呕吐，偶有消化道出血。②神经系统症状。洋地黄中毒的病人可出现头痛、乏力、失眠、眩晕及幻觉等症状。③视觉异常。可出现黄视、绿视、红视或视物模糊、闪光等。④心律失常。是洋地黄中毒最严重的表现。快速和缓慢心律失常两种情况都有可能发生，以快速心律失常多见，最常见的是室性期前收缩，对洋地黄中毒的诊断具有重要意义，可表现为二联律、三联律，严重时会出现心室扑动和心室颤动。缓慢心律失常以二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞较为多见。

对应用洋地黄类药物的病人应加强护理。①解释：给药前向病人解释洋地黄治疗的必要性及其中毒表现。②观察毒性反应：给药前护士应注意病人有无洋地黄制剂的毒性反应。如给药前询问病人有无恶心、呕吐、乏力、色视等；查心率、心律、脉搏。若出现心率（脉搏）过快或过慢（心率或脉搏小于60次/min），或节律改变即由规则变不规则或由不规则突然变规则，可能为洋地黄中毒应暂停药，并立即报告医生。③准确用药：洋地黄制剂的用量个体差异很大，需随时调整剂量，严格遵医嘱按时、按量给药。必要时定期监测血地高辛浓度。④慎重静脉注射：毛花苷C或毒毛花苷K静脉用药时要稀释后缓慢注射，静脉注射需15～20min以上，并注意观察病人的反应。⑤一旦发生中毒，立即停药并报告医生，且遵医嘱应用抗心律失常药。

（2）非洋地黄类正性肌力药的护理 长期应用非洋地黄正性肌力药，如多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等。可引起心律失常，需注意观察心律、心率及心电图的变化。

（3）应用利尿剂的护理 ①观察利尿效果：用药前后仔细观察水肿的变化、准确记录尿量或24h液体出入量、定期测量体重，以了解利尿效果。②严密观察利尿剂不良反应：监测心率、脉搏、血压、水电解质等。排钾利尿可引起低钾血症，严重者可出现碱中毒，应注意观察有无乏力、腹胀、心悸、肠鸣音减弱等低钾血症表现，监测血钾的变化，注意心电图是否U波增高。嘱病人多补充含钾高的食品，如红枣、豆类、香蕉、橘子等，必要时遵医嘱口服或静脉补钾。口服钾时应在饭后或与果汁一起服用以减轻胃肠道不良反应；静脉补钾时每500ml液体中氯化钾含量不宜超过1.5g。氨苯蝶啶可有胃肠道反应、嗜睡、乏力、高钾血症等，应注意观察，并嘱病人少摄入含钾高的食物。③为避免影响夜间睡眠，给药时间以早晨或日间为宜。

（4）应用β受体阻滞剂的护理 β受体阻滞剂常用药物有卡维地洛、美托洛尔等，可引起血压下降、低血糖、支气管哮喘、心律失常、高血脂及心功能恶化等，应注意观察。

（5）应用血管扩张剂的护理 应严密观察血压和脉搏的变化，严格掌握滴速。用硝普钠时应注意现用现配，避光输液，严格控制输液速度，严密监测血压，避免长期大剂量使用。

5．心理护理 焦虑可使心率增快，血液黏稠度增加、周围血管阻力增加而引起心脏负荷加重。护理人员应多给病人心理支持以减轻病人焦虑。对焦虑较重者可遵医嘱给小剂量的镇静药。

6．水肿的护理 见前“心源性水肿”护理。

7．健康指导

（1）疾病知识指导 指导病人积极治疗原发病，防止心力衰竭反复发生。避免心力衰竭的诱因，如注意防寒保暖、避免去人多的公共场所；避免过度劳累、情绪激动、防止便秘，避免钠盐摄取过多，不暴饮暴食；育龄妇女避孕或在医生指导下妊娠、分娩；嘱病人不随意停药，静脉输液时主动告诉护士自己有心脏病史，以便护士控制输液速度和量。

（2）活动与休息指导 指导病人合理安排活动与休息，避免重体力劳动和剧烈运动，活动量以不出现心悸、气急为原则。在心功能恢复后可从事轻体力劳动或工作，并循序渐进地进行运动锻炼，如打太极拳、散步等以提高活动耐力。避免耗氧量大的活动，如擦地、登梯、快走等。保障夜间睡眠充足，白天可适当午睡。

