第二节　心血管的调节

一、神经调节

心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。

心脏受交感神经和副交感神经双重支配，大多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一神经支配。

心脏受交感神经和副交感神经的紧张性调节，交感神经兴奋可增强心脏活动，副交感神经兴奋可抑制心脏活动，交感神经和副交感神经平时均具有紧张性，共同调节心脏活动。

心交感神经节前神经元轴突末梢释放乙酰胆碱（acetylcholine，ACh），作用于节后神经元膜上的N₁型胆碱能受体，节后纤维释放去甲肾上腺素（norepinephrine，NE），作用于心肌细胞膜上的β₁受体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径，细胞内cAMP浓度升高，激活蛋白激酶A，使心肌细胞内功能蛋白磷酸化，导致心肌细胞离子流改变，引起心率增快、传导速度加快和心肌收缩力增强，即正性变时、变传导和变力作用。交感神经兴奋引起的心率增快和心输出量增加等效应可被β受体拮抗剂阻断。

支配心脏的副交感神经节前纤维走行于迷走神经干中，与交感神经伴行进入心脏，轴突末梢释放乙酰胆碱，作用于节后神经元膜上的N₁型胆碱能受体，其节后纤维释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径，细胞内cAMP浓度降低，降低蛋白激酶A活性，从而表现出心率减慢、房室传导减慢和心肌收缩力减弱等与去甲肾上腺素相反的效应，这些效应分别称为负性变时、变传导和变力作用。心脏副交感神经兴奋的效应可被M受体拮抗剂阿托品阻断。

心脏中还存在其他神经纤维，如神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）、阿片肽（opioid peptide）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）等多种肽能神经纤维，这些肽能神经元生理功能还不完全清楚，可能与心肌和冠状动脉活动的调节有关。心脏还存在壁内神经丛，被称为后交感神经系统，调节心脏局部活动，同时又受心脏交感神经活动的影响。

除真毛细血管外，全身血管的血管壁均有平滑肌分布，平滑肌受自主神经纤维支配，其中大多数仅受交感缩血管神经纤维支配。

支配血管平滑肌的交感神经纤维分为交感缩血管神经纤维和交感舒血管神经纤维。血管平滑肌细胞有α和β₂两类肾上腺素能受体，交感缩血管神经纤维的节后神经元末梢释放的去甲肾上腺素，与α受体结合引起血管平滑肌收缩，与β₂受体结合引起血管平滑肌舒张。因去甲肾上腺素与α受体结合能力强，而与β₂受体结合能力弱，所以交感缩血管神经纤维兴奋主要引起缩血管效应。不同部位血管中缩血管神经纤维的分布密度不同，分布密度最大的血管为皮肤血管，分布较少的是冠状血管和脑血管。同一器官中，动脉中缩血管神经纤维分布密度高于静脉，微动脉中密度最高，毛细血管前括约肌中密度最低，真毛细血管不受神经纤维支配。因此，当支配某一器官的交感缩血管神经纤维兴奋时，该器官血流阻力增加，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力比值增大，毛细血管血压降低，组织液生成减少，重吸收增加。交感舒血管神经纤维平时无紧张性活动，只有在情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动。

副交感舒血管神经纤维末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌的M受体结合引起血管舒张效应。主要分布在少数器官如脑膜、胃肠外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌。对循环系统总外周阻力影响小，只对器官局部血流起调节作用。

某些神经纤维除释放乙酰胆碱外，还释放血管活性肠肽，使血管扩张，局部血流量增加。同心脏一样，血管壁内也存在内在神经丛，可能在血管局部血流量调节中起一定作用。

机体可通过压力感受器、化学感受器、心肺感受器等引起的心血管反射，使心血管活动发生改变，以适应内外环境的变化。

压力感受器为分布在动脉、静脉、心房和心室壁的传入神经末梢，其中最重要的是位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器。压力感受器感受血管壁的机械牵张程度，本质上是一种牵张感受器。传入冲动频率与动脉壁被扩张程度成正比。

当动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过心血管中枢整合，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，心迷走紧张增强，导致心率减慢、心输出量减少和外周血管阻力降低，从而使动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，血压回升。

