例1，男，65岁。视物不清、头晕、右手麻木、头痛6天，高血压史10年。发病第3天CT显示左颞枕叶大片低密度（未列出）。例2，男，57岁。脑梗死3个月。例3，男，50岁。发作性右上肢无力1天。既往脑梗死病史5个月。

例1，T ₁WI（图2-2-1A），左颞枕叶大片扇形低信号（箭），局部脑沟变浅，左侧枕角及三角区受压。FLAIR（图2-2-1B），病变呈不均匀高信号（箭），内见多发脑回状略高信号。DWI（图2-2-1C），左颞枕叶病变不均匀扩散受限（箭），内见脑回状及斑点状稍高信号。SWI（图2-2-1D），上述病变内多发斑点状及斑片状低信号，灰质区为著（箭）。例2，CT平扫（图2-2-2），左额颞叶及岛叶大片扇形低密度灶（∗），边缘清楚，CT值9HU左右，局部脑沟增宽、左侧额角扩大。例3，T ₁WI（图2-2-3左图），右侧颞顶枕叶交界区三角形低信号区，内见脑回状高信号（箭），压脂后信号不下降（未列出）。局部脑沟增宽。T ₂WI为不均匀高信号（未列出）。FLAIR（图2-2-3右图），病变内部呈不均匀低信号，周边环绕高信号（箭）。

例1，亚急性脑梗死，伴出血性转化。例2及例3，慢性脑梗死。

亚急性脑梗死（subacute cerebral infarction）是指动脉血供中断后3～14天后局部脑组织坏死，常为持续较长时间的缺血或血管炎所致，病理表现为轴索及髓鞘崩解、神经胶质增生、巨细胞浸润。常见于55岁以上。临床表现局部神经功能障碍，半数有前驱TIA发作。

慢性脑梗死（chronic cerebral infarction）为脑血流中断后晚期病变，局部脑组织软化。

①部位及形态：幕上下脑实质均可发生，以大脑半球常见，符合血管分布范围，或位于两支脑动脉分支交界区（分水岭）。大小不一，可从1cm以下的腔隙灶至累及一侧大脑半球，较大者呈扇形或楔形，较小者为结节状、类圆形、斑片状状或条状；②CT平扫呈局限性低密度，7天内占位征逐渐加重，7～10天后占位效应逐渐减轻。约1／5的大面积梗死者可见出血性转化所致的密度增高。发病2～3天至8～10周可见斑片状、脑回状强化，以2周时最明显，8周后强化逐渐消失。CTA显示相应脑动脉闭塞。CTP可见不同程度CBV、CBF及MTT变化，取决于动脉闭塞后血流代偿情况，其中CBV正常、MTT延长说明代偿良好；③MR检查：T ₁WI呈低信号伴局部脑沟裂变窄、脑回肿胀、脑室受压。T ₂WI呈高信号，但1～2周时可因模糊效应而呈等信号。累及上运动神经元时可见Wallerian变性所致的皮质脊髓束T ₂信号增高。FLAIR显示为高信号，未再通血管呈点状低信号。DWI显示高信号、ADC图低信号，但可出现信号反转。增强扫描表现为闭塞血管强化及脑实质斑片状、脑回状强化。继发出血为T ₁高信号、T ₂不同信号、SWI及T ₂∗WI低信号。MRS显示Lac增高及NAA下降，并与预后相关。PWI可见CBV下降。

①CT表现为局限性低密度，可伴钙化，局部脑沟裂及脑室扩大。②T ₁及T ₂信号近似脑脊液，FLAIR显示边缘胶质增生所致的高信号，DWI显示无扩散受限。③增强扫描无强化，CTA或MRA显示相应血管狭窄或闭塞。

①静脉性脑梗死，不符合动脉供血分布，可见静脉窦或脑静脉闭塞及血栓，易出血；②脑肿瘤，尤其是低级别胶质瘤，DWI扩散受限不明显，块状或环状强化，随访病变进展；③脑炎，DWI无或轻微扩散受限，不符合血管分布，可有感染或前驱感染。

①蛛网膜囊肿，不符合血管分布，无边缘胶质增生；②脑穿通畸形囊肿，与脑室相通；③脑肿瘤，同上；④外伤及术后脑软化，有相应病史及颅骨中断。

亚急性脑梗死见于发病后3～14天，其影像学特点为强化明显、较大者可继发出血性转化，MRS显示局部乳酸增高及NAA下降，病变强化需与脑肿瘤及脑炎等鉴别。