EB病毒容易感染鼻咽部上皮细胞及B淋巴细胞，主要通过呼吸道传播。初次感染在儿童最为常见，在小年龄儿童大多没有症状，而在稍大年龄儿童表现为传染性单核细胞增多症。EB病毒感染累及中枢神经系统可表现为脑炎，脑膜炎，急性播散性脑脊髓炎，格林巴利综合征，脑神经麻痹，小脑共济失调，精神改变等。EBV脑炎（Epsteim-Barr virus encephalitis）的发病机制目前还不明确，有两种可能的机制，包括病毒直接侵犯神经系统和病毒感染引起免疫介导的神经系统损害。

（1）部分患者有传染性单核细胞增多症的典型表现，包括发热、发热，咽峡炎，淋巴结肿大，肝脾肿大等。另外相当一部分患者缺乏上述典型症状。

（2）颅高压表现：头痛、喷射状呕吐，可出现血压增高。少数重症患者可出现心动过缓、呼吸暂停或过度通气甚至脑疝等。

（3）脑实质功能障碍：可出现嗜睡、反应迟钝、谵妄、昏迷等不同程度的意识障碍，部分患者可出现人格改变、小脑共济失调、脑神经麻痹、偏瘫等。

部分患者可有咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大。神经系统症状可表现为精神反应差，神志改变，不同程度的意识障碍，可出现血压升高，少数重症患者可出现心动过缓、呼吸暂停或过度通气等。可出现脑膜刺激征、病理征阳性，小脑共济失调、脑神经麻痹、偏瘫亦可发生，个别可出现感觉异常或尿潴留等。

白细胞总数正常或升高，淋巴细胞增高，部分患者可见异型淋巴细胞。

典型改变为外观清亮，压力正常或稍高，细胞数多在10～500×10 ⁶/L，以淋巴细胞为主，蛋白轻～中度增高，糖和氯化物正常。

血清EBV-VCA-IgM及EA-IgM阳性提示存在EB病毒现症感染。脑脊液VCA-IgM阳性可以确诊。脑脊液CA-IgG和（或）NA-IgG阳性有三种可能，分别为中枢神经系统感染、血液污染和血液中IgG抗体通过血脑屏障，因此计算脑脊液/血清IgG抗体比值更有意义。脑脊液EBV-DNA阳性并不特异，HIV相关的中枢神经系统淋巴瘤可出现脑脊液EBV-DNA阳性，其他如中枢神经系统弓形体病、化脓性脑膜炎亦可出现阳性。

可见局灶性或多灶性、弥漫性高幅慢波及棘波。

T2相可表现为皮层下白质、灰质高信号。

主要依靠临床特征、头颅影像学及血清学病毒抗体现症感染依据来诊断。脑脊液EBV-CA-IgM阳性可确诊EBV脑炎。脑脊液EBV-DNA阳性可见于多种疾病，并不特异。

多数为亚急性起病，约半月左右出现脑膜刺激征，部分患者有结核接触史和其他部位结核病灶，结核菌素试验阳性。脑脊液外观呈毛玻璃样，细胞数多<500×10 ⁶/L，以淋巴细胞为主，糖含量降低，蛋白质增高，氯化物下降，涂片或留膜抗酸染色找到分枝杆菌可确诊。

多在小婴幼儿急性起病，出现发热，精神反应差、烦躁、惊厥等表现，可有其他部位感染灶，脑膜刺激征阳性，脑脊液混浊，细胞数常>500×10 ⁶/L，分类以中性细胞为主，糖含量降低，蛋白质增高，氯化物正常，脑脊液和血培养阳性可确诊。

1.对症和支持治疗 降温、止惊、甘露醇降低颅内压，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。

2.肾上腺皮质激素 针对重症病例可早期、足量和短程应用肾上腺皮质激素，可抗炎、减轻脑水肿，剂量：甲泼尼龙每次1～2mg/kg，或地塞米松每次0.3～0.5mg/kg，每天1～2次，连续5天～2周。

3.丙种球蛋白：针对重症病例可辅助抗炎，剂量：每次400mg/kg，连续冲击3～5天。

4.对于重症病例可给予更昔洛韦抗病毒治疗，剂量每次5mg/kg，每12小时1次疗程14天。