压力感受性反射为负反馈调节，主要对血压的快速变化起缓冲作用，窦内压在正常动脉血压范围内变动时反射最敏感。可发生重调定，如高血压时压力感受性反射在比正常血压高的水平上工作，动脉血压维持在比较高的水平。

化学感受器包括外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器是颈动脉体和主动脉体，适宜刺激为动脉血中的O₂分压降低、CO₂分压升高和H⁺浓度升高。中枢化学感受器主要位于延髓腹外侧的浅表区域，主要感受脑脊液中的H⁺浓度变化。

化学感受性反射的效应器官是呼吸肌，主要调节呼吸，反射性地引起呼吸加深加快，平时对心血管活动不起明显的调节作用，只有在缺血、缺氧和酸中毒等情况下才发挥心血管活动的调节作用。缺血、缺氧等引起的化学性传入冲动可兴奋交感缩血管中枢，使骨骼肌和大部分内脏血管收缩，而心、脑的血管发生轻微舒张或无明显反应，因此体内循环血量发生重新分配，优先保证心、脑等重要器官的血液供应。

心容量感受器即心房壁的牵张感受器，心容量感受性反射主要调节循环血量和细胞外液量。心房内血容量增多时，可反射性地引起：①交感神经紧张性降低，迷走神经紧张性增强，从而导致心率减慢、心输出量减少、外周阻力降低、血压下降；②抑制下丘脑视上核和室旁核释放精氨酸血管升压素，使肾远端小管和集合管对水的重吸收减少；③肾交感神经活动减弱，肾素、醛固酮减少，肾远端小管和集合管对钠、水的重吸收减少；④促使心房肌释放心房钠尿肽，使肾排钠、水增加。以上机制均引起循环血量和细胞外液量减少。

心交感传入反射感受器为心室表面的交感传入神经纤维末梢，能感受多种化学物质如缓激肽、过氧化氢（H₂O₂）和腺苷等的刺激，还能感受心室扩张引起的机械刺激。这些刺激能兴奋心交感传入神经纤维末梢，心交感传入神经冲动增多，通过中枢整合，引起交感活动增强，动脉血压升高。

心交感传入反射为正反馈调节。如在慢性心力衰竭时，心肌耗氧量增加，心肌缺血，激活心交感传入神经末梢，使心交感传入反射病理性增强，导致交感神经活动增强，而交感神经活动增强又进一步增加心肌耗氧量和加重心肌缺血，这种正反馈调节引起恶性循环，使病情加重。

许多内脏的感受器受到刺激可引起心血管反射，如扩张胃肠、膀胱等空腔器官或挤压睾丸可引起心率减慢和外周血管舒张。

皮肤各种伤害性刺激和肌肉活动也可引起心血管反射活动，中医针灸治疗就是通过激活皮肤或肌肉的一些感受器对异常心血管活动进行调节。

即压迫眼球可反射性地引起心率减慢，临床上可以利用该反射暂时缓解某些室上性心动过速。

即上腹部受钝力压迫可反射性地引起心率减慢和血压降低，严重时甚至导致心脏骤停。

二、体液调节

心肌和血管平滑肌活动受血液和组织液中某些化学物质的调节，称为体液调节。这些化学物质通过内分泌、自分泌和（或）旁分泌的方式起作用。

经典的肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）是指由肾脏近球细胞分泌的肾素在血液中将肝脏合成的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ），之后在肺循环经ACE作用，转化为AngⅡ，AngⅡ在血浆和组织中进一步酶解为血管紧张素Ⅲ（angiotensinⅢ，AngⅢ）和血管紧张素Ⅳ（angiotensinⅣ，AngⅣ）。循环系统中的AngⅡ和AngⅢ作为强大的缩血管物质和醛固酮分泌的刺激物，参与调节血压、体液平衡、红细胞生成、男性生殖功能及肾脏发育等。

AngⅡ必须与生物膜表面特异性受体结合才能发挥生理作用。AngⅡ受体分为4种亚型：AT₁、AT₂、AT₃和AT₄。AngⅡ主要通过与AT₁受体结合发挥收缩血管、增强心肌收缩力、水钠潴留等作用。AT₂受体主要存在于肾上腺髓质、子宫、卵巢及脑。AT₂受体大多数情况下拮抗AT₁受体的功能。AT₃受体目前作用不清。AT₄受体可能影响血管完整性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活抑制物-1。