（3）饮食指导 饮食要富有营养，高蛋白、高维生素、低热量、清淡易消化，少量多餐，避免刺激性食物，戒烟、酒，特别要限制盐的摄入。

（4）学会自我监护 告诉病人本病的常见症状及病情变化的表现，教给病人学会观察呼吸、水肿、尿量的变化，一旦发现有呼吸困难、水肿、尿少、厌食饱胀、心慌、乏力等，应及时就诊。

（5）用药指导 指导病人严格遵医嘱用药。告诉病人药物的名称、剂量、方法、不良反应，教会病人自我监测疗效及毒副作用，尤其服用洋地黄类药物的病人，应教给病人自我监测脉搏。使用排钾利尿剂的病人嘱病人多进食富含钾的食品、水果。出现不良反应及时就诊。

（6）嘱病人定期门诊随访，防止病情发展。慢性心力衰竭病人大多有器质性心血管疾病，是许多心血管疾病最主要的死亡原因，但经过及时的病因治疗及抗心力衰竭治疗常可以改善症状。部分慢性心力衰竭病人经过以上治疗仍无改善甚至恶化称为难治性心衰。少数不可逆心力衰竭的病因如扩张型心肌病是无法纠正的，只能采取心脏移植，但目前我们国内条件有限，尚不能广泛开展。

项目二 急性心力衰竭

引例：

护士夜间发现一病人突然坐起，张口呼吸、大汗淋漓、紧张恐惧、烦躁不安、伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，HR136次/min, R34次/min, Bp100/70mmHg，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。

初步诊断为：急性左心衰竭。

问题：如何抢救该病人？

急性心力衰竭指由于急性心脏病变引起心排血量在短时间内急剧下降，甚至完全丧失了心排血功能，导致组织、器官灌注不足和急性淤血的综合征。最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。临床急性右心衰竭很少见，以下重点讨论急性左心衰竭。

一、病因与发病机制

1．急性弥漫性心肌损害 由于弥漫性心肌损害，导致心肌收缩无力，左心排血量急剧下降，肺静脉压力陡升而发生急性肺循环淤血，引起急性左心衰竭，常见病因为广泛的急性心肌梗死、急性心肌炎等。

2．急性而严重的心脏负荷增加

（1）急性心脏后负荷增加 如严重二尖瓣狭窄者突然过度体力活动；突然动脉压显著增高或高血压危象，是急性左心衰竭最常见的病因。

（2）急性容量负荷过重 如过快、过多的静脉输液，急性心肌梗死或感染性心内膜炎致瓣膜急性反流等，使心脏负荷急剧增加。

3．严重心律失常 如持续发作的快速性心律失常（心率大于180次/min）或重度的心动过缓（心率小于35次/min）。其中快速性心律失常最常见，由于心率过快，左心室充盈障碍，左心室排血量显著减少，肺循环压力升高，引起肺水肿。

二、临床表现

急性左心衰竭病人病情发展常极为迅速且十分危重。

1．症状 病人突发极度呼吸困难，常被迫采取端坐位，呼吸频率可达30～40次/min，表情恐惧，面色青灰，唇指青紫，大汗淋漓，烦躁不安，可有濒死感觉；同时频繁的咳嗽、咳大量粉红色或白色泡沫样痰，严重时可有大量泡沫样液体由口、鼻涌出，甚至咯血。

2．体征 两肺布满湿啰音、哮鸣音，原心脏杂音常被肺内啰音掩盖而不易听出；心率增快，心尖区第1心音减弱，可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第2心音亢进；皮肤湿冷；早期病人血压可一过性升高，后期常持续下降甚至休克；脉搏增快，可呈交替脉；严重者可有因严重缺氧而发生意识障碍、心排血量剧降而休克或猝死。

