心血管药理学（cardiovascular pharmacology）是以心血管解剖、心血管生理、心血管病理生理、心血管内科等为基础，从受体、离子通道、酶、多肽、活性分子等水平研究常见心脑血管疾病与代谢性疾病的发病机制及其治疗学基础，主要阐述治疗心血管疾病的药物新靶点、作用于这些靶点的药物及其作用机制的最新研究进展，以及心血管系统药物的临床合理用药和新药研制的理论更新。现代医学辞典中对心血管药理学的描述为：运用现代医药学、人体学、生物学、内脏系统药理学、心血管疾病学等的理论知识和现代医学技术，研究有关用于防治人体心血管疾病的药物，对人体心血管所产生的生理作用的机制、特点及其吸收、分布、代谢、排泄的过程和规律，以及药物使用的数量与药效、时效之间的协调、控制和选择，以防止药物不良反应的一门新兴边缘学科。既是内脏系统药理学的一个分支学科，也是心血管疾病学的一个分支学科。

药物治疗（pharmacotherapy）是指应用药物对疾病进行治疗，是临床医疗的基本手段，也是广义治疗的一部分。药物从进入体内到开始发挥作用，首先需要以适当的剂型给药后吸收进入血液循环，分布至各组织达到治疗的靶部位，而后经代谢排出体外，这个过程即为药物代谢动力学过程。药物到达靶部位后，与受体结合发挥作用，这个过程叫做药物效应动力学过程。药物通过其药理作用对病变部位或疾病病理生理状况产生影响，产生疗效，此阶段即为治疗阶段。在药物治疗中，医生和药师有责任确保安全、适当和经济的用药。

药物治疗学（pharmacotherapeutics）是研究药物如何在治疗中应用的学科，是依据疾病的病因、病理、临床表现等因素，选择药物、给药方法和确定疗程等问题的一门学科。药物治疗学是一门研究药物治疗用途和效果的学科，任务是运用药学相关学科（如药理学、临床药理学、生物药剂学等）的基础知识，针对疾病的病因和临床发展过程，依据患者的病理、生理、心理和遗传特征，研究疾病临床治疗实践中药物合理应用的策略，着重研究在疾病防治中药物的选择及用药方法。药物治疗学的内容包括：① 根据药物的药效学和药动学特点，针对疾病病因和病理生理改变发挥药效学作用，能够转运到病灶部位并维持有效浓度的药物；② 根据疾病的药物的特点设计给药方案、给药途径和方法；③ 根据遗传多态性与药物反应多态性，优化药物的选择和治疗方案；④ 对药物产生的不良反应有明确的诊断指标和应对措施；⑤ 明确药物、机体、疾病等方面因素对药物作用的影响；⑥ 在选择药物和制定给药方案时，遵循药物经济学原则。

长期以来，临床上药物治疗主要依靠医生的经验治疗。这些经验来源于长期医疗实践，在大多数情况下，可以获得想要的疗效。但由于病情变化，患者的个体差异和药物特点的不同，常规治疗手段对复杂危重病例往往不能达到理想的效果。而对于药物治疗窗较窄的药物，给药方案的个体化显得非常重要，设计给药方案的目的是提出一个安全的血药浓度，该浓度应不高于最小中毒浓度，且不低于最小有效浓度。此类药物必须实行个体化给药，以避免个体因素在药物吸收、分布、消除方面的差异而造成血药浓度的变化。因此，根据患者具体情况具体分析，根据病情的需要，选择适当的药物，制定治疗方案的个体化给药。展望未来，利用现代分子生物学的理论与技术，如DNA重组、分子克隆等，必将推动现代药理学向更深层次的发展，为临床药物治疗学的创新展示出更广阔的前景。现代药物治疗，是把公式化治疗改为个体化治疗，不再沿用固定处方、固定剂量，而是根据患者具体情况具体分析，根据病情需要，选择药物，制订治疗方案。

