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第一节 呼吸性酸中毒
由于肺泡通气及换气不足或CO 2吸入过多，导致体内CO 2潴留，使动脉血中PaCO 2原发性升高，并导致pH降低者称为呼吸性酸中毒。
一、病因及发病机制
呼吸性酸中毒的主要改变是PaCO 2升高，导致HCO 3 -和H 2 CO 3比值下降，pH下降。一般来讲，呼吸性酸中毒是因肺通气障碍所致，多种原因可以导致肺通气不足。
（一）呼吸中枢抑制
颅脑损伤、脑炎、急性脑血管疾病、中枢神经系统肿瘤、呼吸中枢抑制药物(吗啡、巴比妥类)或麻醉剂、镇静剂用量过大等情况均可导致呼吸中枢抑制，而使肺泡通气不足，体内CO 2潴留。
（二）呼吸肌麻痹
脊髓灰质炎、重症肌无力、急性感染性多发性神经根炎、重度低血钾以及有机磷中毒等均可导致呼吸肌麻痹，呼吸运动失去动力，肺泡通气量减少，CO 2潴留。
（三）呼吸道阻塞
喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管，常造成急性CO 2潴留并致急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘等可导致慢性CO 2潴留，是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。
（四）胸廓病变
严重气胸、大量胸腔积液、胸膜增厚、胸廓畸形等所致限制性通气功能障碍，可引起呼吸性酸中毒。
（五）肺部疾病
重度肺气肿、肺部广泛性炎症、肺组织广泛纤维化，心源性急性肺水肿等疾病不但可导致肺换气量减少，还可以引起CO 2潴留，引起呼吸性酸中毒。
（六）其他
呼吸肌疲劳、机械通气不足、过度肥胖、外环境中CO 2浓度过高，导致机体CO 2过量等。
二、分类
呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒两类。
（一）急性呼吸性酸中毒
一般指短时间内PaCO 2急剧上升而导致pH降低者。常见于急性气道阻塞，以及呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停。
（二）慢性呼吸性酸中毒
PaCO 2增高超过3天者为慢性呼吸性酸中毒。常见于COPD急性加重期，由于呼吸道的感染、支气管痉挛、分泌物积聚而使气道阻塞加重，致CO 2潴留。
三、机体的代偿调节
呼吸性酸中毒时由于肺通气功能障碍，所以呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用，产生的大量H 2 CO 3也不能靠碳酸氢盐缓冲系统缓冲，而主要靠血液中非碳酸氢盐缓冲系统(血红蛋白缓冲系统等)调节和肾脏代偿调节。
（一）急性呼吸性酸中毒
由于肾脏的代偿调节作用缓慢，在发生呼吸性酸中毒后的12个小时内不起作用，故急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿作用十分有限，因此常表现为代偿不足或失代偿状态。
急性呼吸性酸中毒时由于CO 2在体内潴留，使血浆H 2 CO 3浓度不断升高，而HCO 3 -对H 2 CO 3并无缓冲能力。此时，H 2 CO 3解离为H +和HCO 3 -，H +与细胞内K +进行交换，细胞外2Na +、1H +进入细胞内，细胞内3K +外逸。进入细胞内的H +可被蛋白质缓冲(H ++Pr - 
HPr)，血浆HCO 3 -浓度可有所增加，有利于维持[HCO 3 -]与[H 2 CO 3]的比值。此外，血浆中的CO 2通过弥散迅速进入红细胞，并在碳酸酐酶的催化作用下生成H 2 CO 3，而H 2CO 3又解离为H +和HCO 3 -，H +主要被血红蛋白缓冲(H ++Hb - 
HHb)，以及被氧合血红蛋白缓冲(H ++HbO 2 - 
HHbO 2)，而HCO 3 -则进入血浆与Cl -交换，又使血浆中HCO 3 -浓度有所增加。但这种离子交换和缓冲调节作用十分有限，PaCO 2每升高1mmHg(0.13kPa)，血浆HCO 3 -增高0.1mmol/L，代偿极限为HCO 3 -上升到30mmol/L，因而不足以维持HCO 3 -/H 2CO 3的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒时pH往往低于正常值，呈失代偿状态。此外，PaCO 2增高可兴奋呼吸中枢，使通气量增大，CO 2排出增加，但PaCO 2>70mmHg(9.33kPa)时呼吸中枢受到抑制，肺通气量反而降低。
