例1，男，37岁。右下肢无力、言语不能、嗜睡、右侧中枢性面瘫2天。例2，男，57岁。突发失语、右侧肢体无力6小时。

例1，鞍上池水平CT平扫（图2-1-1A），左侧大脑中动脉密度增高（箭），CT值81HU，左颞叶密度稍减低。室间孔水平CT平扫（图2-1-1B），左颞枕叶大片扇形低密度（箭），局部脑沟及外侧裂变平，左侧侧脑室轻度受压。例2，T ₁WI（图2-1-2A），左额中下回及岛盖、岛叶脑回肿胀、信号减低、脑沟及外侧裂变浅（箭）。FLAIR（图2-1-2B），上述病变为高信号，局部脑回增粗（箭）。DWI（图2-1-2C左图），病变呈高信号（箭）。RADC图（图2-1-2C右图），病变为低信号（箭）。MRA轴位投影（图2-1-2D），左侧颈内动脉上端少许显影，左大脑前动脉及左大脑中动脉（箭）信号明显减弱，分支显示减少，左大脑后动脉粗大。

均为急性脑梗死。

急性脑梗死（acute cerebral infarction）为脑动脉狭窄或闭塞等所致。缺血后10～20分钟即可出现神经元与胶质细胞肿胀及超微结构改变，24小时细胞坏死。24～48小时局部脑组织肿胀明显、脑沟变浅。48小时开始，坏死组织经胶质细胞增生及血管增殖而启动吸收过程，2～4周时坏死组织吸收完全、局部遗留瘢痕和软化灶。临床症状主要为头晕、头痛、偏身感觉障碍、肢体麻木、肌力下降，较大范围脑梗死可致意识障碍及脑疝。

①病变较小者为结节状、圆形或椭圆形，较大者常累及脑叶，呈楔形、扇形、不规则形，符合相应血管供血范围，局部脑沟裂变浅及脑回增粗、脑室及脑池受压，位于小脑半球者可压迫第四脑室造成梗阻性脑积水；②CT：发病数小时内仅40%病例可见局部轻微肿胀、灰白质界面模糊、豆状核边缘显示不清及“动脉密度增高征”（77～89HU），后者以大脑中动脉最常见及最易于辨认，为血管内急性血栓，出现率约25%。若超急性期（<3小时）时局部密度减低，则继发出血转化的可能性较大。6小时后缺血局部密度逐渐降低，多呈楔形或扇形，底边常位于半球凸面，占位效应加重，部分病例可见斑点状或块状出血。3～7天局部强化率达100%。1周以后占位效应逐渐减轻；③其他CT技术：增强扫描显示责任血管因血流缓慢而强化明显。CTA可见脑动脉狭窄及闭塞。CTP表现为CBV及CBF下降、MTT延长，若CBF下降、而CBV正常则说明存在半暗带；④MR检查：T ₁WI可见脑回肿胀、信号减低及灰白质质界面模糊。<4～6小时时T ₂WI可为阴性，此后表现为高信号。<4～6小时时FLAIR上半数阳性，此后均为高信号，责任血管信号增高；⑤MR其他技术：发病后数分钟DWI即可检出病变，因细胞毒性水肿而呈高信号、并代表梗死“核心”，ADC图为低信号（10天后由于T ₂透射效应而呈高信号）。T ₂ ^∗WI与SWI可显示病变内出血。增强T ₁WI上病变早期（<2天）因侧枝循环而脑膜强化，24小时后梗死区增强。PWI显示CBF及CBV下降、MTT及TTP延长，CBV下降范围大于DWI高信号时说明存在半暗带。

①星形细胞瘤，密度及信号不均，占位效应，高级别者强化明显，灌注成像显示血流增多，MRS显示肿瘤代谢；②脑挫裂伤，外伤史，常有少许出血及其他外伤性病变；③脑炎，感染症状，无动脉闭塞，脑脊液蛋白含量及细胞数增多，病变不限于某一动脉供血区；④转移瘤，原发瘤史，水肿显著，明显强化，病变多发；⑤高密度血管征需与动脉硬化所致管壁钙化、红细胞比容增加鉴别；⑥癫痫持续状态，也可致局限性脑实质密度及信号异常，但仅累及皮质。

CT与MRI检查对急性脑梗死的诊断及半暗带、预后评估具有重要价值。CT可除外出血，而MRI则可早期诊断，其中DWI最为敏感。超早期常规检查阴性者应注意复查，并酌行DWI、CT与MRI灌注成像及血管成像。