临床医学是由医务人员对疾病的诊断学与治疗学两部分组成，以救死扶伤、安全有效诊治疾病，发展医学科学事业，造福人类为目标。临床医学在阐述疾病的病因、病理变化、发病机制的基础上，重点关注的是疾病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则。治疗手段包括介入或手术治疗、物理治疗，当然也包括药物治疗，但对于千变万化的疾病和千差万别的个体，如何正确地选择和使用药物，则关注不够。临床医学更关注于疾病的诊断，但重视诊断并不意味着可以忽视治疗。没有恰当的治疗，除少数疾病外，疾病将加重、恶化甚至死亡，不能痊愈。

药物的治疗作用取决于药物本身的药理作用和其是否能在病变部位达到有效浓度，因此临床医生需熟悉药物的药理作用及其作用特点，以选择有针对性作用的药物。药物的药理作用能否转化为治疗作用，这是药物治疗学阶段，是临床医生们最关心的问题。在一般情况下，有药理作用的药物应出现相应的治疗效应。但有时虽选择了有效药物，并不能取得满意的疗效。这有可能是药物未能在病变部位达到有效浓度，也可能是对于疾病的体内病理生理过程及其动态变化未能很好掌握，而且不同患者之间存在着个体差异，药物在体内的过程在不同患者间也有差别。因此要提高疗效，必须对疾病、机体和药物三者间的相互关系做出恰当的分析判断。多数发达国家的医疗机构的药物治疗，是由临床医师和药师共同负责的，医师更关注分析疾病，药师更关注于合理用药。

药物治疗学不同于药理学、临床药理学和药物学。药理学是研究药物和机体相互作用规律的一门科学。临床药理学是以人体为对象，研究药物与人体之间的相互作用关系和规律，作为一门新兴边缘学科，是在基础药理学和药物治疗学基础上建立和发展起来的，既是药理学的分支，也是药理学研究中的最后综合阶段。药物治疗疾病的基础理论是药理学。

药物治疗学与临床药理学都是研究药物与人体相关作用的科学，但二者的侧重点不同。药物治疗学只研究药物在患者体内的各种药理作用。临床药理学把基础药理的理论和研究方法用于临床，临床药理学给出了与临床用药关系密切的药动学参数，如消除半衰期、稳态血药浓度、清除率、表观分布容积等。而临床药理学的发展，又大大促进了临床药物治疗水平的提高。可以说临床药理学是药物治疗学的理论基础，而药物治疗学是临床药理学在临床治疗中的实际应用。临床药理学和药物治疗学之间相互依存、互相促进。随着基础医学、药学、数学、生物统计学、化学、医学电子学、伦理学等各个学科不断发展，必将对临床药理学及药物治疗学的发展起到进一步的推动作用，同时二者的发展也将为上述学科的进展起到积极的作用。

心血管疾病是全球的头号死因，2012年有1750万人死于心血管疾病，占全球死亡总数的31%，约740万人死于冠心病，670万人死于脑卒中，其中3/4以上发生在低收入和中等收入国家。至2030年，预计每年将有超过2300万人死于心血管疾病。心血管疾病包括一系列的心脏和血管疾病，包括冠状动脉心脏疾病（心肌供血血管疾病）、脑血管疾病（大脑供血血管疾病）、血压升高（高血压）、外周动脉疾病（四肢供血血管疾病）、风湿性心脏瓣膜病、先天性心脏疾病（出生时存在心脏结构畸形）和心力衰竭。心血管疾病的主要诱因是吸烟，缺乏锻炼，不健康的饮食习惯和过度饮酒。近年来，随着我国经济发展和科学技术的进步，人民的生活质量和医疗条件有了很大的改善。但研究表明，我国人群心血管病（主要是冠心病、脑卒中和周围血管病）的发病率和死亡率逐年上升，发病年龄提前。因此，如何提前预防心血管疾病以及发病后恰当的治疗手段，至关重要。

心血管疾病的预防可分为一级预防、二级预防和三级预防。二级和三级预防是针对已患心血管疾病的患者采取药物和（或）非药物治疗，预防疾病的复发和加重，提高生活质量并延长寿命。一级预防是在心血管病发生之前针对心血管疾病危险因素所采取的防治措施，目的是减少个体发病机会，降低发病率。心血管病的一级预防强调通过健康教育等方法使人们自觉改变不良生活习惯，增加对健康具有保护作用的因素。

