第三节 血细胞

一、红细胞

(一)红细胞的数量、形态与功能

1．数量 红细胞是血液中数量最多的血细胞。在正常成年人中，男性的红细胞数量为(4.0~5.5)×1012/L，女性为(3.5~5.0)×1012/L。新生儿的红细胞数可达(6.0~7.0)× 1012/L，出生数周后逐渐下降，儿童期低于成年人，直至青春期才接近成人水平。红细胞中含有丰富的血红蛋白(hemoglobin, Hb)，血红蛋白男性含量为120~160g/L，女性为110~150g/L，新生儿为170~200g/L。

生理情况下，红细胞数量和血红蛋白含量会随年龄、性别、体质、生活环境的不同而有所改变。例如，生活在高原地区的人由于缺氧，需要更多的细胞运输氧，所以他们的血红蛋白普遍高于正常值；怀孕的中后期，因为血浆总量增多，所以血红蛋白的浓度相对减少。

2．形态 正常红细胞呈双凹圆盘形，直径为7~9μm，中央薄，周边稍厚，成熟红细胞无细胞核和细胞器，细胞质内充满血红蛋白。

3．功能 红细胞的主要功能是运输O2和CO2，并对机体代谢产生的酸碱物质起一定的缓冲作用。这两项功能都是通过红细胞中的血红蛋白来实现的。如果红细胞破裂，血红蛋白释放出来溶解于血浆中，即丧失上述功能。

(二)红细胞的生理特性

1．可塑变形性 红细胞在血管中循环运行，需通过小于其直径的毛细血管和血窦孔隙，这时红细胞形态发生改变，通过之后又恢复原来的形状，这种特性称为可塑变形性。红细胞的变形能力与其形态、膜的特性、内容物的流动性等有关，衰老的红细胞、球形的红细胞均可降低红细胞的可塑变形性。

2．渗透脆性 红细胞对低渗溶液的抵抗力，称为红细胞渗透脆性。红细胞在等渗溶液(0.9% NaCl溶液)中能维持其正常形态和大小，若将红细胞置于0.6%~0.8% NaCl溶液中，红细胞会膨胀变形；若置于0.40%~0.45% NaCl溶液中，有部分红细胞破裂溶血；若置于0.30%~0.35% NaCl溶液中，则完全溶血。这说明红细胞对低渗溶液有一定的抵抗能力，抵抗力愈大，渗透脆性愈低。一般来说，幼稚的红细胞渗透脆性小，抵抗力大；衰老的红细胞渗透脆性大，抵抗力则小。临床上某些疾病也可影响红细胞的渗透脆性，如遗传性红细胞增多症，患者红细胞的渗透脆性增大；而巨幼红细胞性贫血患者，红细胞的渗透脆性减小。因此，测定红细胞渗透脆性可协助一些疾病的临床诊断。

3．悬浮稳定性 红细胞在血浆中保持悬浮状态，不易下沉的特性，称为红细胞的悬浮稳定性(suspension stability)。将与抗凝剂混匀的血液置于血沉管中，垂直静置，经一定时间后，红细胞由于比重大，逐渐下沉，在单位时间内红细胞沉降的距离，称为红细胞沉降率(简称血沉，erythrocyte sedimentation rate, ESR)，通常以第一小时末红细胞沉降的距离来表示。正常成年男性血沉为0~15mm/h，女性为0~20mm/h。以血沉的快慢来评价红细胞悬浮稳定性的大小，为临床诊断提供参考依据，某些疾病(如风湿热、活动性肺结核等)可引起红细胞叠连，使血沉加快。红细胞叠连形成的快慢主要取决于血浆的性质，与红细胞本身无关，一般血浆中白蛋白增多，血沉减慢；球蛋白和纤维蛋白原增多，血沉加快。

(三)红细胞的生成、破坏及调节

1．红细胞的生成条件

(1)生成的部位：红骨髓是成年人生成红细胞的唯一场所。红骨髓内的造血干细胞首先分化成为红系定向祖细胞，再经过原红细胞、早幼、中幼、晚幼和网织红细胞的阶段，成为成熟的红细胞。正常情况下，外周血液中也有少量网织红细胞，含量为0.5%~1.5%，若外周血液中网织红细胞增多，则表示造血功能亢进。机体受大量放射线或某些药物(如抗癌药、氯霉素)作用时，骨髓造血功能受抑制，使红细胞和血红蛋白减少，导致再生障碍性贫血。

