肺不张（atelectasis）指一侧、一叶或一段肺内气体减少和体积减少。

肺不张可由多种原因如感染、异物、肿瘤等引起，按其病因可分为三类。

肺实质或支气管受压迫，可以由下列四种引起：①胸廓运动障碍；②膈肌运动障碍；③肺膨胀受限制；④肿大的淋巴结、肿瘤或囊肿的压迫，扩大的左心房及肺动脉的压迫。

①异物；②支气管病变：支气管结核、支气管畸形等；③支气管壁痉挛及管腔内黏稠分泌物堵塞：肺炎、支气管炎、支气管哮喘、囊性纤维性变等。

表面活性物质缺乏、呼吸过浅、肺终末气道肌弹力纤维收缩等。

部分可无自觉症状，而仅在胸部X线检查时发现。多数患儿表现为原发病后咳嗽经久不愈。

急性肺不张或一侧肺不张，可出现呼吸困难、发绀等。

胸部体征仅在病变范围较大时可有阳性表现，如肋间隙变窄、气管心脏移位、呼吸音减弱。

应作胸部X线检查（包括正位、侧位、前弓位、透视或拍片）、CT扫描，以及支气管镜和肺功能检查等。

起主要诊断作用，其表现有患侧肺叶透光度减低，容积缩小，密度增加，肺纹理和支气管呈聚拢现象，相邻的叶间胸膜向不张肺叶移位。

均匀致密阴影占据一侧和双侧胸部，阴影无结构，肺纹理消失及肺叶体积缩小。由于表面活性物质不足造成的微型肺不张，肺多呈毛玻璃阴影、广泛的白色阴影。

①上叶肺不张：正侧面均呈楔形，其尖端向下，并指向肺门；②右中叶肺不张；正面和前弓位阴影呈三角形，底部位于心影的右缘，尖端指向外侧，其右侧位呈一楔形影，底部贴前胸壁，位于膈肌之上，尖端向后及向上，指向肺门；③下叶肺不张：正位呈正三角形影，底边为横膈，侧边为心缘。侧位阴影靠后胸壁。

均匀致密阴影局限于一个肺段，占据肺叶的一部分。

可以显示肺不张的部位、范围，区别阻塞亦或非阻塞性肺不张，以及邻近肺野、肺门、纵隔和胸壁的改变；阻塞性不张时CT还能发现普通平片难以显示的支气管内外的占位病变。CT扫描还有助于区分肺不张和积液。

是肺不张病因诊断中最有价值的手段，能直接窥察到4级（亚肺段）支气管的情况，并对病变做刷检或活检，以获得有关细菌学、细胞学及组织学方面的证据，80%～90%的肺叶和肺段不张可通过纤维支气管镜检查作出确切的病因诊断，同时也可作适当治疗。

大叶性肺炎或节段性肺炎可有大片实变影，应与肺不张鉴别。而肺炎为实质浸润病变无容积缩小、肺纹理和支气管呈聚拢现象，也无相邻的叶间胸膜向不张肺叶移位的影像学特点。可助鉴别。

多有呼吸困难、咳嗽、发热。胸部为叩诊实音和语颤减低。患侧胸部饱满可助鉴别。

可有呼吸困难、胸痛、咯血的表现，有血栓形成的原发病，并且通气灌注扫描可助诊断。

寻找发病原因，怀疑有异物或分泌物黏稠堵塞，或肺不张长期不能复张，应做纤维支气管镜检查，取出异物或吸出分泌物。管外肿物压迫所致的肺不张应酌情行手术治疗等去除肿物。

选用敏感抗生素治疗，如为结核病所致肺不张，应与抗结核治疗。

口服祛痰剂、鼓励咳嗽、经常变换体位或采用体位引流、超声雾化、拍背等。

是肺不张的主要治疗之一，一方面可明确病因，排除结核、肿瘤的因素，另一方面，对异物、感染所致的肺不张可起直接的治疗作用，如取出异物，解除分泌物的堵塞。

经内科治疗而肺不张仍持续12～18个月以上，应做高分辨CT或支气管造影检查，如有局部支气管扩张，应考虑肺叶切除。

如“清肺汤”，具有稀化痰液和促进纤毛运动作用，可强化支气管引流和排除痰液，并有改善微循环和活血化瘀作用，有助于炎症性肺不张治愈。

肺气肿（emphysema）指肺泡过度充气扩张，可伴有肺泡壁的破坏。广义的肺气肿包括肺过度充气（hyperinflation）等，这是指在某些下呼吸道病变时，呼气时受阻比吸气时严重，即吸入气多而呼出气少，因此呼气末的肺容量增加，即功能残气量增加。多见于小儿毛细支气管炎、腺病毒肺炎、哮喘及异物时，此时病变为可逆性，不伴肺泡破裂，过去习惯称为肺气肿，实际上称为肺过度充气更为确切。

