第十二章 警惕顶天立地的复极波——T波

T波代表左、右心室肌复极过程中未被抵消的心室复极电位差。除了心肌缺血、心肌炎症、心室肥大、电解质紊乱及药物等因素影响外，交感神经和迷走神经张力的高低、体型甚至饱餐后均可影响T波的形态、极性或振幅。故T波改变特别是高耸和巨倒T波需密切结合临床判定其价值。

一、正常T波的特征

（1）正常T波的形态：前支上升缓慢，后支下降较快，波顶呈圆钝状。

（2）方向与振幅：多与QRS主波方向一致，如以R波为主导联T波直立（Ⅲ、aVL导联可浅倒），且其振幅≥1/10R波振幅；V1～V4导联T波振幅逐渐增高或倒置者应逐渐变浅，一般以V4、V5导联T波振幅最高，可达1.2～1.5mV; V1导联直立T波振幅一般应＜0.4mV；年轻者出现，多为正常变异；若＞40岁者，出现，则可见于左心室收缩期负荷过重、早期冠心病等，具有一定的临床价值。

（3）T波时间＜0.25s。

二、T波改变的类型

（1）根据T波的极性、形态可分为高耸、倒置、双相、低平或切迹。

（2）根据与心室除极的关系可分为3种类型。①原发性T波改变：心室除极正常而复极异常者；②继发性T波改变：心室除极异常而导致复极异常者；③电张调整性T波改变：心室异常除极消除后恢复正常除极一段时间内仍存在明显的T波改变者。

（3）根据病变性质可分为器质性T波改变（病理性）和良性T波改变（功能性）。

三、T波高耸

若常规心电图中有3个或3个以上导联T波的振幅＞1.0mV或以R波为主导联T波振幅高于同导联QRS波群的振幅，则称为T波高耸。常见于下列情况：

1．超急期心肌梗死

T波高耸是AMI最早的心电图征象，往往出现在ST段升高之前。胸痛发生后数分钟至数小时内，梗死相关导联即可出现T波高耸。该T波两支不对称，基底部增宽，伴Q-T间期延长，ST段呈上斜型或斜直型抬高（图12-1）。之后出现异常Q波及ST-T动态演变。其高耸T波的发生机制可能与急性心肌缺血引起心室早复极及舒张期除极有关。

2．变异型心绞痛

变异型心绞痛发作时，相关导联ST段呈上斜型或弓背向上型抬高，T波高耸，两支不对称，基底部增宽，伴Q-T间期延长（图12-2）。经及时治疗后，通常20min内胸痛缓解；若不缓解，则需警惕AMI的可能。

3.de Winter综合波（征）

心电图主要表现为V1～V6导联J点下移、ST段呈上斜型压低≥0.1mV, T波高尖（图3-8）。de Winter综合波（征）是超急期心肌梗死一种特殊的心电图表现，常提示左前降支近段急性闭塞或次全闭塞，具有重要的定位和定性价值。

4．高钾血症

T波高耸呈箭头状，两支对称，基底部狭窄，称为“帐篷状”T波。以胸前导联最为显著，常伴Q-T间期缩短。T波高、尖、窄、对称是高钾血症最早的心电图征象（图12-3）。

5．左心室舒张期负荷过重

左心室舒张期负荷过重的主要病理变化是左心室扩张，其心电图特征为左胸前导联R波振幅增高，ST段轻度抬高，T波高耸，两支可基本对称或不对称，基底部较宽或略窄。见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等（图12-4）。

6．心室早复极

心室早复极表现为左胸导联T波高耸，呈拱形或箭头状，两支不对称，基底部较宽，常伴有J点抬高0.1～0.4mV, ST段呈凹面向上型抬高，R波降支粗钝或挫折（图12-5）；运动后抬高的J点、ST段恢复正常或减轻。系迷走神经张力增高引起心室肌不同步提早复极所致。多见于运动员、年轻体力劳动者等身体健壮者，多属正常变异，极少数可能与心源性猝死有关。