(2)红细胞生成的原料：红细胞的主要成分是血红蛋白。合成血红蛋白的主要原料是铁和蛋白质。成人每天需要铁20~30mg，其来源有两部分：一部分为衰老的红细胞在体内破坏释放的“内源性铁”循环再利用，约占95%；另一部分是食物供应的“外源性铁”，食物中的铁多以Fe3+形式存在，需经胃酸作用转变为Fe2+，才能被人体吸收利用。机体缺铁时，可使血红蛋白合成不足，导致小细胞低色素性贫血，又称缺铁性贫血。需铁量增加而摄入量不足(如婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女)、铁吸收障碍(如胃大部切除者)、铁丢失过多(如胃十二指肠溃疡、子宫肌瘤及月经失调等患者)均会导致缺铁性贫血，应注意采取预防措施，如多吃富含铁的食物(如动物肝脏、蛋类、黄豆及有色蔬菜等)或直接补充铁剂。

(3)红细胞成熟因子：叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质。当叶酸和维生素B12缺乏时，DNA合成障碍，可引起细胞核异常发育，幼红细胞分裂减慢，细胞体积较大，引起巨幼红细胞性贫血。内因子能与维生素B12结合形成复合物，防止维生素B12被降解，并促进其吸收。内因子由胃腺壁细胞分泌，当胃大部分切除或萎缩性胃炎时，内因子分泌量减少，维生素B12吸收障碍，也会引起巨幼红细胞性贫血。

2．红细胞生成调节 红细胞的生成主要受促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)和雄激素的调节。

(1)促红细胞生成素：组织缺氧是刺激红细胞生成的主要因素。缺氧时，肾脏产生的EPO增加，EPO刺激骨髓红系祖细胞增殖分化，促使骨髓释放网织红细胞，从而使血液中成熟红细胞增加。当发生严重的肾脏疾病时，可导致EPO分泌减少，从而引发肾性贫血。

(2)雄激素：可直接刺激骨髓造血，也可促进肾产生EPO，从而使红细胞生成增多。故男性青春期后红细胞数量和血红蛋白含量多于女性。

3．红细胞的破坏 红细胞平均寿命约120d。衰老的红细胞变形能力减弱而脆性增大，在血流湍急处可因机械冲击而破损，在通过微小孔隙时易滞留在肝血窦和脾索处，被巨噬细胞吞噬消化，释放出的铁被储存在体内重新利用。肝、脾是红细胞破坏的主要场所，当脾功能亢进时，可使红细胞破坏增加，导致脾性贫血。

二、白细胞

(一)白细胞的分类和数量

1．白细胞的分类 白细胞是无色、有核的血细胞，在血液中一般呈球形，根据白细胞胞质内有无颗粒将其划分为粒细胞和无粒细胞两大类。粒细胞包括中性粒细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞；无粒细胞包括单核细胞和淋巴细胞。

2．白细胞的数量 正常成人外周血中的白细胞总数为(4.0~10.0)×109/L。白细胞的数量可随年龄、体质、生理状况不同而发生变化。如剧烈运动、进食、妊娠等均可使白细胞总数暂时升高(表3-2)。

(二)白细胞的功能

白细胞的主要功能是通过吞噬和免疫反应，实现对机体的保护和防御。白细胞具有变形、游走、趋化和吞噬等特性，是执行防御功能的生理学基础。

1．中性粒细胞 在瑞氏(Wright)染色血涂片中，胞质呈无色或极浅的淡红色，有许多弥散分布的、细小的(0.2~0.4μm)浅红或浅紫色的特有颗粒。颗粒中含碱性蛋白质、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶、β葡糖苷酸酶等。细胞核呈杆状或2~5叶，叶与叶间有细丝相连。

中性粒细胞吞噬、消化细菌的能力很强，是机体抵御病原微生物入侵的第一道防线。当细菌入侵引起炎症时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位，包围并吞噬细菌，然后释放出溶酶体酶消化细菌，并将残渣排出细胞。中性粒细胞吞噬细菌后，自身常死亡，称脓细胞。当中性粒细胞破裂时，释出各溶酶体酶，能溶解周围组织而形成脓肿。脓细胞与溶解的细菌、组织碎片形成脓液。临床上中性粒细胞百分比升高，往往提示为急性化脓性细菌感染。

2．嗜碱性粒细胞 嗜碱性粒细胞呈圆形，直径10~12μm，胞核分叶不清楚，胞质含形状不规则、大小不等的嗜碱性颗粒，颗粒内含有肝素、组胺、过敏性慢反应物质和嗜酸性粒细胞趋化因子等。

肝素具有抗凝血作用；组胺和过敏性慢反应物质可使小血管扩张、毛细血管壁通透性增加、细支气管平滑肌收缩等，引起荨麻疹、支气管哮喘等过敏反应症状；嗜酸性粒细胞趋化因子能吸引嗜酸性粒细胞聚集于过敏反应的局部，发挥作用。