AngⅢ作用于AT₁受体，产生与AngⅡ相似的生物效应，但其缩血管效应仅为AngⅡ的10%～20%，而引起水钠潴留作用较强。

AngⅣ作用于神经系统和肾脏的AT₄受体，调节脑和肾皮质的血流量。

除了经典的RAS组成外，还有一些新的RAS成员被发现。肾素（原）受体为一种能结合并激活肾素的蛋白，可能与肾素结合产生相应的效应。血管紧张素转换酶2（ACE2）分别水解AngⅠ和AngⅡ为血管紧张素1～9（angiotensin 1～9，Ang 1～9）和血管紧张素1～7（angiotensin 1～7，Ang 1～7）。现在认为，Ang 1～9为AngⅡ的内源性生物效应抑制剂，并能抑制心脏ACE介导的AngⅡ的生成。Ang 1～7与AngⅡ作用相反，可能与其功能受体Mas结合发挥扩张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖的作用，可作为AngⅡ的内源性拮抗因子参与RAS对血压的调节，ACE2-Ang 1～7-Mas可能在血管壁拮抗传统的RAS系统。

心脏内存在局部的RAS，心脏局部RAS活动对心脏具有正性肌力作用，可以促进心肌细胞凋亡，引起心脏重构，调节冠状动脉的阻力。

血管壁的RAS可以调节血管张力和内皮功能，导致血管重塑，促进血栓形成等。

肾上腺髓质与交感神经构成交感-肾上腺髓质系统，肾上腺髓质主要分泌儿茶酚胺类激素，包括肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素与去甲肾上腺素因与受体结合能力不同，对心血管系统产生的作用也不同。

肾上腺素和去甲肾上腺素激活心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体，产生正性变时、变力作用。肾上腺素与β受体结合能力较去甲肾上腺素强，因而兴奋心脏作用较强，临床上将肾上腺素作为强心药。

因血管平滑肌上肾上腺素能受体分布不同，肾上腺素和去甲肾上腺素对血管的效应不同。皮肤、胃肠和肾的血管平滑肌α受体占优势，肾上腺素使这些器官血管收缩；骨骼肌和肝脏血管β₂肾上腺素能受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β受体为主，引起血管舒张，大剂量时兴奋α受体，引起血管收缩。去甲肾上腺素主要作用于α受体，因大多数血管平滑肌的肾上腺素能受体为α受体，所以去甲肾上腺素可以使大多数血管发生强烈收缩，外周血管阻力升高，血压升高，临床上将去甲肾上腺素作为升压药。

交感-肾上腺髓质系统与RAS之间关系密切，有研究表明，去甲肾上腺素可通过α₁受体使大鼠神经元的AngⅡAT₁受体表达减少；去甲肾上腺素灌注大鼠主动脉不仅会使α₁受体脱敏，而且会使AT₁受体与其相应的G蛋白脱耦联；心力衰竭患者左心室β₁受体下调同时，AT₁受体密度也显著下降，两者呈正相关，但无确切证据表明两者之间存在因果关系。AngⅡ对肾上腺素能受体的效应通常为正性的协同作用，对α₁受体的表达也有促进作用。

血管升压素（vasopressin，VP），又称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH），在维持体液平衡和动脉血压稳定中起重要作用。当禁水、脱水、失血等情况时，血管升压素释放增加。血管升压素的受体有V₁和V₂受体两类，V₁受体主要分布在血管平滑肌，V₂受体主要分布在肾脏集合管上皮细胞。血管升压素的主要作用机制有：

血管升压素与肾脏集合管上皮细胞的V₂受体结合，激活腺苷酸环化酶，使上皮细胞cAMP生成增加，激活蛋白激酶系统，使管腔膜蛋白磷酸化，增加集合管对水的通透性，促进水的重吸收。

血管升压素与血管壁的V_1a受体结合，通过Ca²⁺动员，引起血管收缩，血压升高。

生理情况下，血管升压素能提高动脉压力感受性反射的敏感性，增强其纠正偏离正常血压水平的能力，缓冲升血压效应，因此，血管升压素升高首先出现抗利尿作用，浓度进一步升高时才出现升血压作用。