小儿时期肺气肿的原因可分两类。

见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等情况，系由于病肺组织破坏，容积缩小，于是健康肺膨胀，填补空隙。

系由于小支气管内不全梗阻如异物吸入、滤泡性支气管炎、支气管哮喘等气道炎症，甚至黏液栓的阻塞，空气能吸入而不能呼出，终至肺泡扩大，形成肺气肿。

症状取决于各病例的原因。一叶以上肺气肿常有呼吸窘迫症状，尤其在用力时发生气促，可有咳嗽。

叩诊过清音或鼓音、听诊呼吸音减弱、遥远或竟全无。一侧重度肺气肿时，心脏、纵隔和气管移向对侧，病侧膈肌扁平而低下。局限性肺气肿、肺不张同时存在，其体征不显著。

（1）胸X线平片及CT检查；X线表现为患区透光度增加、肋间距离较大，膈肌扁平低下。发生阻塞性肺气肿时，还可见心影移向对侧。CT检查肺气肿较普通照片敏感，常能显示轻度肺气肿，表现为患区肺容积增大，CT值较正常肺部低，局部血管变细、数目减少，而相对正常部位的血管和管径增加，由之引起不均匀的血流及密度。

（2）血气分析：可有低氧血症，呼吸性酸中毒等。

（3）肺功能检查：残气量增高、时间肺活量和最大通气减低。

为先天性的血管或支气管软骨发育异常所致，生后不久即出现呼吸困难、发绀，并且进行性加重，胸片可见受累肺叶过度充气、肺纹理存在，周围的肺组织受压或移位。还可使纵隔移位。

多发生在下呼吸道感染的过程中，X线平片可见透明区，壁薄，内含空气，或同时有空气和液体，透明区可迅速出现或大或小的改变为其特点。

可为感染或异物或外伤所致，症状可轻可重，体征明显，叩呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。X线平片气胸部分为过度透明，不见肺纹理，多数可见压缩的肺组织阴影。

主要可通过胸片鉴别，先天性肺囊肿合并感染时，胸片上可见孤立性的液性囊肿，界限清楚。感染控制后多为孤立性的含气囊肿，感染控制前后的变化多可协助诊断。

为临床、病理、影像学的综合征，是闭塞性细支气管炎影响肺发育的结果，多为腺病毒肺炎的后遗症，近年也有支原体肺炎所致的病例。患侧肺或肺叶（段）过度透亮，呼气时气体储溜明显，均显小气道阻塞的特征。肺容积可正常或不同程度的缩小，病肺之血管纤细、稀疏、短缩。单侧透明肺的肺部血管纹理细、肺体积小，可与肺气肿鉴别。

1.病因治疗 解除支气管梗阻的原因，如积极控制呼吸道感染、防治慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等慢性肺部疾病，应用支气管解痉药物，化痰祛痰药物，雾化吸入疗法等。如为支气管异物应积极做纤维支气管镜或支气管镜取出异物解除梗阻。

2.对症治疗 缺氧及心力衰竭时，应给吸氧及强心剂，禁用抑制呼吸作用的药物。

3.先天性大叶性肺气肿，可行肺叶切除术。

肺水肿（pulmonary edema）是一种肺血管外液体增多的病理状态，浆液从肺循环中漏出或渗出，当超过淋巴引流能力时，多余的液体即进入肺间质或肺泡腔内，形成肺水肿。肺水肿的病因按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，其主要机制有：①肺毛细血管静水压升高；②血浆蛋白渗透压降低；③肺毛细血管通透性增加；④淋巴管阻塞；⑤肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高；⑥其他：神经源性肺水肿和高原性肺水肿等。

呼吸困难和咳嗽为主要症状，咳嗽时往往吐出泡沫性痰液，并可见少量血液。常见苍白、青紫以及胸部不适或局部痛感。

初起时胸部体征主要见于胸部后下方，如轻度浊音及多数粗大水泡音，逐渐发展到全肺。心音一般微弱，脉搏速而微弱。病变进展可出现倒气样呼吸，呼吸暂停，心跳过缓。

X线检查：①间质肺水肿可见索条阴影；②肺泡水肿则可见小斑片状阴影；③淋巴管扩张和小叶间隔积液表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的Kerby A和B线影；④病程进展阴影多融合在肺门附近及肺底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影，致心影模糊不清。可伴叶间及胸腔积液。

