由于肺通气过度，排出CO ₂过多，使PaCO ₂原发性降低，并导致pH升高者称为呼吸性碱中毒。

肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。其原因如下：

（一）低氧血症

肺炎、间质性肺疾病、肺水肿等，均可因低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的兴奋作用而引起通气过度，致使PaCO ₂降低。

（二）肺部疾病

许多肺部疾病可以引起呼吸性碱中毒，如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺炎、肺栓塞、间质性肺疾病等。其发生机制与低氧血症有关，但给予O ₂并不能完全纠正过度通气，说明还有其他因素参与。牵张感受器和肺毛细血管旁感受器的兴奋很可能在肺疾病时过度通气的发生机制中具有重要意义。此外，支气管哮喘急性发作时患者可有过度通气。

（三）呼吸中枢受刺激或精神性过度通气

精神性通气过度常见于癔症发作时，中枢神经系统疾病如急性脑血管疾病、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气。革兰阴性杆菌败血症由于细菌内毒素对呼吸中枢的直接刺激作用，以及某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强，也是引起过度通气的常见原因。甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸中枢，致患者呼吸加深、加快。

（四）呼吸机使用不当

常因呼吸频率过快及潮气量过大，使CO ₂排出过多，而引起严重呼吸性碱中毒。

呼吸性碱中毒也可按发病时间分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两类。

一般指PaCO ₂在3天内急剧下降而导致pH升高者。常见于呼吸机过度通气、支气管哮喘急性发作、癔症、高热和低氧血症。

一般指PaCO ₂持久降低。常见于慢性颅脑疾病、肺部疾病、肝脏疾病、慢性缺氧等引起持久的PaCO ₂下降而导致pH升高。

当有效肺泡通气量超过所产生的CO ₂排出的需要时，可使血浆H ₂ CO ₃浓度降低，pH升高。由低碳酸血症而致的H ⁺减少，可由血浆HCO ₃ ^-浓度的降低而得到代偿调节。

急性呼吸性碱中毒时，血浆H ₂CO ₃浓度迅速降低。约在10分钟内，细胞内3个H ⁺移出至细胞外，而细胞外2个Na ⁺、1个K ⁺进入细胞内，逸出的H ⁺与HCO ₃ ^-结合生成H ₂ CO ₃，因而血浆HCO ₃ ^-浓度下降，H ₂ CO ₃浓度有所回升。这些进入血浆的H ⁺主要来自于细胞内的血红蛋白、磷酸和蛋白等非碳酸氢盐缓冲物。H ⁺也来自细胞代谢产生的乳酸，因为碱中毒时氧解离曲线左移，血液向组织释放的O ₂减少，组织缺O ₂可促进糖酵解而使乳酸生成增多。此外，部分血浆HCO ₃ ^-进入红细胞与红细胞内的Cl ^-交换，进入红细胞内的HCO ₃ ^-与H ⁺结合，并进一步生成CO ₂，CO ₂从红细胞进入血浆形成H ₂ CO ₃，使血浆H ₂ CO ₃浓度有所回升。

由于以上代偿调节作用，急性呼吸性碱中毒时PaCO ₂每下降1mmHg，血浆HCO ₃ ^-浓度降低0.2mmol/L。代偿极限为HCO ₃ ^-降低到18mmol/L。

低碳酸血症持续存在的情况下，除以上调节机制外，主要靠肾脏的代偿调节作用。肾小管泌H ⁺减少，重吸收HCO ₃ ^-亦减少，故血浆HCO ₃ ^-浓度降低。

慢性呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿调节和细胞内缓冲，平均PaCO ₂每降低1mmHg，血浆HCO ₃ ^-浓度下降0.50mmol/L，从而减少了HCO ₃ ^-/H ₂ CO ₃比值的变化，有效地避免了细胞外液pH发生大幅度升高。