HPr)，血浆HCO 3 -浓度可有所增加，有利于维持[HCO 3 -]与[H 2 CO 3]的比值。此外，血浆中的CO 2通过弥散迅速进入红细胞，并在碳酸酐酶的催化作用下生成H 2 CO 3，而H 2CO 3又解离为H +和HCO 3 -，H +主要被血红蛋白缓冲(H ++Hb - HHb)，以及被氧合血红蛋白缓冲(H ++HbO 2 - HHbO 2)，而HCO 3 -则进入血浆与Cl -交换，又使血浆中HCO 3 -浓度有所增加。但这种离子交换和缓冲调节作用十分有限，PaCO 2每升高1mmHg(0.13kPa)，血浆HCO 3 -增高0.1mmol/L，代偿极限为HCO 3 -上升到30mmol/L，因而不足以维持HCO 3 -/H 2CO 3的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒时pH往往低于正常值，呈失代偿状态。此外，PaCO 2增高可兴奋呼吸中枢，使通气量增大，CO 2排出增加，但PaCO 2>70mmHg(9.33kPa)时呼吸中枢受到抑制，肺通气量反而降低。
（二）慢性呼吸性酸中毒
除以上离子交换和缓冲调节作用外，慢性呼吸性酸中毒主要靠肾脏代偿调节。由于PaCO 2和H +浓度升高，可增强肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶的活性，促使肾小管上皮细胞分泌H +和NH 3、NH 4 +，同时增加对HCO 3 -的重吸收。使血浆HCO 3 -浓度增高，减少HCO 3 -/H 2 CO 3比值的变化，从而减少pH的下降程度。这种作用的充分发挥常需3～5天才能完成。由于肾脏的泌酸保碱作用较强大，随PaCO 2升高，HCO 3 -也呈比例增高，大致PaCO 2每升高1mmHg，血浆HCO 3 -浓度增高0.35mmol/L。慢性呼吸性酸中毒患者由缓冲调节、离子交换、肾脏代偿调节的共同作用，使血浆HCO 3 -上升的比例为△HCO 3 -0.35mmol/L/△PaCO 2 1mmHg(0.13kPa)。
四、血气分析
（一）急性呼吸性酸中毒血气分析显示
1.PaCO 2原发性升高，>45mmHg(6.0kPa)。
2.HCO 3 -代偿性升高，>24mmol/L，但不超过代偿极限30mmol/L。
3.pH<7.40。
（二）慢性呼吸性酸中毒血气分析显示
1.PaCO 2原发性升高，>45mmHg(6.0kPa)。
2.HCO 3 -代偿性升高，>24mmol/L，其预计代偿值为24+0.35[PaCO 2(mmHg)-40]±5.58，但不超过代偿极限45mmol/L，达到最大代偿所需时间为2～4天。
3.pH<7.40，pH下降程度取决于CO 2潴留程度、速度及代偿调节功能，当PaCO 2>70mmHg(9.33kPa)时，机体常失去代偿调节能力而致pH明显降低。
单纯性慢性呼吸性酸中毒时，实测的HCO 3 -值应在预计代偿值的范围内。若实测的HCO 3 -值超过预计代偿值上限，则表明合并代谢性碱中毒；若实测的HCO 3 -低于预计代偿值下限，则表明合并代谢性酸中毒。
例1：COPD患者血气分析：pH 7.36、PaCO 2 60mmHg、PaO 2 72mmHg、HCO 3 - 33mmol/L。
判定方法：①pH7.36<7.40，应注意有无酸中毒存在；②PaCO 2 60mmHg>45mmHg，应考虑为呼吸性酸中毒；③呼吸性酸中毒时HCO 3 -代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼吸性酸中毒代偿公式)为HCO 3 -=24+0.35[PaCO 2(60mmHg)-40]±5.58=25.42～36.58mmol/L，实测HCO 3 - 33mmol/L在代偿变化范围内，故为单纯呼吸性酸中毒。因pH7.36在正常范围内，故为代偿性呼吸性酸中毒。
判定结果：呼吸性酸中毒(代偿性)。
例2：肺心病患者血气分析：pH 7.25、PaCO 2 70mmHg、PaO 2 51mmHg、HCO 3 - 30mmol/L。
判定方法：①pH 7.25<7.35，表明酸中毒存在；②PaCO 2 70mmHg>45mmHg，应考虑为呼吸性酸中毒；③呼吸性酸中毒时HCO 3 -代偿性增高，慢性呼吸性酸中毒的预计代偿值为HCO 3 -=24+0.35[PaCO 2(70mmHg)-40]±5.58=28.92～40.08mmol/L，实测 HCO 3 -30mmol/L在代偿变化范围内，故为单纯型呼吸性酸中毒。因pH7.25已低于正常值下限7.35，故为失代偿性呼吸性酸中毒。
判定结果：呼吸性酸中毒(失代偿)。
五、血电解质改变
（一）血Cl -降低
呼吸性酸中毒时，因HCO 3 -代偿性增高，根据电中和定律必伴有Cl -降低，以保持体液阴、阳离子电荷的平衡。此时Cl -由肾排出增加，部分Cl -进入红细胞内，导致血浆Cl -降低。