3．嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞呈圆形，直径10~15μm，细胞核通常有2~3叶，呈眼镜状，深紫色。胞质内充满粗大、整齐、均匀、紧密排列的砖红色或鲜红色嗜酸性颗粒，折光性强。

嗜酸性粒细胞吞噬能力较弱，因不含溶菌酶，基本上无杀菌作用。其主要作用是限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫反应；吞噬抗原-抗体复合物，释放组胺酶灭活组胺。临床上患过敏性疾病或寄生虫感染时，常伴有血中嗜酸性粒细胞增多。

4．单核细胞 单核细胞是血液中最大的细胞，直径为15~30μm，呈圆形或卵圆形。胞核较大，呈圆形或类圆形。胞质较丰富，呈灰蓝色，不透明，边缘不规则，有时可见伪足状突出。

目前认为，单核细胞是巨噬细胞的前身，具有明显的变形运动，能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片；还能诱导淋巴细胞的特异性免疫反应；单核细胞也是机体对付致病细菌和寄生虫的主要细胞防卫系统，还具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力。

5．淋巴细胞 淋巴细胞大小不等，血液中主要是小淋巴细胞和一定数量的中淋巴细胞。小淋巴细胞核相对较大，细胞质极少，核内染色质多，染色较深。核圆形深染，核周围浅染，胞质呈蓝灰色。

淋巴细胞又称免疫细胞，可分为T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)三种。T淋巴细胞主要参与细胞免疫；B淋巴细胞能产生抗体，参与体液免疫；自然杀伤细胞的主要作用是杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞等。

三、血小板

(一)血小板的形态和数量

血小板由骨髓中成熟巨核细胞脱落的胞质碎片形成。血小板体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状。在血涂片上，血小板形状不规则，呈多突状，常聚集成群。

正常成人血液中血小板的数量为(100~300)×109/L。血小板减少引起出血时间延长，严重损伤或应激状态可发生出血。当血小板数量减少到50×109/L以下时，毛细血管壁脆性增加，轻度损伤或仅血压增高即可使皮肤和黏膜下出现瘀血点，甚至出现大块紫癜，称为血小板减少性紫癜。当血小板计数<20×109/L时，常有自发性出血，一般需要预防性输入血小板。

(二)血小板的生理特性

1．黏附 血小板与非血小板表面的黏着，称为血小板黏附。黏附是血小板在生理性止血过程中十分重要的起始步骤。

2．聚集 血小板与血小板之间的相互黏着，称为血小板聚集。血小板聚集通常出现两个时相：第一时相由受损组织释放的腺苷二磷酸(adenosine diphosphate, ADP)所引起，发生迅速，为可逆性聚集；第二时相由血小板释放内源性的ADP所引起，发生缓慢，为不可逆聚集。血小板聚集是形成血小板血栓的基础。

3．释放 血小板受刺激后将贮存在致密体、α颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，称为血小板释放。释放的物质主要有ADP、ATP、5-羟色胺、儿茶酚胺、Ca2+等。许多血小板释放的物质能进一步促进血小板的活化、聚集，加速止血过程。

4．收缩 血小板中含有收缩蛋白。当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩硬化，有利于止血；若血小板数量减少或功能下降，可使血块回缩不良。

5．吸附 血小板表面可吸附血浆中的多种凝血因子，如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ等，使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固，加速止血。

(三)血小板的功能

1．维持毛细血管内皮的完整性 血小板对毛细血管内皮细胞有营养、支持和维持毛细血管正常通透性，使红细胞不易逸出的作用；血小板能填补血管内皮脱落处的空隙，并融入毛细血管内皮细胞，从而维持毛细血管内皮的完整性。

2．参与生理性止血 正常情况下，小血管破裂出血，数分钟后会自行停止，这种现象称为生理性止血(hemostasis)。临床上，用采血针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，测定出血延续的时间，称为出血时间(bleeding time)。出血时间的正常值为1~3min。出血时间的长短可反映生理性止血功能的状态。

生理性止血过程可分为三个阶段(图3-2):①血管收缩。损伤刺激引起的局部缩血管反应，使局部血流量减少。引起血管收缩的原因是损伤性刺激和血小板所释放的5-羟色胺等缩血管物质。若破损不大，通过血管收缩即可使血管封闭止血。②血小板血栓形成。血管受损部位暴露出内膜下的胶原纤维，激活血小板，使血小板黏附、聚集于破损处，形成一个松软的止血栓，以填塞伤口，完成初步止血。③血液凝固。血管受损激活凝血系统，局部迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，形成了牢固的止血栓，有效地止血。

3．促进血液凝固 激活的血小板可吸附凝血因子，并释放血小板因子，促进血液凝固。