而为改善冠心病的长期预后，除在疾病发作的急性期积极治疗外，应加以康复和二级预防，以延长患者寿命，提高生活质量和恢复工作能力。二级预防最初涵盖的仅仅是已有冠心病及心肌梗死病史的患者，应预防再梗死和其他心血管事件。近年来，冠心病二级预防的概念与范围发生了重大变化，其目标扩大到有冠心病、脑血管疾病和外周血管疾病客观证据的患者。二级预防中的药物治疗，就是通过药物治疗对动脉粥样硬化的危险因素采取针对性措施，延缓和逆转冠状动脉病变的进展；防止斑块的不稳定，如斑块破裂、血栓形成等导致的急性冠心病事件，防止心肌缺血、左心室功能不全或严重心律失常；对再梗死或猝死高危险者应尽量减少易患因素，以期尽量减少反复发作、住院、致残率和致死率。

心血管疾病是致残及过早死亡的重要原因之一。临床的病理表现是动脉粥样硬化，这一过程可能持续很多年，直至症状突然发作。心血管疾病的药物治疗包括预防性用药及治疗性用药。现有临床试验结果已证实，预防性用药可减少包括血压、血脂和血糖升高在内引起的发病率和死亡率。

治疗心血管病的药物种类繁多，新的制剂又不断涌现。因此，如何正确选用这些药物，发挥药物治疗的最大效益，又不会造成药物滥用，是心血管疾病治疗中的重要问题。针对不同疾病进行治疗时，都应考虑下列问题：

1.患者是否需要进行药物治疗 很多心血管疾病在发病初期，病情较轻时，不一定需要进行药物治疗。如轻度高血压、高血糖等，多不需要服用药物，可以通过饮食干预及身体锻炼进行控制。即使使用药物治疗，也不应忽视生活方式的干预，如体重的控制，饮食中对食盐、脂类、糖类及热量等的摄入控制，戒烟戒酒和身体锻炼等。

2.大多数心血管疾病都为多发常见病，多数患者同时患有两种或两种以上心血管疾病，如高血压伴随冠心病。在老年患者中，这种情况尤其常见，并发心律失常、脂代谢异常、心肌梗死者等也时有发生。因此，在药物选择时，可优先考虑具有两种疾病兼治作用的药物。如他汀类除具有降血脂作用外，还可稳定血管内斑块，降低心肌梗死的发生概率。而另一方面，β受体拮抗剂可以治疗高血压伴快速型心律失常，当对于合并急性心力衰竭的患者，具有负性肌力的作用，此类患者又应慎用。

3.心血管疾病多为慢性病，需要长期用药。选用药物时应注意其长期疗效，同时，应密切注意副作用及患者的肝肾功能，如出现异常，应立即进行调整。

心血管疾病的药物主要分为以下几类：抗高血压药物、调脂药物、治疗心力衰竭药物、治疗心肌梗死药物、抗心律失常药物和抗栓药物。由于心血管疾病多为数病并发，疾病起因较复杂，治疗中多为数药联合应用，且同类药物可能适用于数种上述疾病。下文中，将按药理作用对药物进行简单介绍。药物具体的临床用法用量详见第2篇。

β受体阻滞剂通过阻断心脏β ₁受体进而降低心肌收缩力，减慢心率，进而减少心排出量。阻断支气管平滑肌上的β ₂受体，使平滑肌收缩而增加气道阻力，对正常人影响较小，对支气管哮喘患者，可能会诱发或加重哮喘。某些β受体阻滞剂有弱的β受体激动作用（内在拟交感活性）。

目前临床常用的β受体阻滞剂有第一代的普萘洛尔，第二代的美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔，以及第三代的卡维地洛等。第二、三代的β受体阻滞剂具有高β ₁受体选择性，疗效更加可靠，不良反应更少。而根据药动学特性，β受体阻滞剂可分为两大类：一类从肝脏代谢清除，血浆半衰期较短；另一类主要以原型从肾清除，半衰期较长。普萘洛尔和美托洛尔均为脂溶性，在小肠几乎完全被吸收，大部分经肝代谢，不同个人生物利用度差异较大，血浆半衰期较短。而阿替洛尔和纳多洛尔水溶性更强，在肠道吸收不完全，主要以原型从肾脏清除。

