尽管近年来神经影像学技术如CT、MRI在诊断脱髓鞘疾病方面已广泛应用，是疾病诊断与鉴别及预后评估的重要参考依据，但血清与脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）检查在TDLs的诊断与鉴别诊断的重要性仍是不容忽视的。

颅压多数正常，少数轻度增高，多数患者CSF蛋白水平正常，少数呈轻、中度增高，细胞数多为正常。刘建国等对60例经病理证实的TDLs研究发现，其颅压为（168.3±46.6）mmH ₂O，CSF中位白细胞数为2（0～6.5）个/mm ³，蛋白为（475.0±251.5）mg/L。个别患者CSF的寡克隆区带（oligoclonal band，OB）呈弱阳性或阳性。部分患者的髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）或IgG合成率有不同程度增高。动态观察若OB持续呈阳性，则要注意其向MS转化的可能性。

极少数TDLs与NMOSD重叠，其AQP4抗体阳性，伴有可提取核抗原（ENA）部分抗体阳性者更易复发。

电生理学检查对于TDLs的诊断意义并不显著，可作为对于确定疾病受累部位与范围的亚临床证据。

多数正常，少数可表现为轻中度异常，为非特异性改变。

包括视觉诱发电位（visual evoked potentials，VEP）、体感诱发电位（somatosensory evoked potential，SEP）、脑干诱发电位（brainstem auditory evoked potential，BAEP），其结果可因病变累及部位与范围而定。

一般认为，TDLs的影像学标准为：①T ₂WI最大病灶的最长直径≥20mm；②具有占位效应（轻度：脑沟消失；中度：脑室受压；重度：中线移位、钩回疝、大脑镰下疝）；③病灶周围可见水肿带（轻度：<1cm；中度：1～3cm；重度：>3cm）。

按TDLs的影像学形态特点、病灶形态可将TDLs分为以下四型：①环样病灶（ring-like lesions）：病灶形态为圆形或类圆形，可呈闭合环形及开环形强化；②弥漫浸润样病灶（diffuse infiltrating lesions，图3-4-1a、b）：T ₂WI显示，边界不清，可呈不均匀强化，犹如弥漫浸润样生长）；③同心圆样病灶（balo-like lesions，图3-4-1c）；④大囊样病灶（megacystic lesions，图3-4-1d）：病灶呈长T ₁、长T ₂信号，且≥3cm，向皮层或沿皮层发展，边界非常清楚，可呈环形强化。

以白质受累为主，还可累及皮质及皮质下白质。病变双侧受累较为常见，病灶可为单发或多发（更常见），少数可同时累及脊髓。累及额叶最为多见，其次为颞叶。另外，基底节区与胼胝体受累也较常见。

TDLs在CT平扫时绝大多数为边界较清楚的低密度影（图3-4-2a），个别可为等密度（图3-4-2b）。脑胶质瘤（图3-4-2c、e、f）、PCNSL（图3-4-2d）则多数呈高密度影，较少数为等密度或低密度。因此，对于脑内占位性病变，CT显示高密度病灶，基本上可除外TDLs。脑胶质瘤及PCNSL头颅CT高密度可能与细胞增殖后排列密集、核质比例较高等因素有关，同时也与病程有一定关系，少数PCNSL患者早期头颅CT呈低密度，随病程进展逐渐变为高密度。

MRI显示的病灶常比CT的范围要大，水肿也更明显，多为长T ₁、长T ₂异常信号，其中，70%～100%的患者T ₂均有高信号异常，边界较清楚，部分伴短T ₂边缘，与之比较，脑胶质瘤边界多较模糊，该特征可作为与胶质瘤鉴别的重要影像依据。部分TDLs为同心圆硬化型，MRI呈“煎鸡蛋样（fried-egg like）”表现（见图3-4-1c，3-4-3a）。像肿瘤一样，TDLs可表现出占位效应，但肿块体积与占位效应往往不成比例（见图3-4-1a），临床症候相对影像学改变较轻微，病灶周围往往有水肿，且水肿带随病程进展，并逐渐减轻或消失。反之，则更支持肿瘤诊断。确诊为TDLs后给予相应的糖皮质类固醇治疗，病灶多渐渐缩小或消散。