（二）血K +正常或升高
呼吸性酸中毒时细胞内K +外逸，可致血K +升高。且肾小管泌H +增加，H +-Na +交换增加，而K +-Na +交换减少，致使排K +减少。以上因素均可导致血K +增高，但由于患者进食少、利尿等原因，故血K +多正常。
六、对机体的影响
（一）对心血管系统的影响
CO 2有直接扩血管作用，但高浓度CO 2能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，其强度大于直接的扩血管作用。由于脑血管壁上无α-受体，故CO 2潴留可引起脑血管舒张，脑血流量增加，常引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时更严重。此外，H +浓度增加可引起心肌收缩力减弱，高血钾可引起心律失常。
（二）对中枢神经系统的影响
当PaCO 2增高时，由于CO 2易于通过血脑屏障，可很快导致脑组织和脑脊液中H 2 CO 3增加，而HCO 3 -为水溶性很难透过血脑屏障进入到脑脊液内，结果造成脑脊液内[HCO 3 -]/[H 2 CO 3]的比值显著降低，H +浓度随之增加，从而影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性。高碳酸血症时可出现多种精神神经系统功能异常，常见于PaCO 2>70mmHg(9.33kPa)时，其早期症状包括头痛、不安、失眠等兴奋症状，进一步发展(PaCO 2>80mmHg时)可出现震颤、精神错乱、神志模糊、谵妄、嗜睡，甚至昏迷。高浓度的CO 2可使脑血管扩张和脑血流量增加，引起脑间质水肿和脑细胞内水肿，因而可导致颅内压增高。
（三）对呼吸系统的影响
CO 2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO 2增高可使肺通气量增加，呼吸加快、加深。但慢性高碳酸血症患者，由于呼吸中枢对CO 2反应迟钝，再加上气道阻力增高和肺组织损害等因素，肺通气量并不增加，甚至反而降低。
七、临床表现
急性呼吸性酸中毒主要是由于呼吸中枢抑制或呼吸道阻塞所致，患者呈急性缺O 2和CO 2潴留表现，如呼吸困难、发绀、心率增快、躁动不安、神志不清、恶心呕吐，若呼吸中枢受累出现呼吸不规则。重者发生脑水肿、颅内压增高、脑疝、甚至呼吸骤停。慢性呼吸性酸中毒常见于COPD，早期表现为乏力、倦怠、头痛、兴奋、失眠，当PaCO 2>80mmHg(10.66kPa)时，可出现CO 2麻醉，患者呈嗜睡、昏睡、昏迷。意识障碍除与PaCO 2的高低密切相关外，还与伴随的低氧血症有关，而且与pH有关，慢性呼吸性酸中毒患者血pH<7.30时较多出现意识障碍。严重CO 2潴留，如PaCO 2达100mmHg(13.3kPa)左右，若pH尚能代偿者，患者可维持神志清醒，否则常有意识障碍。而在急性发生的CO 2潴留致pH重度下降时，可迅速出现严重的神经精神症状或脑水肿。
八、治疗
1.主要措施在于改善通气，排出过多CO 2，如控制感染、祛痰、排痰、解痉等治疗。持续低流量吸氧，必要时需使用呼吸兴奋剂或进行机械通气。机械通气时要注意PaCO 2下降的程度应以pH恢复接近正常为准，不要过快使PaCO 2下降到正常，以免导致代谢性和呼吸性碱中毒。因呼吸性酸中毒时HCO 3 -已代偿性增高，若通气过度致CO 2排出过多，PaCO 2迅速降低，而HCO 3 -不能及时相应降低，导致HCO 3 -/H 2 CO 3比值增大，pH升高，可致代谢性碱中毒，若PaCO 2降到低于正常，又可导致呼吸性碱中毒。
2.严重呼吸性酸中毒致pH<7.20时，为了应急可酌情补给少量5%碳酸氢钠，每次50～100ml静脉滴注。因呼吸性酸中毒时HCO 3 -已代偿性增高，故使用碱性药物应慎重，剂量宜偏小。使用碱性药的目的是将pH升到7.20以上，因为pH<7.20时可使心肌收缩力下降，心力衰竭不易纠正；严重酸中毒伴高钾血症时易于引起心室颤动；酸中毒时外周血管对血管活性药物的敏感性降低，一旦发生休克不易纠正；酸中毒时支气管对解痉平喘药的敏感性降低，气道痉挛不易解除。鉴于严重酸中毒对机体可产生以上危害作用，因此当pH<7.20时应补碱性药物。
3.呼吸性酸中毒时常伴有血氯降低，患者进食少、低盐饮食、使用利尿剂等因素亦可导致血氯降低。纠正低氯血症可酌情使用氯化钾、氯化钙、氯化铵等。盐酸精氨酸虽能补充Cl -，但同时补充了H +，可致pH下降，故呼吸性酸中毒失代偿患者不宜应用。同时要注意，单纯因呼吸性酸中毒HCO 3 -代偿性升高，而伴随的Cl -代偿性降低，一般不必补充Cl -，因补充Cl -可使代偿性HCO 3 -升高的作用减弱(电中和定律)，而加重pH降低。