β受体阻滞剂广泛用于治疗高血压，对轻、中度高血压有效，对高血压伴心绞痛者还可减少发作。此外，对多种药物引起的快速型心律失常有效，对心绞痛有良好的疗效。还可用于治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象、嗜铬细胞瘤、肥厚型心肌病等。

α受体阻滞剂选择性地阻滞与血管收缩作用有关的α肾上腺素受体，留下与血管舒张有关的β受体，从而起到降压作用。α受体阻滞剂可降低动脉阻力，增加静脉容量，反射性引起心率加快，增加血浆肾素活性。长期使用时其扩血管作用仍存在，而心率、肾素活性可恢复正常。α受体阻滞剂可降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白（LDL-C）水平，同时还可降低甘油三酯、升高高密度脂蛋白（HDL-C）水平。

α受体又分为α ₁受体和α ₂受体两种亚型，而α受体阻滞剂对不同亚型的受体亲和力不同。因此，α受体阻滞剂可分为非选择性、α ₁受体和α ₂受体阻滞剂三种。早期的α受体阻滞剂，如酚妥拉明，为非选择性α受体阻滞剂，由于不良反应较多，且疗效较差，已很少应用于临床。α ₁受体阻滞剂单独使用仅对轻中度高血压有明确疗效，目前临床常用的药物如特拉唑嗪、多沙唑嗪等，多与其他抗高血压药物合用。

钙通道阻滞剂选择性抑制电压依赖性通道而抑制Ca ²⁺的内流，使细胞内Ca ²⁺的量减少，使心肌收缩性下降，心率减慢，血管平滑肌松弛，外周阻力降低，心脏负荷减轻，从而发挥各种作用。

根据结构和与受体结合位点不同，钙通道阻滞剂主要分为三类：① 二氢吡啶类（DHPs），地平类，主要与失活态钙通道蛋白结合，阻碍其恢复，使更多钙通道处与失活状态，对激活状态的钙通道影响较小，故对心脏的自律性、传导性及心率影响较小；② 苯烷胺类（PAAs），如维拉帕米，此类药物进入细胞内的量与钙通道在单位时间内开放的次数（即心率）呈正相关，因此PAAs有明显的频率依赖性，可以明显减慢心率和房室结传导；③ 苯噻硫类（BTZs），如地尔硫，与激活的钙通道亲和力最大，但较PAAs弱，也有一定的频率依赖性，对心血管系统的作用介于PAAs和DHPs之间。

钙通道阻滞剂主要用于：① 心绞痛；② 高血压；③ 心肌梗死；④ 室上性心动过速；⑤ 充血性心力衰竭；⑥ 肥厚型心肌病；⑦ 动脉粥样硬化；⑧ 脑血管病，包括脑血管痉挛、脑缺血、蛛网膜下腔出血、偏头痛等；⑨ 原发性肺动脉高压；⑩ 周围血管缺血性疾病。不良反应主要包括：负性肌力作用可加重心衰；交感神经的反射兴奋可引起心悸；舒张血管可引起头疼、面红、踝部水肿；过度降压作用等。

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类药物通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）而发挥作用。在由无活性的血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化为作用最强大的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）过程中，ACE是最重要的限速酶。ACEI类与血管紧张素Ⅰ转化酶结合，从而抑制血管紧张素Ⅱ生成，结果血管舒张，血压下降。ACEI类还能提高循环中的缓激肽水平，除发挥保护心血管系统的作用外，还会造成ACEI类最常见的副作用——干咳。