血管内皮细胞可以合成并释放多种生物活性物质，据其对血管平滑肌细胞的效应，可分为缩血管活性物质和舒血管活性物质两大类。这些物质主要通过旁分泌的方式影响局部血管活动。

血管内皮细胞产生的舒血管物质包括一氧化氮（nitric oxide，NO）、前列环素（prostacyclin，PGI₂）、内皮超极化因子（endothelium-derived hyperpolarizing factor，EDHF）等，其中NO是导致血管内皮依赖性血管舒张的主要因素。

1980年，Furchgott和Zawadzki发现乙酰胆碱引起的血管平滑肌舒张必须依赖于血管内皮的完整，后发现乙酰胆碱可引起血管内皮细胞释放一种能使血管平滑肌舒张的物质，被命名为内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor，EDRF），目前认为，内皮舒张因子即NO。

内皮细胞在基础状态下即可向血管平滑肌和血管腔内释放NO，维持血管的正常张力（内皮依赖性舒张作用）。当血流量增加导致内皮细胞受压刺激增加，或受到缓激肽、溶血素、乙酰胆碱等体液因素的刺激时，NO大量释放。此外，NO还可以抑制血小板黏附、抑制血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖和迁移、减少胶原纤维和弹力纤维的产生，这对维持血管内膜表面正常结构及血管正常结构和功能具有重要意义。NO主要通过激活胞质内的可溶性鸟苷酸环化酶，升高cGMP发挥作用。

主要在内皮细胞合成，在血管中膜和外膜也有少量合成。血管壁切应力的改变、低氧及一些使NO产生增多的化学刺激可以刺激PGI₂的释放。PGI₂通过刺激腺苷酸环化酶，升高cAMP发挥舒张血管、抗血小板聚集等作用。另外，PGI₂还参与局部炎症反应，但对心肌的直接作用尚不明确。

除NO和PGI₂外，内皮细胞还产生一种可以舒张血管的因子，因为它是通过使血管平滑肌细胞超级化而引起血管舒张的，故被命名为EDHF。EDHF的化学本质尚不明确，可能包括花生四烯酸的代谢产物EETs及H₂O₂和C型钠尿肽（C-type natriuretic peptide，CNP）等。EDHF是通过内皮细胞和平滑肌细胞上的Ca²⁺依赖的K⁺通道开放而发挥作用的。

血管内皮细胞生成的缩血管物质包括内皮素（endothelin，ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和环加氧酶依赖性血管内皮收缩因子等。

具有强烈的缩血管效应和促进细胞增殖及肥大的效应，并参与心血管细胞的凋亡、分化和表型转变等多种病理过程，是心血管活动的重要调节因子之一。现已经确定的内皮素家族有ET-1，ET-2和ET-3三种，其中ET-1最重要。

ET-1对体内各脏器血管几乎都有收缩作用，由于血管平滑肌上ET受体分布不同，不同血管对ET-1的反应也不相同。ET-1对动脉、阻力性小血管和心、脑、肾等重要器官血管的作用强于对静脉、容量性血管和四肢皮肤血管的作用。α-肾上腺素受体、H₁受体和5-羟色胺受体等的阻断剂不能阻断ET的缩血管效应，但异丙肾上腺素、CGRP和心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）等可部分拮抗其效应。ET-1具有强大的正性肌力作用，但其强心作用常被其强烈的收缩血管、刺激AngⅡ和去甲肾上腺素释放等作用所掩盖。ET-1还具有类生长因子样作用，可通过激活c-fos和c-myc等原癌基因表达促进平滑肌和心肌细胞的增殖、肥大。

血管壁组织中存在局部的RAS，AngⅡ具有调节血管张力和内皮功能、血管重塑、促进血栓形成等作用。

环加氧酶依赖性血管内皮收缩因子主要包括3类：①血栓烷A₂：具有收缩血管、促进血小板聚集和促进平滑肌细胞增殖作用；②超氧阴离子：具体作用有待进一步研究；③其他内皮依赖性缩血管物质：血管壁的牵拉、压力刺激和外源性花生四烯酸等均可使血管内皮细胞产生缩血管物质，具体介质尚不清楚。