TDLs急性或亚急性期，以细胞源性水肿为主，弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）多为高信号（图3-4-3a），随时间延长信号逐渐变低，至恢复正常，但不会出现低信号，而表面弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）的信号变化则多与DWI相反（图3-4-3b）。脑胶质瘤与PCNSL等早期DWI可为等信号，随着病程可逐渐变为高信号，而且越来越高（图3-4-3d，黑色箭头），也可坏死后出现低信号（图3-4-3d，白色箭头）。脑肿瘤周围水肿以血管源性水肿为主，而ADC则多为高信号。

因血脑屏障的破坏，TDLs急性期与亚急性期在Gd-DTPA增强时，表现为结节样、闭合环样、开环样、火焰状等不同形式的强化。其中，“开环样”强化（也有称“C”形强化，图3-4-4a）最具特征，即周边不连续的半环或开环形强化。诸多研究发现，当脱髓鞘病变炎症向侧脑室方向扩展时，靠近皮层的病灶部分往往炎症活动性较弱，强化多不显著，故环形强化的开口处多朝向皮层，而环形强化的连续部分则多朝向侧脑室；反之，环形强化开口常朝向脑室。另外，部分TDLs MRI增强扫描可见垂直于脑室的扩张的静脉影，呈“梳齿样”结构（见图3-4-4b），急性期与亚急性期多见，该特点对于TDLs的诊断具有一定特异性，脑肿瘤一般无此特点。

我们对60例TDLs的大样本研究结果表明，TDLs的MRI增强扫描的病灶形态可随TDLs的临床病程按一定规律演变：①急性期（起病<3周），以斑片状或结节状强化为主（图3-4-4c）；②亚急性期（起病3～6周，图3-4-4d），则逐步演变为开环样、闭合环样或花环样，同时也可合并斑片状强化；③慢性期（起病≥6周），仍可表现为开环或闭合环形，原有增强信号逐渐变淡呈斑片状或消失。

氢质子磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS）可反映病变组织的代谢情况，对TDLs与脑胶质瘤和PCNSL的鉴别具有一定的临床价值。TDLs的 ¹H-MRS主要表现为：胆碱复合物（choline，Cho）峰升高、N-乙酰天门冬氨酸（N-acetylaspartate，NAA）峰降低，多数还伴有乳酸（lactate，Lac）峰升高，少数可有脂质（lipid，Lip）峰升高，β、γ-谷氨酰胺和谷氨酸（glutamate and glutamine，Glx）峰升高可能具有一定诊断价值（图3-4-5a）。

尽管急性期TDLs与低级别胶质瘤MRS的表现较为相似，均表现为NAA峰下降与Cho峰、Lac峰升高，但若数月后复查NAA峰值并未继续降低，而Cho、Lac峰值持续升高，则更支持肿瘤。另外胶质瘤（图3-4-5b）及PCNSL的Cho/NAA比值多≥2（图3-4-5c），尤以PCNSL组为高，往往比值可达7，特别是PCNSL往往可见高大的Lip峰，有时与Lac峰融合，该征象特异性更强，而TDLs未见类似报道。PCNSL的Lip峰升高可能和脂质吞噬细胞有关。少数胶质母细胞瘤也可出现高大Lip峰，可能与坏死相关。

脑胶质瘤因局部血流的增加而多呈高灌注（图3-4-6a、b），动脉自旋标记（arterial spin labeling，ASL）呈高信号，而TDLs不出现高灌注表现（图3-4-6c、d），此特征可作为脑肿瘤与TDLs的影像鉴别手段之一。