第六节 脊髓灰质炎

脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。人群对本病普遍易感，感染能产生对同型病毒的持久免疫力。新生儿由于从母体内获得抗体而不易患病，出生后3～4个月抗体降至最低水平，最好在出生后3～4个月应用疫苗。脊髓灰质炎一般多发生于小儿，部分患者可发生弛缓性神经麻痹，故又称“小儿麻痹症”。但成人亦可发病。感染后不发病但能通过感染而获得免疫力者，医学上称为隐性感染，隐性感染者远比发病者多，约占流行期的90%以上，而出现麻痹的病例仅占其中的极少数，一般少于1%。然而，一旦发生麻痹，往往留有不同程度的后遗症，严重者甚至终身残疾。

一、病因与发病机制

传染源为患者及无症状的带病毒者，后者不仅人数众多，又不易被发现和控制，因而对本病的散布和流行起着重要作用。早在发病前3～5日患者鼻咽分泌物及粪便内已可排出病毒。咽部主要在病初1周内排出病毒，故通过飞沫传播的时间亦短；而粪便中排出病毒不仅时间早（病前10天）、量多，且可持续2～6周，甚至长达3～4个月，因此粪便污染饮食、经口摄入为本病的主要传播途径。直接或间接污染病毒的双手、用品、玩具、衣服及苍蝇等皆可成为传播媒介，饮水污染常引起暴发流行。

二、临床表现与诊断

（一）临床表现

临床表现因轻重程度不等而分为无症状型，占90%以上；顿挫型，占4%～8%；瘫痪型为本病之典型表现，可分为以下各期。

1．潜伏期

一般为5～14天。

2．前驱期

主要表现为发热、食欲缺乏、乏力、多汗、咽痛、咳嗽及流涕上呼吸道感染症状。尚可见恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。持续1～4天，多数患者体温下降，症状消失，称顿挫型。

3．瘫痪前期

可从前驱期直接发展至本期，也可在前驱期热退后1～6天再次发热至本期（双峰热）开始，也可无前驱期而从本期开始。本期特点是出现高热、头痛、颈强直、脑膜刺激征阳性等中枢神经系统感染的症状及体征，同时伴有颈、背、四肢肌肉疼痛及感觉过敏。小婴儿拒抱，较大患儿体检可见：①三角架征（tripodsign）：患儿在床上坐起时需两臂向后伸直以支撑身体呈特殊的“三角架征”；②吻膝试验（kiss-the-knee test）阳性：小儿坐起后不能自如地弯颈使下颌抵膝；③头下垂征（headdrop sign）：将手置患者肩下，抬起其躯干时，头与躯干不平行（正常者头与躯干平行）。亦可有多汗、皮肤微红、烦躁不安等自主神经系统症状。此时脑脊液已出现异常，呈现细胞蛋白分离现象。若3～5天后热退则无瘫痪发生；若病情继续发现，且出现反射改变（最初是浅反射，以后是深腱反射抑制），可能发生瘫痪。

4．瘫痪期

瘫痪大多于瘫痪前期的第3～4天出现，无法截然将这两期分开，特别是不出现双峰热时，前驱期直接进入瘫痪期。瘫痪随发热而加重，热退后瘫痪不再进展，无感觉障碍。可分为以下几型：

（1）脊髓型：

最常见。瘫痪的特点是两侧不对称的弛缓性瘫痪，多见单侧下肢。近端大肌群常较远程小肌群瘫痪出现早且重。累及颈背肌、膈肌、肋间肌时，可出现竖头及坐起困难、呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。腹肌或肠肌瘫痪则可发生顽固性便秘；膀胱肌瘫痪时出现尿潴留或尿失禁。

（2）延髓型：

病毒侵犯延髓呼吸中枢、循环中枢及脑神经核，可见脑神经麻痹及呼吸、循环受损的表现。

（3）脑型：

较少见。表现为高热、意识障碍、嗜睡或昏迷、上神经元瘫痪等。

（4）混合型：

兼有以上几型的表现，常见脊髓型合并延髓型。

5．恢复期

瘫痪肢体功能逐渐恢复，一般从肢体远程开始，继之近端大肌群，轻症1～3个月恢复，重症需6～18个月。

6．后遗症期

如果神经细胞损伤严重，某些肌群的功能不能恢复，就会出现长期瘫痪。继而肌肉萎缩、肢体发生畸形，如脊柱弯曲、足内翻或外翻、足下垂等，而影响其功能使其不能站立、行走或跛行。并发症多见于延髓型患者，呼吸肌麻痹者易继发吸入性肺炎、肺不张；尿潴留易并发泌尿系感染；长期卧床可致压疮、肌萎缩、骨质脱钙、尿路结石和肾衰竭等。