激肽释放酶-激肽系统（kallikrein-kinin system）有多个成员。激肽释放酶可使血浆和组织中的蛋白质底物激肽原分解，生成激肽（kinin）。激肽具有较强的舒张血管、增加毛细血管通透性和增强白细胞趋化性等作用，参与对血压和局部组织血流的调节。

激肽系统与RAS关系密切，血管紧张素转换酶既可以使AngⅠ水解成AngⅡ，也可以降解缓激肽成无活性的片段。血浆激肽释放酶在离体条件下可使肾素原转变为有活性的肾素。

气体信号分子是一类不同于传统信号分子的小分子气体物质，前面已经叙述了一氧化氮，下面主要讨论一氧化碳（carbon monoxide，CO）、硫化氢（hydrogen sulfide，H₂S）和二氧化硫（sulfur dioxide，SO₂）。

几乎所有器官、组织的细胞都合成和释放内源性CO，血管平滑肌细胞和内皮细胞是内源性CO合成和释放的主要场所，以血管平滑肌细胞为主。CO具有舒张血管、抑制内皮细胞合成和释放内皮素-1及血小板生长因子、抑制平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等作用。在心肌缺血-再灌注等病理状态下，CO能同NO一样通过刺激cGMP生成发挥细胞保护作用。

生理浓度的H₂S可能具有舒张血管、对心肌组织负性肌力作用和降低中心静脉压的作用。H₂S可以浓度依赖性方式抑制血管平滑肌细胞增殖，并具有清除氧自由基和降低脂质过氧化反应等作用，参与高血压、肺动脉高压及心肌缺血等病理生理过程。

近几年研究发现内源性SO₂具有扩张血管、抑制心肌收缩、抑制平滑肌增殖等功能，可能在动脉粥样硬化、肺动脉高压等疾病发生过程中发挥作用，但具体机制尚不清楚。

目前心血管系统中已发现30多种调节肽，可分为心血管组织本身产生的调节肽，如内皮素、心房钠尿肽、肾上腺髓质素等；其他内分泌组织产生的血液中的肽类激素，如血管升压素、促甲状腺激素释放激素等；心血管系统肽能神经纤维释放的肽类神经递质，如降钙素基因相关肽、阿片肽、血管活性肠肽等；来源不明的调节肽如心脏加速肽、心脏兴奋肽等。主要介绍以下几种。

是一种由感觉神经末梢释放的神经肽，其受体广泛分布于心肌和血管壁，为目前发现的最强的舒血管物质，对心肌具有正性变力和变时作用，还具有促进内皮细胞生长、迁移，促进新生血管生成的作用。CGRP可能是参与缺血预适应的内源性心肌保护物质之一。

肾上腺髓质素（adrenomedulin，ADM）为一种活性多肽，首先从人的嗜铬细胞瘤组织中分离出来，后来发现也存在于正常人的肾上腺髓质，故称为肾上腺髓质素。循环血液中的ADM主要由血管内皮和平滑肌产生。ADM具有舒张血管、抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖作用，还可通过增加冠状动脉血流，抑制炎症反应和氧自由基生成，提高钙泵活性和加强兴奋-收缩耦联等途径，发挥心脏保护作用。

钠尿肽（natriuretic peptide）主要包括ANP、脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型钠尿肽（C type natriuretic peptide，CNP）、N-心钠素、尿钠素及心室钠尿肽等。ANP主要由心房肌细胞产生，BNP由心室肌细胞产生，CNP由内皮细胞产生。钠尿肽具有增加尿钠排出量和尿量、舒张血管、抗细胞增殖、对抗内皮素和RAS系统等作用。

尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）为目前所知最强的缩血管活性肽，多呈浓度依赖性。UⅡ的血管效应在不同部位和不同种属具有很大差异，缩血管作用主要是对动脉，但也可以通过NO和前列腺素的效应引起离体灌流心脏的冠状动脉扩张。在整体心脏，小剂量UⅡ可引起血流阻力轻度降低，大剂量UⅡ可引起血流阻力增加。UⅡ还具有促细胞肥大和增殖作用。UⅡ参与压力负荷引起的心肌肥大、动脉粥样硬化、心肌梗死和心力衰竭等的发病过程。