三、辅助检查

1．X线检查 除原有心脏病的心脏形态改变以外，主要为肺部改变。肺水肿典型者双侧肺门可见蝶形大片云雾阴影，重度肺水肿可见大片绒毛状阴影。

2．动脉血液气体分析 病情越严重，动脉血氧分压（PaO2）降低越明显。

3．血流动力学监护 急性左心衰竭时肺毛细血管楔嵌压增高，合并休克时心排血量降低。

四、治疗要点

急性左心衰竭是内科危重急症，应积极而迅速地抢救，其急救原则为：减轻心脏负荷、增强心肌收缩力、解除支气管痉挛、去除诱因及病因治疗。

（一）减少静脉回流

立即协助病人采取端坐位或倚靠坐位，两腿下垂（休克病人除外），减少回心血量，减轻心脏负荷，增加肺活量，使痰较易咳出。止血带轮流结扎四肢或静脉放血也可减少回心血量。静脉放血主要用于大量输血或输液引起的急性肺水肿，一次放血量为300～500ml，但有低血压或休克者忌用。

（二）吸氧

积极纠正缺氧是治疗的首要环节。立即鼻导管给氧，病情较重可用呼吸机正压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，气体交换加强，也可以对抗组织液向肺泡内渗透。

（三）药物治疗

1．镇静 首选吗啡，既可使病人安静、解除病人焦虑，亦可扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负荷，并使呼吸减慢，改善通气功能和降低耗氧量以减轻呼吸困难。常用吗啡5～10mg皮下注射，也可用吗啡3～5mg缓慢静脉注射，注射时间不少于3min，必要时可间隔30min重复1次，共2～3次。对老年、颅内出血、神志不清、休克和已有呼吸抑制或合并肺部感染者慎用，可选用哌替啶50～100mg，肌肉注射。

2．扩张血管 常用硝普钠12.5～25μg/min滴入，根据血压每5min调整一次，使收缩压维持在100mmHg左右；对原有高血压者，血压降低幅度不超过80mmHg，维持量多为50～100μg/min；因其代谢产物可引起氰化物中毒，用药时间不能超过24h。硝酸甘油10μg/min静脉滴注，每10min调整一次，每次增加5～10g/min。酚妥拉明从0.1mg/min开始，每5～10min调整一次，一般维持量为1.5～2.0mg/min。血管扩张剂可以单用，亦可与多巴胺或多巴酚丁胺等正性肌力药合用，但应注意防止低血压。

3．强心、利尿 如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，如毛花苷C0.4～0.6mg或毒毛花苷K0.25mg用5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射。使用强心剂前，应先用快速利尿剂，如呋塞米20～40mg静脉推注，于2min内推完。

4．解除支气管痉挛 氨茶碱具有强心、利尿、平喘及降低肺动脉压等作用，对伴有支气管痉挛者可选用氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注入（5min以上），必要时可分别于1h、2h、4h后追加0.1～0.2mg。本药可引起室性期前收缩、室性心动过速和血压下降等，注意观察。

