例1，男，36岁。头部不适。例2，男，62岁。发作性肢体无力11天。

例1，CT平扫（图1-66-1A），右侧豆状核椭圆形低密度灶，最大径6mm，边缘清楚（箭）。T ₁WI及T ₂WI（图1-66-1B左、右图），病变呈T ₁低信号与T ₂高信号（箭）。FLAIR（图1-66-1C左图），上述病变为低信号（箭）。DWI（图1-66-1C右图），病变呈低信号（箭），ADC图为高信号（未列出）。例2，FLAIR（图1-66-2A），左侧扣带回多发类圆形低信号影（箭），T ₁WI为低信号、T ₂WI为高信号、DWI无扩散受限（未列出）。T ₁WI（图1-66-2B），双侧海马多发点状低信号（箭）。T ₂WI显示为高信号（未列出）。FLAIR（图1-66-2C），上述海马点状影为低信号。DWI无扩散受限（未列出）。另见右侧放射冠、左顶叶及两侧枕叶多发梗死灶（未列出）。

例1，血管周围间隙。例2，血管周围间隙（图1-66-2A）及海马沟遗迹（图1-66-2B，C）。

血管周围间隙增大（enlarged perivascular spaces）是颅内最常见的“囊性病变”，血管周围间隙（PVS）也称Virchow-Robin间隙，为伴行于穿支动脉及微动脉周围、软脑膜内衬的腔隙，随血管进入脑实质，但不与蛛网膜下腔直接交通，内含间质液。PVS增大的原因不明，可能为其内间质液循环受阻所致，某些先天性疾病如黏多糖病与肌肉发育不良可见PVS增大。病理学上增大的PVS内含清亮无色液体，其壁为单层或双侧软脑膜，但随穿支动脉进入白质后，PVS变得不连续，至毛细血管水平时其内衬的软脑膜彻底消失。增大PVS周围脑实质正常，无胶质增生、炎症、出血、淀粉样变等病理改变。本病可见于任何年龄，但以中老年多见，约25%～30%儿童可见，高分辨及3T MR检出率更高。本病绝大多数无症状，有时以非特异性症状如头痛、眩晕、记忆力下降、帕金森症样症状就诊，中脑增大PVS可导致脑积水。一般随访观察即可，引起脑积水者可行脑室引流。

海马沟遗迹（hippocalpal sulcus remnants）也称海马沟腔或海马囊肿遗迹。胚胎15周时，海马展开并围绕海马沟生长，海马沟与颞叶内侧缘平行，随后海马沟的壁逐渐融合，海马沟最终消失，若某一段未闭合，则残留一个或多个囊腔，持续至成年，属于正常变异。病理学上其内含脑脊液，内见小血管。无明确症状，与抽搐及外伤无关。

血管周围间隙增大：①见于大脑半球、中脑、小脑等多个部位，其中基底核下份、尤其是接近前连合处最多见，其次为皮层下及深部脑白质以及中脑、齿状核。常多个同时出现，一般小于2mm，呈圆形或椭圆形、线状、点状，但可随年龄增加而增大，文献报道最大者可达9cm之巨；②CT平扫为脑脊液密度，边缘清楚，无钙化与出血，增强扫描无强化；③MR检查各序列信号与脑脊液一致，较大者可见轻微占位征，如皮层下者致局部脑回增粗、中脑者致第三脑室及导水管受压与脑积水，少数病例（约1／4）周围脑实质T ₂信号轻度升高。DWI无扩散受限，增强T ₁WI无强化。

海马沟遗迹：以高分辨MR显示最佳，表现为齿状回与海马托之间的圆形、椭圆形、状如串珠的多个小囊状影，其外侧紧邻颞角，病变密度及信号与脑脊液一致，FLAIR为低信号，DWI无扩散受限，增强扫描无强化。

血管周围间隙增大：①腔隙性梗死，具有相应临床症状，病变形态不规则，FLAIR为低信号，DWI显示扩散受限；②脑猪囊尾蚴病，常多发，灰白质界面常见，内见头节，CT可见钙化，增强扫描环状强化；③多发性硬化，脑室旁白质及胼胝体多见，典型者与侧脑室垂直。

海马沟遗迹主要需与血管周围间隙增大鉴别，后者累及颞叶时，主要位于皮层下白质，见于岛叶及颞叶前下极。

血管周围间隙增大及海马沟遗迹是CT与MR检查常见的“囊性病变”，具有特定部位及影像学表现，疑难病例行FLAIR、DWI及增强扫描即可定性。