7．部分脑血管意外

部分脑血管意外患者可出现上斜型ST段抬高、高而宽的T波，多伴有Q-T间期延长，以V3～V6导联最为显著（图12-6），需进一步做心肌生化标志物检测诊除AMI。动物实验证明刺激左侧星状神经节，会出现T波明显高耸；刺激右侧星状神经节，则T波明显倒置。

8.LQT3型先天性长Q-T间期综合征

LQT3型先天性长Q-T间期综合征表现为Q-T间期延长，ST段水平延长，T波高尖，系INa持续缓慢外流所致。

四、T波倒置

若T波倒置的深度＜0.5mV，则称为T波浅倒置；若T波倒置的深度达0.5～1.0mV，则称为T波深倒置；若常规心电图中有3个或3个以上导联倒置T波的深度＞1.0mV，则称为T波巨大倒置，多见于冠心病、非ST段抬高型AMI、肥厚型心肌病、脑血管意外及嗜铬细胞瘤等疾病。

1．冠状T波

冠状T波又称为缺血性T波倒置、箭头状T波。其倒置的T波两支对称、基底部较窄、波谷尖锐，常伴Q-T间期延长，可伴有异常Q波出现（图12-7），真正反映了透壁性心肌缺血。见于陈旧性或亚急性期心肌梗死、慢性冠状动脉供血不足、缺血型心肌病等。若心电图无左心室肥大表现，出现持续性冠状T波对冠心病尤其是冠心病合并心肌病变的预测有独特价值。

2.Niagara（尼加拉）瀑布样T波

脑血管意外、阿-斯综合征发作后及有交感神经兴奋性异常增高的急腹症等患者出现一种特殊形态的巨倒T波，酷似美国与加拿大交界的Niagara瀑布，故被命名为Niagara瀑布样T波（图12-8），亦称为交感神经介导性巨倒T波。

（1）心电图特征：①巨倒T波基底部宽阔、两支明显不对称、前支或后支向外膨出或向内凹陷使T波不光滑有切迹；②巨倒T波的振幅多＞1.0mV，偶可＞2.0mV，常出现在V3～V6导联，也可出现在肢体导联，而在aVR、V1等导联则可出现宽而直立的T波；③巨倒T波演变迅速，持续数日后自行消失；④Q-T间期显著延长；⑤U波振幅可增高；⑥常伴有快速性室性心律失常。

（2）发生机制：系交感神经过度兴奋释放大量儿茶酚胺刺激下丘脑星状交感神经节及冠状动脉痉挛造成急性心肌缺血，使心室肌复极过程明显受到影响而出现巨倒T波和Q-T间期显著延长。

（3）临床意义：常见于脑血管意外、颅脑损伤、脑肿瘤、阿-斯综合征发作后及伴发交感神经过度兴奋其他疾病，如各种急腹症、肺动脉栓塞等。出现巨倒T波，死亡率增加22%。巨倒T波若发生在脑血管意外患者中，则提示颅内、蛛网膜下腔出血量大或脑梗死面积广泛，预后不良。

3．心内膜下梗死性巨倒T波

心内膜下心肌梗死（非ST段抬高型AMI）后出现的巨倒T波，两支基本对称，基底部可宽可窄，波谷较尖锐或较圆钝，常伴有Q-T间期延长（图12-9），以R波为主导联ST段可显著压低，但不出现异常Q波，诊断心内膜下急性心肌梗死需结合心肌生化标志物检测。

4．劳损型T波倒置

以R波为主导联T波倒置，两支不对称，前支下降较缓慢，后支上升较快，基底部较窄，且伴有ST段呈下斜型、水平型、弓背向上型压低及R波振幅明显增高，为左心室肥大或肥厚型心肌病的特征性心电图改变。见于左心室收缩期负荷过重的疾病，如高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病及心尖肥厚型心肌病等（图12-10、图12-11）。