根据药动学特点，ACEI可分为3类：① 卡托普利类，此类药物本身具有活性，进入体内后进一步代谢成有活性的二硫化物，母体药物和代谢产物均经肾脏排泄；② 前体药物类，依那普利、贝那普利、福辛普利、西那普利、地拉普利、咪达普利、培哚普利、喹那普利、雷米普利、螺普利和群多普利等，需在体内代谢活化后才能发挥药理作用；③ 不经代谢的水溶性药物，赖诺普利和西那普利，不须经过代谢即有活性，在体内不与血浆蛋白结合，以原型经肾脏排泄。

ACEI临床用于高血压、充血性心力衰竭（CHF）的治疗。对早期高血压患者使用ACEI为基础的抗高血压治疗可以降低心血管事件发病率和死亡率风险。ACEI的不良反应发生率相对较低。有资料显示，以ACEI为基础的抗高血压方案获益等同或优于以β受体阻滞剂和（或）利尿剂为基础的传统抗高血压方案。

AngⅡ需要与受体结合后才能发挥作用。ARB是一类新型抗高血压药物，与AngⅡ竞争主要存在于血管、心脏、肾脏、大脑、肾上腺皮质的AngⅡ受体AT1，从而起到降血压作用。ARB也可根据其对受体的作用分为选择性和非选择性两种。非选择性药物如沙拉新能阻断所有的AngⅡ受体；选择性药物又可分为选择性AT1受体拮抗剂和选择性AT2受体拮抗剂。目前临床应用的ARB，即沙坦类，均为选择性AT1受体拮抗剂。氯沙坦为首个上市的AT1拮抗剂。在药动学方面，氯沙坦、坎地沙坦西酯和奥美沙坦酯为前提药物，在肝内活化成E3174、坎地沙坦和奥美沙坦发挥药效。氯沙坦的母药和代谢产物具有活性，但代谢物为母药的10～40倍，坎地沙坦和奥美沙坦母药无活性。

治疗CHF时，作用与ACEI类似，但不良反应较少，与ACEI合用疗效增强。此类药物具有以下优点：不影响心率，长期应用不会引起受体水平的上下调节，无首剂效应，对血糖血脂无不良影响等。不良反应较少，但对肝毒性和血管神经性水肿反应应保持警惕。目前此类药物中有3个作为高血压防治指南推荐的一线用药：氯沙坦、缬沙坦和厄贝沙坦。

利尿剂作用于肾脏，主要通过影响肾小管重吸收功能，促进体内电解质和水分排出的药物。主要包括：① 主要抑制近端和远端小管前段钠的重吸收，有较强利尿作用的噻嗪类（氢氯噻嗪等），可减少尿酸的排出，引起高尿酸，促进钠钾交换而引起低钾血症；② 主要作用于髓袢升支髓部，抑制Cl ^－主动吸收，同时抑制Na ⁺主动吸收，同时扩张小动脉，降低外周血管阻力，增加肾血流量的袢利尿药（呋塞米等），是目前作用最强的利尿药；③ 主要作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段均无作用，利尿作用较弱的保钾利尿药（阿米洛利、螺内酯等，螺内酯属醛固酮拮抗剂），应防止高钾血症的发生。

此类药物临床应用广泛，可用于不同原因的水肿，如心功能障碍引起的水钠潴留，亦可用于某些非水肿性疾病的治疗，如高血压、高血钙症等。此类药物价格低廉，小剂量时不良反应少，较为安全，是唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。在高血压治疗中，对多数患者有效且不易耐受，可单独使用治疗轻度高血压，也可与其他降压药合用治疗中至重度高血压。

动脉粥样硬化是严重危害人类健康的一大疾病，主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、大型及中型肌弹力动脉。病变部位形成泡沫细胞、脂纹和纤维斑块，引起血管壁硬化、管腔狭窄和血栓形成，可引发严重心脑血管疾病及其他临床事件。