5．糖皮质激素 氢化可的松100～200mg/min或地塞米松10～20mg加入葡萄糖液中静脉滴注亦有助于肺水肿的控制。

6．消除诱发因素、积极治疗原发疾病 若有快速性心律失常，应迅速控制。

五、护理

（一）护理评估

1．了解病史 主要评估引起急性心力衰竭的病因和诱发因素等情况。如有无急性弥漫性心肌损害和急起的心脏排血受阻或舒张受限，严重心律失常、静脉输液过快、过多等。

2．身体评估 评估呼吸困难程度，咳嗽、咳痰的性质。重点评估心率、脉率、呼吸、血压等；听诊两肺是否满布湿啰音和哮鸣音，心尖部可否闻及奔马律。

3．心理评估 因病情突然加重，有窒息感，易产生濒死恐惧心理，极度烦躁。

4．辅助检查 胸部X线检查双侧肺门可见蝶形大片云雾阴影，肺毛细血管楔嵌压增高。

（二）护理诊断

1．气体交换受损 与急性肺水肿影响气体交换有关。

2．清理呼吸道无效 与呼吸道出现大量泡沫痰有关。

3．心排血量减少 与心肌收缩力减低，心脏负荷过重有关。

4．恐惧 与极度呼吸困难、严重的窒息感或病人过度关注抢救有关。

5．潜在并发症 心源性休克。

（三）护理目标

1．病人呼吸困难和缺氧改善。

2．病人呼吸道通畅，痰液能有效排出。

3．病人心肌收缩力增强，心排血量增加，不发生心源性休克。

4．病人情绪逐渐放松、稳定。

（四）护理措施

1．一般护理 安置病人于重症监护病室，并协助病人取坐位或半坐位，两腿下垂。注意给病人提供合适的支撑物，并保护病人的安全，防止坠床。迅速建立静脉通路，并保持通畅。

2．吸氧

（1）立即吸氧 初始流量2～3L/min，待病人适应后可暂时增至6～8L/min。常用30%～50%酒精湿化氧气，降低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，以改善肺泡通气。应注意：①酒精与氧气混合后有易燃、易爆的特性，故应注意远离火炉、油炉和电炉，禁止吸烟。②酒精对肺泡及支气管黏膜有一定刺激性，使用时间不宜过长，宜间断应用。

（2）防止氧中毒 病人持续吸入高浓度氧后，可出现衰弱无力、恶心、呕吐、干咳、胸骨后疼痛及抽搐等氧中毒征象，故高浓度吸氧时间不宜过长。

（3）机械通气辅助呼吸 若PaO2＜60mmHg时，应给予机械通气辅助呼吸，常采用呼气末正压通气（PEEP）。加压给氧以降低吸氧浓度，增高肺泡内的压力，减少浆液的渗出，改善肺泡换气功能。

（4）注意保持呼吸道通畅和鼻导管的通畅，间断吸取气道内分泌物，做好口、鼻腔护理。

3．用药护理

（1）吗啡或哌替啶 注意观察有无呼吸抑制、血压下降、心动过速等不良反应。

（2）利尿剂 应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。注意观察尿量的变化，严格记录24h出入液量。

（3）强心药 稀释后静脉缓慢注入，对于近1～2周内用过洋地黄药物的病人应小心洋地黄中毒。可进行心电监护，密切观察心率、脉搏和尿量等。

（4）血管扩张药 严格控制输液速度并监测血压以调整剂量。

（5）氨茶碱 加入葡萄糖溶液中稀释后缓慢静脉推注，注意有无心律失常、血压下降、肌肉颤动等异常表现。

4．病情观察 严密观察病人的呼吸、脉搏、血压、心电、心音、意识、咳嗽、咳痰、啰音、皮肤颜色、温度、尿量等变化。

5．心理护理 抢救时护理人员应表情镇静、神态自若，操作熟练，使病人产生信任感和安全感。尽可能守护在病人身旁，安慰病人，告诉病人医护人员正在积极采取有效措施，病情会逐渐得到控制。对病人做简要解释，消除病人的紧张、恐惧心理。注意语言简练，以免增加病人负担。

6．止血带结扎四肢和静脉放血 扎止血带于四肢近心端，轮流结扎3个肢体，每隔5min换1个肢体，平均每个肢体扎15min，放松5min，结扎不宜过紧（应触到远端动脉搏动），也不应过久，以免引起动脉供血障碍和坏疽。静脉放血者注意观察有无低血压或休克。

7．健康指导 向病人及家属介绍急性心力衰竭的诱因，积极治疗原有心脏疾病。急性心力衰竭发作过后，如原发病因得以去除，病人可完全恢复；若原发病因继续存在，经过一段稳定时间，待有诱因时又可再发心力衰竭症状。叮嘱病人在静脉输液前主动告诉护士自己有心脏病史，便于护士在输液时控制输液速度。

（五）护理评价

1．病人呼吸困难和缺氧是否改善？

2．病人呼吸道是否通畅？痰液能否有效排出？

3．病人是否发生心源性休克？

4．病人情绪是否逐渐放松、稳定？

小结

慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致。左心衰竭表现为肺循环淤血（3种呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、两肺底湿啰音、左心大）。右心衰竭表现为体循环淤血（消化道症状、水肿、颈静脉怒张、肝大、肝颈反流征阳性、右心大）。左右心衰竭表现同时存在是全心衰竭。心力衰竭都表现为心率快、尿少。治疗强心、利尿、ACEI应用。护理时要特别警惕洋地黄中毒。

急性左心衰竭是左心排血量突然减少所致。以急性肺水肿为主要表现，如突然端坐呼吸、呼吸极度困难，咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率快，心尖部可闻及舒张期奔马律等。抢救护理重点是安置坐位、双腿下垂、30%～50%酒精湿化吸氧，使用吗啡、强心药、利尿剂、扩血管、平喘药等。

（万晓燕）