5．部分运动员出现T波倒置

过度的运动训练可使心脏外形增大，心室壁增厚，心脏重量增加。其中，耐力运动员心脏表面积横径增大，以心室腔扩大为主，少数伴心室壁增厚，呈现离心性扩大；力量型运动员以心室壁增厚为主，心室腔无明显扩大，呈现向心性肥大。心电图表现为左心室高电压、ST段压低及T波倒置，甚至出现巨倒T波。

6．功能性T波倒置

（1）孤立性负T综合征：又称为心尖现象，倒置的T波多发生在V4导联，偶见于V4、V5导联；右侧卧位时，可使倒置的T波恢复直立。可能系心尖与胸壁之间的接触干扰了心肌的复极程序所致。多见于瘦长型的健康青年，属正常变异，但易误诊为心肌炎、心尖肥厚型心肌病。

（2）童稚型T波：又称为幼年型T波（图12-12）。常见于婴幼儿，其心电图特征是：①倒置的T波仅见于V1～V4导联，且以V2、V3倒置最深；②倒置的深度多＜0.5mV，肢体导联及V5、V6导联T波正常。少数人V1～V4导联T波倒置可一直持续到成人，故称为持续性童稚型T波，可能与无肺组织覆盖“心切迹”区有关，属正常变异。但年轻者易误诊为心肌炎、心尖肥厚型心肌病，年长者易误诊为前间壁心肌缺血。深吸气或口服钾盐可使倒置的T波转为直立可资鉴别。

（3）“两点半”综合征：当额面QRS电轴指向+90°（相当于钟表的长针指向6字），而T电轴指向-30°（相当于钟表短针指向2字）, T-QRS电轴类似于钟表的两点半。心电图特征为：①Ⅰ导联QRS波幅的代数和为零；②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS主波向上，而T波倒置，其中Ⅲ导联倒置最深、aVF导联次之；③口服钾盐或运动可使T波恢复正常；④多见于瘦长型健康人。发生在年轻者易误诊为心肌炎，发生在年长者易误诊为心肌缺血。

（4）站立性T波改变：T波极性和形态随着体位的改变而改变，多发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。站立位或深吸气时，可使Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置加深，或者由平卧位转为站立位时T波由直立转为倒置；反之，可使倒置T波转为直立。多见于心脏神经官能症、瘦长型女性患者。口服普萘洛尔可使此T波异常转为正常。

（5）过度通气性T波改变：过度通气可引起健康人一过性T波倒置。以胸前导联多见，多伴有Q-T间期延长，口服普萘洛尔可防止这种改变。可能与交感神经兴奋早期引起心室肌复极非同步性缩短有关。

（6）饱餐后T波改变：饱餐后30min内，即可出现T波倒置，以Ⅰ、Ⅱ、V2～V4导联明显，空腹时T波恢复正常。如餐中加服钾盐，可防止这种异常T波的产生。这可能与餐后糖类吸收使血钾暂时性降低有关。

五、双峰T波

1.“圆顶-尖角状”T波

V2～V4导联尤其是V3导联出现典型的“圆顶-尖角状”T波，其特征是双峰T波的第2峰呈尖角状，并高于第1峰，第2峰上升支始于第1峰下降支早期（图12-13）。多见于室间隔缺损患者。

2．顶峰切迹型T波

多数导联T波基底部增宽，振幅降低，顶部呈双峰切迹，多伴有Q-T间期延长、U波增高。常见于药物影响（如胺碘酮等）、电解质紊乱（低钾、低镁血症）、脑血管意外等（图12-14）。

六、电张调整性T波改变

1．概述

在右心室起搏、宽QRS心动过速、间歇性左束支阻滞、间歇性心室预激患者中，心室异常除极消除后恢复正常除极一段时间内，仍存在明显的T波改变，其极性与异常除极时QRS主波方向一致，Rosenbaum称之为电张调整性T波改变。电张调整性T波改变是介于原发性与继发性T波改变之间的第3种T波改变，不具有病理性意义，是一种正常的电生理现象，但需通过与原来图片比较或随访观察借以排除原发性T波改变。电张调整性T波改变往往会持续一段时间，这与心脏记忆现象和积累作用有关。