与肺水肿的病因和X线表现不同。急性肺炎为各种病原引起的肺部感染，有各种病原感染的临床和X线特点。

临床表现为进行性呼吸困难和顽固低氧血症，PaO ₂/FiO ₂<200，X线显示大片间实质浸润或呈白肺样改变，缺氧必须经过CPAP或机械通气才能纠正。肺水肿发绀较ARDS轻，往往有咯血性泡沫痰和心脏疾病，经控制输液、利尿、强心和给氧治疗有效。

对轻度肺水肿可给鼻导管低流量氧。如严重肺水肿，可提高吸氧浓度，甚至使用100%氧吸入。在下列情况用机械通气治疗：①有大量泡沫痰、呼吸窘迫；②动静脉分流增多时，当吸氧浓度虽增至50%～60%而动脉血氧分压仍低于6.7～8.0kPa（50～60mmHg）时；③动脉血二氧化碳分压升高。

（1）快速作用的利尿剂如呋塞米。

（2）终末正压通气，提高平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力差减少，使水肿液回流入毛细血管。

（3）肢体缚止血带及头高位以减少静脉回心血量，可将增多之肺血量重新分布到周身。

（4）吗啡引起周围血管扩张，减少静脉回心血量，降低前负荷。又可减少焦虑、降低基础代谢。

如针对高血容量采取脱水疗法；针对左心衰竭应用强心剂。近年来有用静脉滴注硝普钠以减轻心脏前后负荷，降低高血压，对肺水肿有良效。

激素对非心源性肺水肿如吸入化学气体、呼吸窘迫综合征及感染性休克的肺水肿有良效。可用氢化可的松5～10mg/（kg·d）静脉点滴。使用抗生素对因感染中毒引起的肺毛细血管通透性增高所致肺水肿有效。

严重酸中毒若适当给予碳酸氢钠等碱性药物纠正，当肺损伤可能因有毒性的氧自由基引起时可用抗氧化剂治疗，以清除氧自由基，减轻肺水肿。

单侧透明肺（unilateral hyperlucent lung），又称Swyer-James综合征，主要特征为患侧肺透光度增高、肺容积缩小（或正常）伴肺血管变小，呼气相气体潴留。透明肺在本质上是一种感染所致的闭塞性细支气管炎。婴幼儿期严重的肺部感染是本病的病因，细支气管壁及其邻近组织的炎症和纤维化及管腔狭窄，导致远端小气道和肺实质的破坏和扩张，空气滞留，同时周围支气管树的损害可造成肺泡的成熟和生长延迟，肺体积缩小。肺毛细血管床的闭塞，继发主肺动脉分支血流减少，导致肺动脉发育不良。

主要表现反复咳嗽、咳痰、咯血、喘息、呼吸困难。大部分症状与有否合并支扩有关。无合并支扩或合并柱状支扩者症状明显轻于合并囊状支扩者。少数也可无明显症状，成人期才能诊断。

肺部可无明显体征，合并支扩和继发感染可闻及湿啰音。

患肺透亮度增高，纹理减少（但不消失）；多数伴肺容积缩小；呼气相气体潴留；患肺动脉变小；可合并支气管扩张、肺不张、空腔、胸膜下浸润等间质性病变。

患侧通气减少，灌注明显减少（提示肺动脉变小）。肺血管造影显示肺动脉主干和分支细小。

通常是阻塞性通气功能障碍。

患侧肺细支气管的闭塞、变形、肺泡数量少、气肿性肺泡、肺动脉发育不良及毛细血管减少。

常见于6个月内小儿，生后不久即出现进行性呼吸困难和发绀，其影像表现为患侧肺野透光度异常增高，肺叶过度膨胀，纵隔、心影向健侧移位，可见纵隔气疝，邻近肺组织明显受压不张，患侧肺纹理纤细且疏散分布。

其影像表现与单侧透明肺相似，但此病无肺部反复感染病史，缺乏支气管肺炎症改变及肺泡气体潴留征象，血管造影显示肺动脉发育不良或伴有心血管畸形。

整侧肺未发生或未发育时，X线表现为患侧胸部一片致密，见不到血管纹理显示。纵隔、心影向患侧移位明显，健侧肺代偿性过度充气，并越过中线疝至对侧。CT增强扫描可显示患侧肺动脉缺如，健侧肺血管增粗。

常有异物吸入史以及呛咳史，支气管镜检查可协诊。

预防和控制反复呼吸道感染，选用适当的抗生素治疗。有明显气道阻塞及多痰者可口服或雾化气管扩张剂和祛痰药物。

手术指征：局限性支气管扩张合并：①反复或不能控制的咯血；②反复肺部感染。