调血脂药可分为：① 羟甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（他汀类），是通过抑制胆固醇合成过程中的限速酶HMG-CoA还原酶而减少胆固醇（TC）的合成，同时降低低密度脂蛋白（LDL-C）和极低密度脂蛋白（VLDL-C）的水平。他汀类也可改善受损动脉内皮功能，抑制严重反应，稳定粥样硬化斑块等，最终使心血管事件和心血管事件死亡率降低。② 影响胆固醇和甘油三酯代谢药（贝特类），通过增加脂蛋白酯酶的活性，加速VLDL-C的分解，从而降低VLDL-C和甘油三酯（TG），LDL-C和TC亦可降低，该类药物对混合型高脂血症疗效明显，而且还有降低纤维蛋白原的作用。③ 影响胆固醇及胆酸吸收的药物（考来烯胺等），TC在体内不能完全氧化分解，只能转化为胆汁酸等形式进一步代谢，此类药物在肠道中与胆汁酸络合随粪便排出，阻止胆汁酸的肝肠循环，促进胆固醇的排泄，同时由于胆汁酸的减少也影响食物中TC的吸收，导致LDL受体合成增加，活性提高，LDL-C水平下降，高密度脂蛋白（HDL-C）增高，适用于以LDL-C增高为主的高胆固醇血症。④ 烟酸衍生物，近年来常用的烟酸制剂是阿昔莫司，临床证实其作用安全，适合长期服用，适用于各种高脂血症。

强心剂选择性增强心肌收缩力，可增加心肌缩短的程度和速度，使左心室功能曲线（心搏出量与左心室舒张末压间的关系曲线）向左上移位，在同一左心室舒张末压的状态下，正性肌力药物可使心肌收缩敏捷而有力，在前后负荷不变的情况下，心搏出量明显增加，从而改善心力衰竭时的血流动力学。强心剂主要分为两大类：强心苷类和非强心苷类正性肌力药，后者又包括儿茶酚胺类强心药、磷酸二酯酶抑制剂和钙增敏剂。

强心苷类主要通过抑制心肌细胞上的Na ⁺-K ⁺-ATP酶而增强心肌收缩力，同时又使衰竭的心脏充分排空，室腔内残余血量减少，室壁张力下降而降低了心肌的耗氧量。代表药物有地高辛、毛花苷丙（西地兰）等。临床主要用于治疗充血性心力衰竭、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、减慢心室率和部分恢复窦性心率。须注意的是此类药物治疗窗窄，个体差异大，临床使用时，应密切监测血药浓度。

非强心苷类主要包括：① 儿茶酚胺类：多巴胺和多巴酚丁胺，主要适用于各种原因引起的休克综合征，也用于洋地黄及利尿剂无效的心功能不全；② 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农和米力农，正性肌力作用强于洋地黄类，兼有正性肌力和血管扩张作用，但长期应用副作用较多，且对心力衰竭患者产生不利的影响，适用于治疗各种原因所致的急慢性心力衰竭，尤其适用于经洋地黄、利尿剂及血管扩张剂治疗无效的慢性难治性心力衰竭；③ 钙增敏剂：主要用于治疗代谢性急性心力衰竭，通过增加细胞收缩蛋白对Ca ²⁺的敏感性来增强心肌细胞的收缩力，不同于儿茶酚胺等传统正性肌力药，不增加心肌细胞内的Ca ²⁺浓度，也不会增加钙超载和心肌耗氧量，新型钙增敏剂左西孟旦还可增加K ⁺通道开放而兼有强心和扩血管作用。

作用机制为：扩张动、静脉血管，减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心搏出量和减轻肺淤血，改善心功能。包括：① 主要舒张静脉的血管扩张药（硝酸酯类）：以扩张静脉为主，降低前负荷，使左心室舒张末期压（LVEDP）降低，略降低后负荷，降低室壁压力，减少耗氧量，提高左室顺应性，增加心肌收缩力，使心搏出量增加，心功能得以改善，还可以增加心内膜供血，开放侧支循环，改善急性心肌缺血。② 舒张动脉和静脉血管扩张药，包括硝普钠、哌唑嗪和奈西利肽。③ 主要舒张小动脉的血管扩张药，包括肼屈嗪和钙通道阻滞剂。

心律失常的发生可以简单地概括为冲动形成异常、冲动传导异常或两者同时存在。快速型心律失常多数由于自律性增强、触发活动或折返所致，缓慢型心律失常则是由于自律性降低或传导障碍。