2．类型及心电图特征

（1）右心室起搏后室上性激动的T波倒置：①倒置T波多发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联；②倒置T波的深度和持续时间与起搏的强度和持续的时间有关（图12-15）。此类型最为常见。

（2）宽QRS心动过速终止后窦性激动的T波倒置：①该宽QRS心动过速多呈左束支阻滞伴电轴左偏图形的室性心动过速或室上性心动过速；②心动过速终止后恢复窦性心律时，以R波为主导联的T波倒置，与宽QRS主波方向一致；③倒置T波的深度与宽QRS心动过速持续时间成正比；④倒置T波恢复正常极性、形态需要一定的时间，数小时至数周不等，与心室异常除极的时间成正比。

（3）间歇性左束支阻滞消失后T波倒置：①异常除极的QRS波群呈左束支阻滞型；②左束支阻滞消失后，V4～V6导联或同时伴Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置；③倒置T波的深度和持续时间与左束支阻滞发作的时间成正比。

（4）心室预激消失后T波倒置：①异常除极的QRS波群呈预激波形特征；②预激消失或射频治疗后，V4～V6导联T波倒置；③倒置T波的深度和持续时间与预激程度、持续时间成正比。

七、T波电交替现象

1．基本概念

T波电交替现象是指同一起搏点节律，心脏自身复极过程中所出现的T波形态、振幅甚至极性发生交替性改变，可同时伴有QRS波群、ST段等波、段交替变化，通常每隔1次心搏出现1次改变，并排除呼吸、体位、胸腔或心包积液等心外因素。

2．心电图特征

（1）主导节律恒定，多为窦性，其QRS波形、振幅一致。

（2）T波交替性改变的幅度较明显，发生在以R波为主导联价值大。

（3）心动过缓时出现T波电交替比心动过速时出现价值大。

（4）常伴有Q-T间期延长或同时伴Q-T间期长短交替。

（5）与心外因素无关，如呼吸、体位、心包积液、胸腔积液等。

（6）可伴有ST段、U波甚至P波、QRS波群电交替（图12-16）。

3．发生机制

T波电交替可能与电解质紊乱（低钙、低镁、低钾血症）、心肌缺血缺氧、支配心脏的自主神经失衡等因素有关。

4．临床意义

显著的T波电交替，是心室复极不一致、心电活动不稳定的表现，易诱发严重的室性心律失常而猝死。多见于长Q-T间期综合征、心肌缺血、心功能不全及电解质紊乱等患者。有T波电交替者，发生致命性室性心律失常的危险性增加14倍。T波电交替目前已成为识别心源性猝死高危患者的一个重要而非常直观的指征。

八、与心动周期长短有关的倒置T波

与心动周期长短有关的倒置T波又称为与慢心率相关的频率依赖性T波改变，仅出现在心率缓慢时（图12-17）。随着运动或给予阿托品、异丙肾上腺素使心率增快，则倒置的T波恢复正常。可能系迷走神经反射所致。有学者认为长间歇可使心室充盈期延长，其舒张容积增加，导致心室复极改变或与长间歇后心肌收缩性改变有关，或长间歇使心室内压力升高，影响冠状动脉血流量导致心内膜下心肌缺血，或心室内血流动力学改变引起心肌纤维的伸展等，这些因素均可造成T波改变。

九、早搏后T波改变

各种早搏代偿后可引起其后1个或数个窦性搏动除极异常，出现T波增高、降低、平坦、切迹或倒置。既往认为这一现象属病理性原发性T波改变，提示心脏有器质性病变。但Leachman等认为这类T波改变与冠状动脉疾病、左心室功能不全的存在与否均无关，而仅与早搏后较长的代偿间歇有关。现倾向于心室电张调整所致，是一种功能性改变。