脂肪组织能分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、细胞趋化因子如单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）、生长因子如血管内皮生长因子及脂肪组织特异的脂肪细胞生长因子如瘦素、脂联素、抵抗素等。这些脂肪细胞因子参与调控机体能量代谢及多种心血管活动。如瘦素可以升高血压，促进内皮细胞慢性炎症和氧化应激反应，诱导内皮功能紊乱，促进血栓形成，影响脂质代谢促进动脉粥样硬化的发生；脂联素可通过激活心肌细胞MAPK通路抑制病理性心肌肥大和缺血后心肌损伤，抑制血管平滑肌增殖，延缓动脉粥样硬化和再狭窄过程，改善内皮功能，促进血管新生，被认为是心血管系统的重要保护因子。

细胞因子是由细胞产生的一类信息物质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、趋化因子等，大多以自分泌或旁分泌方式作用于靶细胞而引起生物学效应。如白细胞介素家族中的成员多为炎症介质，参与免疫反应，但也能调节心血管活动，激活白细胞黏附于血管内膜，扩张血管和增加毛细血管通透性。

生长因子即具有促进细胞生长分化作用的细胞因子。有些生长因子可以影响心血管活动，如血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）能特异性地作用于血管内皮细胞，促进血管内皮增生和血管生成，在心肌缺血等病理状态下参与侧支循环形成。胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1，IGF-1）可以促进心肌细胞肥大、增强心肌收缩力、刺激血管平滑肌细胞增殖和迁移，对心脏病理性生长具有调节作用。成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor，FGF）可促进血管平滑肌细胞增生，激活RAS系统。

有些全身性的激素也能影响心血管系统的活动，如肾上腺皮质激素可增强心肌收缩力。胰岛素和胰高血糖素对心脏有正性变力作用。生长激素分泌过量早期能使心肌收缩力增强、心输出量增加，心肌舒张功能无异常，长期分泌过量则会导致心肌向心性肥厚，舒张功能障碍，最终导致充血性心力衰竭。生长激素分泌不足也可引起心血管结构和功能损伤，结构上表现为心室腔内径增大、心室质量减轻，功能上表现为心排出量减少、外周血流阻力增加等低血流动力状态。甲状腺素能增强心肌收缩和舒张功能、增快心率、降低外周血管阻力及增加心输出量，此外甲状腺素能增加心脏的蛋白合成，可能导致心肌肥厚。

许多离子也可引起血管的舒张和收缩，对血液循环具有一定的调节作用。如Ca²⁺可以刺激血管平滑肌收缩，浓度增高可引起血管收缩；K⁺、Mg²⁺可抑制血管平滑肌收缩，浓度增高可引起血管舒张；H⁺浓度增加可引起小动脉舒张，轻度减少引起小动脉收缩，重度减少引起血管舒张；阴离子中柠檬酸根和乙酸根具有轻度舒张血管作用。

三、自身调节

如果将调节心血管活动的神经、体液因素去除，在一定的血压变动范围内，器官、组织的血流量仍能通过局部血管舒缩活动得以适当的调节，称为自身调节。

见本书“第一章”。

组织代谢活动增强时，局部组织中的氧分压降低，代谢产物如CO₂、H⁺、K⁺、ATP和腺苷增多，可引起局部微动脉和毛细血管前括约肌舒张，局部组织血流量增加，为组织供氧并带走代谢产物，一旦组织中氧分压升高，代谢产物被带走，局部微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，组织血流量减少。

血管平滑肌本身具有肌源性的自身调节机制，如供应某一器官的动脉灌注压突然升高时，阻力血管跨壁压增大，血管平滑肌受到牵张，使血管平滑肌的肌源性活动增强，血管收缩，血流阻力增加，器官血流量可保持相对稳定。当器官动脉灌注压突然降低时，则发生相反的变化，血管平滑肌肌源性活动减弱，血管舒张，器官血流量也可保持相对稳定。肌源性自身调节现象在肾血管特别明显，脑、心、肝、肠系膜及骨骼肌血管也存在。

总之，心血管系统活动的调节是多种机制参与的复杂过程。神经调节大多起效较快，但作用时间短；体液调节大多起效较慢，但作用时间较长；此外，心血管系统还可以通过自身调节及与机体其他器官的相互配合来维持内环境的相对稳定。

（王光美）