根据药物作用机制的不同，抗心律失常药可分为四大类：① Ⅰ类药物，此类药物具有“膜稳定作用，通过调解或关闭钠通道，抑制0相去极化，降低最大除极速率并减慢传导，根据对钠通道阻滞程度的不同又可分为ⅠA（奎尼丁等）、ⅠB（利多卡因等）和ⅠC（普罗帕酮等）类；② Ⅱ类药物为β受体阻滞剂，通过阻断β受体抑制交感活性发挥作用，可降低4相去极速率，升高阈电位，进而降低心肌的自律性及传导；③ Ⅲ类药物，阻断钾通道，明显延长心肌的动作电位时长（APD）和有效不应期（ERP），但抗心律失常确切机制尚未阐明，常见药物有胺碘酮等；④ Ⅳ类为钙通道阻滞剂，抑制Ca ²⁺进入窦房结，抑制其频率发放，进而减慢窦性节律，也作用于房室结，延长房室结的不应期，减慢房室传导。

血栓栓塞是很多心血管疾病的发病基础，也是心血管疾病重要的并发症。因此，无论是预防血栓的形成，还是在血栓出现后进行恰当的治疗，在心血管疾病的治疗中，都至关重要。抗血栓药物主要分为三大类：血小板抑制药、抗凝药物和溶栓药物。

血小板聚集在动脉粥样硬化患者的急性缺血事件中起着关键作用，对此类患者，抗血小板治疗可显著降低总死亡率、心血管事件死亡率、非致死性心肌梗死和脑卒中的发生率。阻断血小板在动脉斑块上的沉着及随后的血栓形成，是抗血小板药物应用的主要目的。

抗血小板药物主要分为五类：① 阿司匹林使花生四烯酸环氧化酶发生不可逆失活，从而不能氧化花生四烯酸转化成强血小板激活因子血栓烷A ₂，其抗血小板作用时间较长；② 噻吩并吡啶类（氯吡格雷等），为ADP诱导的血小板聚集抑制剂，抗血流剪切力引起的血小板聚集作用明显强于阿司匹林，还可溶解已形成的血小板血栓；③ 非噻吩并吡啶类，作用机制与噻吩并吡啶类相似，代表药物替格瑞洛；④ 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂，血小板聚集发生在血小板膜上的纤维蛋白原结合点，称之为血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体，其拮抗剂主要包括单克隆抗体（阿昔单抗）、多肽类（依替巴肽）和非多肽类（替罗非班）三种；⑤ 其他类，西洛他唑主要通过抑制环腺苷酸磷酸二酯酶Ⅲ进而扩张血管和抑制血小板聚集。

抗凝血药是一类干扰凝血因子，组织血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞疾病的预防和治疗。肝素是依赖抗凝血酶Ⅲ的凝血酶抑制剂；低分子肝素通过抑制内源性和外源性凝血的共同通道Ⅹa因子起到抗凝作用；水蛭素类和某些合成肽类为凝血酶的直接抑制剂；凝血酶原是维生素K依赖的凝血因子，香豆素类（华法林）通过阻碍维生素K代谢，导致维生素K缺乏，从而使Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ四种凝血因子减少而发挥抗凝作用。新型口服抗凝药利伐沙班、阿哌沙班等通过抑制凝血因子Ⅹa发挥抗凝作用。达比加群酯（Pradaxa）是一种口服前体药物，其在肝脏转化成达比加群，达比加群是一种有活性的直接凝血因子抑制剂，可抑制与血凝块结合及循环中的凝血酶。

溶解血栓药通过促进纤维蛋白溶解而使血栓溶解，包括内源性或外源性纤溶酶原激活剂，直接或间接激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，能降解血栓中的成分纤维蛋白，从而溶解血栓。溶栓药临床适用于急性ST段抬高型心肌梗死、肺栓塞、深部静脉血栓的形成、急性脑梗死以及其他血栓性疾病。应用时应尽早用药，使用适宜的剂量，使药物发挥最大的疗效同时尽量避免出血等并发症，也应注意合并用药时的相互作用。常见药物包括链激酶、尿激酶等。