1.PaCO ₂原发性降低，<35mmHg(4.67kPa)。

2.HCO ₃ ^-代偿性降低，<24mmol/L，其预计代偿值为24-0.20[40-PaCO ₂(mmHg)]±2.50，且不低于代偿极限18mmol/L。

3.pH>7.40。

1.PaCO ₂原发性降低，<35mmHg(4.67kPa)。

2.HCO ₃ ^-代偿性降低，<24mmol/L，其预计代偿值为24-0.50[40-PaCO ₂(mmHg)]±2.50，但不低于代偿极限12mmol/L，达到最大代偿所需时间为3～5天。

3.pH>7.40。

单纯慢性呼吸性碱中毒时，实测HCO ₃ ^-值应在预计代偿的范围内。若实测的HCO ₃ ^-超过预计代偿值上限，则表明合并代谢性碱中毒；反之若实测的HCO ₃ ^-低于预计代偿值下限，则表明合并代谢性酸中毒。

例：支气管哮喘急性发作3天多，血气分析：pH 7.48、PaCO ₂ 25mmHg、HCO ₃ ^- 18mmol/L。

判定方法：①pH7.48>7.45，表明碱中毒存在；②PaCO ₂ 25mmHg<35mmHg，应考虑为呼吸性碱中毒；③呼吸性碱中毒时HCO ₃ ^-代偿性降低，其预计代偿值(按慢性呼吸性碱中毒代偿公式)为24-0.50[40-PaCO ₂(25mmHg)]±2.5=14～19mmol/L，实测HCO ₃ ^- 18mmol/L，在代偿变化范围内，故为单纯呼吸性碱中毒。因pH7.48已高于正常值上限7.45，故为失代偿性呼吸性碱中毒。

判定结果：呼吸性碱中毒(失代偿)。

1.血K ⁺降低 由于血浆H ₂ CO ₃浓度降低，H ⁺逸出细胞外，K ⁺进入细胞内，可致血K ⁺降低。同时因血浆H ⁺浓度降低，肾小管泌H ⁺减少，H ⁺-Na ⁺交换减少，而K ⁺-Na ⁺交换增加，致使肾脏排钾增加，而致血K ⁺降低。

2.血Ca ²⁺降低 由于Ca ²⁺与血浆蛋白在碱性条件下可生成结合钙，而使游离钙减少。酸碱环境对游离钙的影响为：

3.血磷酸盐降低 由于磷酸盐转移至细胞内，导致了血清中的磷酸盐轻度降低。

4.可能还存在低钠血症和低氯血症。

急性呼吸性碱中毒时，其中枢神经系统的功能障碍除与γ-氨基丁酸含量减少、缺氧有关外，还与低碳酸血症引起的脑血管收缩、脑血流量减少有关。患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。抽搐与Ca ²⁺降低有关。低碳酸血症时脑血管收缩可致脑血流量减少，据报道PaCO ₂下降20mmHg(2.67kPa)，脑血流量可减少35%～40%。

此外，呼吸性碱中毒时可因细胞内外离子交换以及肾脏排钾增加而发生低钾血症；也可因血红蛋白氧解离曲线左移，血液向组织释放的氧减少，致使组织供氧不足。

患者有通气过度的病史，病状常有呼吸急促、口唇发红。由于碱中毒直接使神经肌肉兴奋性增高，轻者四肢及口唇发麻、刺痛、肌肉颤动，重者抽搐。由于低碳酸血症致脑血管痉挛，可有意识不清或昏厥。由于低碳酸血症导致心脏血管收缩，血流减少，可有变异性心绞痛和心律失常的发生。

主要是针对引起过度通气的病因进行治疗，对使用呼吸机的患者应适当控制呼吸频率与潮气量。手足搐搦者可静脉注射氯化钙。可试用纱布或纸袋罩于口鼻外，使患者吸回呼出的CO ₂。乙酰唑胺每日500mg口服有助于HCO ₃ ^-的排出，从而使HCO ₃ ^-/H ₂ CO ₃的比值降低，pH降低。也可试用含5%CO ₂的氧气吸入。病情严重需要抢救的患者可以试用镇静药阻断其呼吸加上使用呼吸机辅助其呼吸，有助于减少CO ₂的排出，在此过程中需要密切关注患者的PaCO ₂。