（二）诊断

脊髓灰质炎出现典型瘫痪症状时，诊断并不困难。瘫痪出现前多不易确立诊断。血清学检查及病毒分离阳性可确诊。

1．病史及症状体征

从未服过或不规则服脊髓灰质炎疫苗（小儿麻痹糖丸）。早期有发热、多汗、感觉过敏。随之出现不对称性松弛性瘫痪，肌张力减低，腱反射消失，感觉存在。

2．实验室检查

（1）脑脊液：

瘫痪前期始出现异常，其变化与病毒性脑炎相似，细胞数通常在（50～500）×106/L之间，早期中性粒细胞增多，蛋白增加不明显，这种细胞蛋白分离现象对诊断有一定的参考价值。至瘫痪第3周，细胞数多已恢复正常，而蛋白质仍继续增高，4～6周后方恢复正常。

（2）病毒分离：

起病后1周内，从患儿鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病毒。

（3）血清学检查：

用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，病程中双份血清抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。用ELISA法检测血及脑脊液中特异性IgM抗体，阳性率高，第1～2周即可出现阳性，可做早期诊断。

三、治疗原则与策略

（一）治疗原则

目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展，只是对症处理：

1．卧床休息，消化道隔离。

2．瘫痪前期尽量避免肌内注射药物或手术，以免诱发瘫痪。

3．瘫痪期应把瘫痪肢体放于功能位，以免发生关节畸形。

4．应用促进神经肌肉传导的药物，以促进瘫痪的恢复。

5．对症处理。

（二）治疗策略

1．前驱期和瘫痪前期

必须卧床休息至热退后1周，避免劳累过度和肌内注射或进行任何手术；如果出现全身肌肉痉挛不适和疼痛，局部可温热敷或口服镇痛剂。静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C，可减轻神经组织水肿。有条件可静脉输注丙种球蛋白400mg/（kg•d），连用2～3天，可中和病毒，有减轻病情的作用。早期应用α干扰素可抑制病毒复制，还有重要的免疫调节作用，100万U/d肌内注射，14天为1个疗程。

2．瘫痪期

睡平板床，瘫痪肢体置于功能位置，防止下垂或其他畸形。地巴唑有兴奋脊髓、扩张血管的作用，0.1～0.2mg/（kg•d）顿服，10天为1个疗程。加兰他敏0.05～0.1mg/（kg•d）肌内注射，一般急性期后用，促进神经传导，20～40天为1个疗程。维生素B12能促进神经细胞的代谢，0.1mg/d肌内注射。其他对症治疗：如呼吸肌瘫痪者应给氧，并及早采用人工呼吸器；呼吸中枢麻痹者可用呼吸兴奋剂；吞咽困难者输液或用胃管保证营养。同时选用适宜的抗生素，防止肺部继发感染。

3．恢复期及后遗症期

可通过按摩、针灸、理疗及功能锻炼等方法促进肌肉功能恢复，防止发生肌萎缩。如有肢体畸形，可用手术矫正。

四、常用治疗药物的安全应用

重组人干扰素α-2b见本章第五节。

静脉注射用人免疫球蛋白（pH 4） human immumogIobuIin（pH 4）for intravenous injection

【其他名称】

人血免疫球蛋白，人血丙种球蛋白，丙种球蛋白。

【制剂与规格】

注射剂：1g，1.25g，2.5g，5g。

【药理作用】

本品含有广谱抗病毒、细菌或其他病原体的IgG抗体，具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用。经静脉输注后，能迅速提高受者血液中的IgG水平，增强机体的抗感染能力和调理功能。

【适应证】

1．原发性免疫球蛋白缺乏症

如X-连锁低免疫球蛋白血症、常见变异型免疫缺陷病、免疫球蛋白G亚型缺陷病等。

2．继发性免疫球蛋白缺陷病

如重症感染、新生儿败血症等。

3．自身免疫性疾病

如原发性血小板减少性紫癜、川崎病。

4．其他

如重症系统红斑狼疮、原发性和继发性抗磷脂综合征等。

【用法与用量】

用法：冻干制剂采用严格的无菌操作，按规定量加入配套的灭菌注射用水，轻轻旋摇（避免出现大量泡沫）使完全溶解。使用时，用带有滤网的输液器进行静脉滴注。首次使用本品输注速度开始要慢，成人为1.0ml/min，持续15分钟后若无不良反应，可逐渐加快速度，最快滴注速度不得超过3.0ml/min。儿童滴速酌情减慢。

成人剂量：

1．原发性免疫球蛋白缺乏或低下症

首次剂量为400mg/kg，维持剂量为200～400mg/ kg，用药间隔时间视患者血清IgG水平和病情而定，一般每月1次。

2．特发性血小板减少性紫癜

初始剂量按体重1日400mg/kg，连续5日；维持剂量按体重1次400mg/kg，间隔时间视血小板计数和病情而定，一般每周1次。

3．川崎病

发病10日内使用。儿童治疗剂量按体重2.0g/kg静脉滴注，1次输完。

4．严重感染

按体重1日200～300mg/kg，连续2～3日。

儿童用药剂量减半，具体使用剂量由医师视病情轻重酌情考虑。

其他详见第三章第七节。